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补充精氨酸对运动大鼠腹主动脉L-精氨酸/一氧化氮途径的影响 被引量:1
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作者 单玲玲 张蕴琨 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期411-414,共4页
目的:探讨有氧运动和补充外源性L-精氨酸(L-Arg)对腹主动脉L-精氨酸/一氧化氮(NO)途径及NO代谢方式的影响。方法:将36只SD大鼠分为安静+生理盐水组、安静+L-Arg组、有氧运动+生理盐水组、有氧运动+L-Arg组。有氧运动组进行8周有氧运动训... 目的:探讨有氧运动和补充外源性L-精氨酸(L-Arg)对腹主动脉L-精氨酸/一氧化氮(NO)途径及NO代谢方式的影响。方法:将36只SD大鼠分为安静+生理盐水组、安静+L-Arg组、有氧运动+生理盐水组、有氧运动+L-Arg组。有氧运动组进行8周有氧运动训练;L-Arg组在每次运动前1小时左右按照500mg/kg体重的剂量给予L-Arg水溶液1ml灌胃;生理盐水组每天以同等剂量生理盐水灌胃。采用[3H]-L-Arg同位素标记法测定腹主动脉壁L-Arg转运量、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性;采用紫外分光光度计测定血清NO、抗超氧阴离子(抗)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:(1)与其它各组相比,有氧运动+生理盐水组大鼠腹主动脉L-Arg转运量和血清NO、抗含量显著下降(P<0.01),而组织iNOS活性显著上升(P<0.01);(2)两L-Arg组与其生理盐水对照组相比,L-Arg转运量和血清NO、SOD、抗含量均显著上升(P<0.01),iNOS活性稍有上升,但无统计学意义(P>0.05)。结论:(1)8周有氧运动后,腹主动脉L-Arg/NO途径中内源性L-Arg不足,iNOS活性异常上升,血清抗含量下降,NO含量减少。(2)运动前补充外源性L-Arg可明显抑制iNOS活性,提高抗含量,增加NO含量。 展开更多
关键词 有氧运动 补充外源性l-Arg l-精氨酸/一氧化氮途径 NO代谢方式
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游泳对慢性低氧大鼠肺动脉L-精氨酸/一氧化氮途径的影响 被引量:8
2
作者 龚永生 郑绿珍 +3 位作者 梅惠华 范小芳 胡良冈 黄虹 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期31-34,共4页
目的 :探讨游泳锻炼对慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉L -精氨酸 /一氧化氮途径的影响。方法 :采用慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压的大鼠进行游泳锻炼。将大鼠肺动脉孵育 ,测定其对[3 H]-L -Arg的摄取率、一氧化氮合酶 (NOS)活性与一氧化... 目的 :探讨游泳锻炼对慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉L -精氨酸 /一氧化氮途径的影响。方法 :采用慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压的大鼠进行游泳锻炼。将大鼠肺动脉孵育 ,测定其对[3 H]-L -Arg的摄取率、一氧化氮合酶 (NOS)活性与一氧化氮 (NO)含量。结果 :与模型对照组比 :游泳锻炼组的肺动脉平均压 (mPAP)降低 2 9 2 % (P <0 0 1 ) ,血浆NO代谢产物的含量升高 1 72 4% (P <0 0 1 ) ,肺动脉组织cNOS的活性升高 5 4 5 % (P <0 0 1 ) ,离体孵育肺动脉摄取低浓度 (0 2mmol/L)和高浓度 (5 0mmol/L) [3 H]-L -Arg分别升高 3 8 6% (P <0 0 1 )与 40 0 %(P <0 0 1 )。结论 :游泳锻炼有降低慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉压 ,增加NO释放的作用 。 展开更多
关键词 游泳 慢性低氧 大鼠 肺动脉 l- 一氧化 肺动脉高压
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慢性低氧对大鼠肺血管L-精氨酸/一氧化氮途径的影响 被引量:8
3
作者 陈静炯 龚永生 +3 位作者 郑绿珍 蒋仲荪 唐朝枢 庞永正 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第9期858-861,共4页
目的 :探讨慢性低氧对大鼠肺血管L -精氨酸 /一氧化氮 (L -Arg/NO)途径的影响。方法 :采用慢性低氧性肺动脉高压 (HPH)大鼠肺血管孵育 ,测定慢性HPH对大鼠肺动脉L -Arg转运 ,一氧化氮合酶 (NOS)活性和NO生成释放的影响。结果 :(1)低氧 ... 目的 :探讨慢性低氧对大鼠肺血管L -精氨酸 /一氧化氮 (L -Arg/NO)途径的影响。方法 :采用慢性低氧性肺动脉高压 (HPH)大鼠肺血管孵育 ,测定慢性HPH对大鼠肺动脉L -Arg转运 ,一氧化氮合酶 (NOS)活性和NO生成释放的影响。结果 :(1)低氧 4周大鼠肺动脉平均压 (mPAP)比对照组高 33 7% (P <0 0 1) ,右心室 (RV)和左室加室间隔 (LV +S)重量比值 (RV/LV +S)高 44 2 % (P <0 0 1)。 (2 )低氧对血浆L -Arg含量无明显影响。 (3)低氧大鼠离体孵育的肺动脉摄取低浓度 (0 2mmol/L)和高浓度 (5 0mmol/L) [3H]-L -Arg分别低于对照组 15 8% (P <0 0 5 )和 2 7 2 % (P <0 0 1)。 (4)低氧大鼠肺动脉tNOS、iNOS和cNOS活性较对照组高 38 0 %、32 8%和 5 3 0 % (P <0 0 1)。 (5 )低氧大鼠血浆NO含量低于对照组 ,与mPAP和RV/LV +S呈负相关 (P <0 0 1)。结论 :慢性HPH时NOS活性代偿性增强 ,但L -Arg转运受损使血浆NO生成仍减少 ,说明L 展开更多
关键词 一氧化 高血压 慢性低氧 大鼠 肺血管 l-
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败血症休克大鼠血管L-精氨酸/一氧化氮途径的变化 被引量:3
4
作者 袁杰 李菊香 +3 位作者 张宝红 董献红 张正浩 唐朝枢 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期599-603,T003,共6页
目的 :观察败血症休克大鼠主动脉内膜、中膜和外膜一氧化氮合成途径的改变。方法 :雄性Wistar大鼠盲肠结扎并穿孔复制败血症休克模型 ,分别测定假手术组、早期休克组和晚期休克组大鼠主动脉内膜、中膜和外膜的亚硝酸盐 (NO-2 )含量、一... 目的 :观察败血症休克大鼠主动脉内膜、中膜和外膜一氧化氮合成途径的改变。方法 :雄性Wistar大鼠盲肠结扎并穿孔复制败血症休克模型 ,分别测定假手术组、早期休克组和晚期休克组大鼠主动脉内膜、中膜和外膜的亚硝酸盐 (NO-2 )含量、一氧化氮合酶 (NOS)活性及L -精氨酸 (L -Arg)转运 ;免疫组化染色检测诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在主动脉各层的分布。结果 :早期及晚期败血症休克大鼠主动脉内膜产生的NO-2 含量、NOS活性及L-Arg转运速率均低于假手术组 ,而中膜和外膜的NO-2 、NOS活性及L -Arg转运速率则显著高于假手术组 ,外膜增加的程度尤为显著。免疫组织化学染色显示 ,败血症休克时血管中膜和外膜尤其是外膜iNOS阳性染色明显较强。结论 :败血症休克时血管内膜NO合成受到抑制 ,而中膜和外膜NO合成显著增强 ,这一改变与休克状态下血管中L-Arg转运。 展开更多
关键词 败血症 休克 大鼠 血管 L— 一氧化 脓毒性休克
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饲粮L-精氨酸添加水平对蛋种鸭产蛋性能、蛋品质、繁殖性能及血浆、肝脏生化和抗氧化指标的影响
5
作者 王梦攀 郑春田 +8 位作者 陈伟 张亚男 夏伟光 金成龙 马曼婷 黄雪冰 李凯潮 郭亮 王爽 《动物营养学报》 北大核心 2025年第4期2379-2391,共13页
本试验旨在探讨饲粮L-精氨酸添加水平对蛋种鸭产蛋性能、蛋品质、繁殖性能及血浆、肝脏生化和抗氧化指标的影响。试验采用单因素完全随机设计,将504只150日龄的福建龙岩山麻鸭随机分为6组,每组6个重复,每个重复14只鸭。各组分别在基础... 本试验旨在探讨饲粮L-精氨酸添加水平对蛋种鸭产蛋性能、蛋品质、繁殖性能及血浆、肝脏生化和抗氧化指标的影响。试验采用单因素完全随机设计,将504只150日龄的福建龙岩山麻鸭随机分为6组,每组6个重复,每个重复14只鸭。各组分别在基础饲粮中添加0、0.15%、0.30%、0.45%、0.60%、0.75%的L-精氨酸。预试期4周,正试期12周。结果表明:1)饲粮中添加L-精氨酸对蛋种鸭产蛋性能无显著影响(P>0.05)。2)饲粮中添加L-精氨酸对蛋种鸭蛋品质无显著影响(P>0.05)。随着饲粮L-精氨酸添加水平增加,全蛋和蛋清粗蛋白质含量呈线性和二次曲线变化(P<0.05),蛋黄粗蛋白质含量呈二次曲线变化(P<0.05)。3)饲粮中添加L-精氨酸对血浆白蛋白、肌酐、总胆红素、尿酸、葡萄糖含量和谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性及总抗氧化能力均无显著影响(P>0.05),对血浆总蛋白、丙二醛含量和谷胱甘肽过氧化物酶、总超氧化物歧化酶活性有显著影响(P<0.05)。4)饲粮中添加L-精氨酸对蛋种鸭肝脏指数、肝脏甘油三酯含量和谷胱甘肽过氧化物酶、总超氧化物歧化酶活性无显著影响(P>0.05),对肝脏总胆固醇、丙二醛含量和总抗氧化能力有显著影响(P<0.05)。随着饲粮L-精氨酸添加水平的增加,肝脏总胆固醇、丙二醛含量和总超氧化物歧化酶活性呈二次曲线变化(P<0.05)。5)饲粮中添加L-精氨酸可显著提高输卵管长度(P<0.05),饲粮中添加0.30%的L-精氨酸可显著提高大白卵泡数量和重量(P<0.05)。6)饲粮中添加L-精氨酸对蛋重、受精率、孵化率、弱雏率和死胚率均无显著影响(P>0.05)。饲粮中添加0.30%的L-精氨酸可显著提高初生鸭重(P<0.05)。综上所述,饲粮中添加L-精氨酸对蛋种鸭产蛋性能和蛋品质无显著影响,但可以提高种蛋粗蛋白质含量,增加大白卵泡数量和初生鸭重,提高蛋种鸭繁殖性能。 展开更多
关键词 蛋种鸭 l- 产蛋性能 蛋品质 繁殖性能 生化指标 氧化
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L-精氨酸-一氧化氮途径对病理性心肌肥厚形成的抑制作用及相关机制 被引量:7
6
作者 杨涛 张伟 张雷 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期177-183,共7页
目的:从在体和离体水平分别探讨L-精氨酸对病理性心肌肥厚的影响及相关机制。方法:(1)在体水平:将大鼠分为假手术组、手术组、L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)组和L-硝基精氨酸甲酯(N-nitro-L-arginine methy lester,L-NAME)组(L-Arg+L-NAME... 目的:从在体和离体水平分别探讨L-精氨酸对病理性心肌肥厚的影响及相关机制。方法:(1)在体水平:将大鼠分为假手术组、手术组、L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)组和L-硝基精氨酸甲酯(N-nitro-L-arginine methy lester,L-NAME)组(L-Arg+L-NAME组),利用腹主动脉缩窄制作大鼠模型。检测心肌内蛋白合成总量与心率、血压;比色法检测心肌内一氧化氮(NO)含量、放射免疫法检测心肌AT Ⅱ含量,RT-PCR检测心肌内血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)mRNA的表达水平。(2)离体水平:将原代培养的心肌细胞分为对照组、血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,ATⅡ)处理组、L-Arg处理组(AT Ⅱ+L-Arg)及L-NAME处理组(ATⅡ+L-Arg+L-NAME)。RT-PCR检测原代培养心肌细胞诱导型一氧化氮合酶(inducible NO synthase,iNOS)、ATⅡ的1型受体(AT Ⅱreceptor type 1,ATR1)和2型受体(ATⅡ receptor type 2,ATR2)mRNA的表达水平;Western印迹法检测原代培养心肌细胞iNOS蛋白表达水平。结果:(1)L-Arg提高了腹主动脉缩窄大鼠心肌内NO含量,降低了心肌ATⅡ含量、心肌蛋白合成总量、左心室质量/体质量比值以及ACE mRNA的表达量;L-NAME可消除L-Arg的上述作用;(2)在离体条件下,与ATⅡ组相比,L-Arg处理组心肌细胞NO含量、iNOS mRNA及蛋白水平的表达量均有提高,ATR1 mRNA表达水平下降;L-NAME处理组与ATⅡ处理组就上述指标相比无显著性差异;各组细胞ATR2 mRNA表达水平无明显差异;(3)多元逐步回归分析显示心肌内蛋白合成总量与血压水平、心率之间均不存在回归关系,而心肌NO和ATⅡ含量则可作为心肌内蛋白合成总量的预测因子;(4)心肌内ATⅡ含量、ACE mRNA表达量及心肌细胞ATR1 mRNA表达量均与NO含量之间存在线形负相关关系。结论:(1)心肌肥厚的形成与心肌内NO、ATⅡ含量密切相关;(2)L-Arg通过增强心肌iNOS表达,致NO生成增加。NO可减少心肌内ATⅡ生成,并通过调控心肌ACE及ATR1表达来抑制病理性心肌肥厚的形成;(3)ATR2并未参与上述过程。 展开更多
关键词 l- 一氧化 诱导型一氧化合酶 血管紧张素Ⅱ 心肌肥厚
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L-精氨酸经一氧化氮途径对人结肠癌细胞株LS174的作用及其机制 被引量:3
7
作者 霍雄伟 高燕凤 马清涌 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期70-75,共6页
目的探讨L-精氨酸(L-Arg)经一氧化氮途径对人结肠癌细胞株LS174的作用及其机制。方法LS174细胞在不同浓度L-Arg干预后,采用MTT法检测细胞增殖活性;光镜和电子显微镜观察细胞形态和结构的变化;AnnexinV/PI标记染色测定凋亡细胞;Western b... 目的探讨L-精氨酸(L-Arg)经一氧化氮途径对人结肠癌细胞株LS174的作用及其机制。方法LS174细胞在不同浓度L-Arg干预后,采用MTT法检测细胞增殖活性;光镜和电子显微镜观察细胞形态和结构的变化;AnnexinV/PI标记染色测定凋亡细胞;Western blotting和免疫细胞化学染色SP法检测VEGF、COX-2、p53、bcl-2和bax的表达。结果低浓度(0.125mmol/L)L-Arg对LS174细胞的生长有促进作用,高浓度(0.5、2、8、32mmol/L)L-Arg对LS174细胞的生长有抑制作用;在高浓度L-Arg组作用48h后引起了细胞核和细胞质一系列超微结构改变,电子显微镜可见LS174出现细胞缩小、染色质边集、固缩等细胞凋亡的形态改变;对照组凋亡细胞百分比为2.84%,低浓度L-Arg组凋亡细胞百分比为2.29%,随着L-Arg浓度增加,凋亡细胞百分比增加明显,分别为26.88%、28.95%、63.36%、84.51%;VEGF和COX-2在低浓度L-Arg组表达较对照组有增加趋势;p53和bcl-2在高浓度L-Arg组表达较对照组有明显降低趋势;bax在高浓度L-Arg组表达较对照组有明显增加趋势。结论低浓度L-Arg对LS174细胞的生长有促进作用,高浓度L-Arg对LS174细胞的生长有抑制作用;低浓度的L-Arg对LS174细胞的生长有促进作用的机制可能是在L-Arg代谢产物NO作用下,与上调VEGF与COX-2蛋白有关;高浓度的L-Arg对LS174细胞的生长有抑制作用的机制可能是在L-Arg代谢产物NO作用下,诱导肿瘤细胞凋亡;L-Arg诱导凋亡的机制与上调bax蛋白表达及下调p53和bcl-2蛋白表达有关。 展开更多
关键词 l- 一氧化 凋亡 血管内皮生长因子 COX-2 p53 bcl-2 BAX 结肠肿瘤 LS174
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L-精氨酸/一氧化氮代谢途径对大鼠动脉血栓形成的影响 被引量:1
8
作者 李辉 李俭春 +1 位作者 江时森 唐朝枢 《医学研究生学报》 CAS 1994年第1期67-69,共3页
在FeCl3损伤血管内皮而导致颈动脉血栓形成的模型上,发现血栓段血管组织环磷酸鸟苷含量减少,其内皮依赖性的乙酰胆碱扩血管作用减弱,而对非内皮依赖性的硝普钠扩血管反应无明显改变。病理形态观察可见动脉血栓形成和血管内皮损... 在FeCl3损伤血管内皮而导致颈动脉血栓形成的模型上,发现血栓段血管组织环磷酸鸟苷含量减少,其内皮依赖性的乙酰胆碱扩血管作用减弱,而对非内皮依赖性的硝普钠扩血管反应无明显改变。病理形态观察可见动脉血栓形成和血管内皮损伤严重。用一氧化氮合成酶抑制剂处理后的动物血栓形成明显增强。该作用可被一氧化氮前体L-精氮酸所拮抗。用L-精氨酸处理后的动物,其血栓形成显著减少,且血管部分恢复对乙酰胆碱的扩血管作用。本研究提示,内皮舒张因子可能是机体重要的内源性抗血栓物质。 展开更多
关键词 血栓 一氧化 l- 环磷鸟苷
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三种多酚类物质协同L-精氨酸对冷藏鸡肉糜氧化稳定性和品质的影响 被引量:2
9
作者 王若莹 李俊瑶 +1 位作者 陈钰 孙晶 《保鲜与加工》 CAS 北大核心 2024年第1期8-14,共7页
为探讨苹果多酚(Apple polyphenols,Ap)、葡萄籽提取物(Grape seed extraction,GSE)和茶多酚(Tea polyphenols,Tp)分别协同L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)对冷藏鸡肉糜氧化稳定性和品质特性的影响,在肉糜中添加5 g/kg L-Arg,再分别加入0.2 ... 为探讨苹果多酚(Apple polyphenols,Ap)、葡萄籽提取物(Grape seed extraction,GSE)和茶多酚(Tea polyphenols,Tp)分别协同L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)对冷藏鸡肉糜氧化稳定性和品质特性的影响,在肉糜中添加5 g/kg L-Arg,再分别加入0.2 g/kg的Ap、GSE、Tp,以添加0.2 g/kg丁基羟基茴香醚(Butylated hydroxy anisole,BHA)作为阳性对照,分别在冷藏1、3、5、7 d时测定各组鸡肉糜硫代巴比妥酸(Thiobarbituric acid reactive substances,TBARS)值、总巯基含量、羰基含量、表面疏水性、pH、蒸煮损失率和色度值。结果表明,与空白(不添加多酚类物质、L-精氨酸及BHA)和BHA相比,L-Arg+Tp可以更好地抑制鸡肉糜的TBARS、羰基含量、pH和表面疏水性的升高,减缓总巯基含量和红度值的降低。L-Arg+Ap和L-Arg+GSE与BHA的抗氧化作用相近。综上所述,在冷藏过程中L-Arg协同3种多酚类物质均可以抑制鸡肉糜的脂肪和蛋白质氧化,改善其品质特性,其中L-Arg+Tp的效果最好。 展开更多
关键词 l- 茶多酚 苹果多酚 葡萄籽提取物 鸡肉糜 氧化
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硫化氢下调大鼠主动脉L-精氨酸/一氧化氮合酶/一氧化氮通路 被引量:7
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作者 崔玉英 潘春水 +2 位作者 齐永芬 唐朝枢 耿彬 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第11期1335-1339,共5页
目的 观察H2S对血管L-精氨酸/一氧化氮(L-Arg/NO)通路的影响以探讨H2S和NO这两种气体信号分子间的相互作用。方法 离体孵育大鼠主动脉薄片, 加入H2S供体NaHS(10^-7~10^-4 mol·L^-1)孵育4 h,及50 μmol·L^-1NaHS分别孵育2... 目的 观察H2S对血管L-精氨酸/一氧化氮(L-Arg/NO)通路的影响以探讨H2S和NO这两种气体信号分子间的相互作用。方法 离体孵育大鼠主动脉薄片, 加入H2S供体NaHS(10^-7~10^-4 mol·L^-1)孵育4 h,及50 μmol·L^-1NaHS分别孵育2、4和6 h.采用Greiss法测定血管亚硝酸盐含量;同位素示踪法检测血管组织一氧化氮合酶(NOS)活性及L-Arg转运, RT-PCR检测eNOS、CAT1基因表达。结果 一次性给予50 μmol·L^-1NaHS,孵育2 h,孵育液中NO2-含量比对照组低62%,血管NOS活性下降48%,L-Arg转运减少50%(P〈0.01);孵育6 h,NO2-含量比对照组低19%(P〈0.05),而NOS活性和L-Arg转运已基本恢复(P〉0.05).NaHS(10^-7~10^-4 mol·L^-1),呈浓度依赖的抑制了L-Arg/NOS/NO通路,IC50分别为0.499、3.198及3.927 μmol·L-1(P〈0.01);而给予50 μmol·L^-1NaHS后,eNOS和CAT-1A的mRNA表达分别减少34.3%和55.1%(P〈0.01)。结论 H2S通过抑制血管组织L-Arg转运和NOS活性和基因表达,下调L-Arg/NOS/NO通路,从而减少血管NO生成。 展开更多
关键词 硫化氢 一氧化 一氧化合酶 l-转运
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一氧化氮合酶途径在精氨酸诱导番茄果实采后抗病性中的作用 被引量:12
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作者 季娜娜 闵德栋 +2 位作者 李富军 邵淑君 张新华 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2018年第1期250-257,共8页
以绿熟期‘中蔬4号’番茄果实为实验材料,研究了精氨酸(arginine,Arg)对番茄果实灰霉病发生的影响及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)途径在其中的作用及机制。结果表明:0.0~10.0 mmol/L范围内,5.0 mmol/L的Arg对番茄果实灰霉... 以绿熟期‘中蔬4号’番茄果实为实验材料,研究了精氨酸(arginine,Arg)对番茄果实灰霉病发生的影响及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)途径在其中的作用及机制。结果表明:0.0~10.0 mmol/L范围内,5.0 mmol/L的Arg对番茄果实灰霉病的发生率及病斑面积的扩展控制效果最佳。同时5.0 mmol/L Arg处理明显提高了番茄果实NOS活力及NO含量,促进了酚类物质的积累,提高了番茄果实体内苯丙氨酸解氨酶、多酚氧化酶、β-1,3-葡聚糖酶和几丁质酶等抗病相关酶的活力,诱导了病程相关蛋白(pathogenesis-related proteins,PRs)PR2a、PR2b、PR3a和PR3b的表达。而NOS抑制剂N-硝基-L-精氨酸通过抑制NOS的活力和NO的水平,明显削弱了Arg对番茄果实的这种诱导作用,因此Arg可能是通过调控NOS途径诱导了番茄果实抵抗灰霉病的抗性。 展开更多
关键词 番茄果实 一氧化合酶 抗病性
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束缚应激大鼠血小板及血管内膜的L-精氨酸/一氧化氮合酶/一氧化氮通路下调 被引量:12
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作者 崔玉英 唐朝枢 耿彬 《北京大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期231-235,共5页
目的:观察束缚应激对大鼠血管内膜及血小板L精氨酸(LArg)/一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)/一氧化氮(NO)通路的影响及其相互联系,探讨血管应激损伤的发病机制。方法:大鼠束缚-浸水(waterimmersionrestraint,WIR)应激7h,以胃溃疡... 目的:观察束缚应激对大鼠血管内膜及血小板L精氨酸(LArg)/一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)/一氧化氮(NO)通路的影响及其相互联系,探讨血管应激损伤的发病机制。方法:大鼠束缚-浸水(waterimmersionrestraint,WIR)应激7h,以胃溃疡指数作为机体应激损伤的的标识,采用Greiss法测定离体血管内膜及血小板孵育生成的亚硝酸盐(NO2-)含量;以同位素示踪法检测其NOS活性及LArg转运。结果:WIR应激大鼠呈现典型应激性胃溃疡,主动脉血管内膜及血小板NO2-生成分别较对照组低46%和57%(均P<0.01),且Person相关分析显示两者变化呈现明显的正相关(r2=0.9835,P<0.01)。与对照组比较,WIR大鼠血小板NOS酶催化效率显著降低,Km值增加18%,最大酶促反应速率(Vmax)降低44%(均P<0.01);血管内膜NOS活性亦显著降低(-50%,P<0.01),血小板和血管内膜NOS活性呈正相关变化(r2=0.9726,P<0.01)。WIR组大鼠血小板LArg的跨膜转运能力较对照组明显抑制,转运的Vmax值低32%,Km值高37%(P<0.01)。血管内膜LArg转运较对照组降低27%,两者呈明显正相关(r2=0.9887,P<0.01)。结论:WIR应激下调血管内膜和血小板的LArg/NOS/NO通路,血管内膜和血小板LArg/NOS/NO通路的变化呈显著正相关,提示检测血小板LArg/NOS/NO通路的变化可能反映应激状态下血管内皮功能的损伤。 展开更多
关键词 应激 血管内膜 血小板 一氧化 一氧化合酶
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败血症休克大鼠血管外膜L-精氨酸/一氧化氮合酶/一氧化氮通路的变化 被引量:6
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作者 贾月霞 潘舂水 +5 位作者 杨靖辉 耿彬 张靓 赵晶 唐朝枢 齐永芬 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期417-422,共6页
目的:观察败血症休克大鼠主动脉外膜L-精氨酸(L-Arg)转运,一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)生成的变化。方法:雄性Wistar大鼠盲肠结扎并穿孔复制败血症休克模型。测定大鼠主动脉外膜亚硝酸盐(NOx)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性及L-... 目的:观察败血症休克大鼠主动脉外膜L-精氨酸(L-Arg)转运,一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)生成的变化。方法:雄性Wistar大鼠盲肠结扎并穿孔复制败血症休克模型。测定大鼠主动脉外膜亚硝酸盐(NOx)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性及L-精氨酸(L-Arg)转运;RT-PCR方法测定诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA水平。结果:严重感染休克大鼠呈现严重的血流动力学紊乱,心功能抑制。败血症休克大鼠表现为严重的低血糖和高乳酸血症。血管外膜iNOS的mRNA水平均明显高于假手术组(均P<0.01),主动脉外膜NOx生成、NOS活性及L-Arg转运速率显著高于假手术组(P<0.01)。结论:败血症休克时血管外膜L-Arg/NOS/NO系统激活在败血症休克发病中可能起重要作用。 展开更多
关键词 休克 脓毒性 一氧化合酶 一氧化
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溶血磷脂酸激活大鼠血小板L-精氨酸/一氧化氮通路 被引量:4
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作者 崔玉英 张立克 +3 位作者 伍期专 蒋宏锋 唐朝枢 耿彬 《北京大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期603-607,共5页
目的观察溶血磷脂酸(LPA)对血小板L-精氨酸/一氧化氮合酶/一氧化氮(L-Arg/NOS/NO)通路的影响,并探讨其与血小板功能变化的关系。方法LPA(10-6,10-5和5×10-5mol/L)与大鼠血小板混悬液共孵育,采用Greiss法测定血小板孵育液中亚硝酸盐... 目的观察溶血磷脂酸(LPA)对血小板L-精氨酸/一氧化氮合酶/一氧化氮(L-Arg/NOS/NO)通路的影响,并探讨其与血小板功能变化的关系。方法LPA(10-6,10-5和5×10-5mol/L)与大鼠血小板混悬液共孵育,采用Greiss法测定血小板孵育液中亚硝酸盐(NO2-)含量;同位素示踪法检测血小板NOS活性及L-Arg转运;荧光探针法测定血小板内游离钙浓度。结果LPA孵育30和60min,血小板NO释放分别增加了35%和56%(P<0.01),LPA(10-6,10-5和5×10-5mol/L)呈浓度依赖性增加了血小板NO的生成,EC50为17.8μmol/L,95%CI为13.1~24.2μmol/L(P<0.01)。LPA浓度依赖性增加了NOS活性和血小板L-Arg的转运(P<0.01)。LPA(5×10-5mol/L)孵育30和60min,显著升高血小板[Ca2+]i水平(P<0.01)。NOS抑制剂L-NAME预处理的血小板,LPA升高[Ca2+]i的反应分别增强20%和32%(P<0.01);加入NO供体L-Arg预处理,则明显抑制LPA升高[Ca2+]i,分别减少14%和18%(P<0.01)。结论LPA通过激活血小板L-Arg转运和NOS活性,上调L-Arg/NOS/NO通路,增加血小板NO生成。 展开更多
关键词 溶血磷脂素类 血小板 一氧化 一氧化合酶
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一氧化氮与脑血管痉挛性神经元损伤和L-精氨酸的作用 被引量:5
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作者 孙保亮 张苏明 +3 位作者 夏作理 杨明峰 邱平明 袁慧 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期76-79,共4页
目的 :探讨一氧化氮 (NO)与蛛网膜下腔出血 (SAH)后脑血管痉挛 (CVS)所致神经元损伤的关系及L-精氨酸 (L -Arg)的保护作用。方法 :应用血管内穿刺法建立大鼠SAH模型 ,将动物随机分为假手术组 (SO组 )、SAH组和SAH +L -Arg组。动态检测 2... 目的 :探讨一氧化氮 (NO)与蛛网膜下腔出血 (SAH)后脑血管痉挛 (CVS)所致神经元损伤的关系及L-精氨酸 (L -Arg)的保护作用。方法 :应用血管内穿刺法建立大鼠SAH模型 ,将动物随机分为假手术组 (SO组 )、SAH组和SAH +L -Arg组。动态检测 2 4h内大脑顶叶皮层局部脑血流量 (rCBF) ,测量基底动脉 (BA)管径变化 ,测定不同时点血清NO(NO-2 /NO-3 )水平和血浆ET -1含量 ,并行海马神经元形态学观察。结果 :假手术对各项指标无显著影响。SAH组术后rCBF迅速降低 ,1h达最低值 ,并持续 2 4h ;SAH后BA管径明显缩小 ;血清NO-2 /NO-3 含量明显减少 ,血浆ET -1含量逐渐增加 ,海马神经元显著损伤。与SAH组比较 ,SAH +L -Arg组rCBF下降的速度减慢、程度减轻 ;BA管径缩小的程度减轻 ;血清NO-2 /NO-3 水平降低和血浆ET -1含量增高的变化减轻 ;海马神经元损伤的程度减轻。结论 :血清NO浓度的降低参与了CVS性神经元损伤 ,L 展开更多
关键词 蛛网膜下腔出血 一氧化 内皮缩血管肽类 脑血管痉挛性神经元损伤 l- 脑血管疾病
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微血管病性心绞痛患者血小板L-精氨酸-一氧化氮系统改变及静脉L-精氨酸输入的逆转效应 被引量:3
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作者 田海涛 高连如 +6 位作者 张宁坤 王志国 陈宇 朱智明 费宇行 杨晔 唐朝枢 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期40-43,共4页
目的:观察微血管病性心绞痛(MVA)患者血小板左旋精氨酸(L-Arg)转运动力学、一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)产量,探讨血小板L-Arg-NO系统变化在MVA发病中的意义,及静脉输入L-Arg对L-Arg转运的逆转效应。方法:15例MVA患者及15例健... 目的:观察微血管病性心绞痛(MVA)患者血小板左旋精氨酸(L-Arg)转运动力学、一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)产量,探讨血小板L-Arg-NO系统变化在MVA发病中的意义,及静脉输入L-Arg对L-Arg转运的逆转效应。方法:15例MVA患者及15例健康对照者,静脉血制备血小板悬液,用放射性核素标记法测定3H-L-Arg在血小板的转运动力学特征;测定血小板NOS活性及NO产物——亚硝酸盐(NO2-)量;15例MVA患者基础检查后,给予静脉滴入L-Arg20g/d,10d后重复上述检查。结果:MVA患者血小板L-Arg转运功能明显减低,最大转运速率(Vmax)较对照组减低34.4%(P<0.01);L-Arg转运米氏常数(Km)值增加21.4%(P<0.05);NO2-产量较对照组减少47.1%(P<0.05),NOS活性较对照组减低25.4%(P<0.01)。而应用L-Arg可明显逆转上述改变,与MVA组治疗前比较Vmax增加11.9%(P<0.01),Km降低18%(P<0.05),NO2-产量明显增加,是治疗前的1.33倍(P<0.05),NOS活性增加为治疗前的1.2倍(P<0.05)。L-Arg静滴后心绞痛发作及心电图明显改善。结论:MVA患者存在L-Arg-NO系统转运及功能障碍,MVA患者冠脉微血管内皮依赖性舒张功能障碍可能与L-Arg-NO系统障碍有关。L-Arg的补充可逆转L-Arg-NO系统障碍,在MVA治疗上有重要作用。 展开更多
关键词 微血管病性心绞痛 l-Arg-NO转运系统 一氧化合酶 l-
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自发性高血压大鼠肾脏L-精氨酸/一氧化氮系统与红细胞L-精氨酸转运 被引量:3
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作者 郑惠珍 王晓红 +1 位作者 唐朝枢 刘锡仪 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第7期610-614,共5页
目的 :研究自发性高血压大鼠 (SHR)肾脏 (L -精氨酸 /一氧化氮 )L -Arg/NO系统的改变及其与红细胞L -Arg转运的关系。方法 :检测 16周龄SHR、卡托普利治疗 4周的 16周龄SHR(CAP)和 16周龄WKY大鼠肾脏L -Arg转运、NOS活性、NO-2 和cGMP含... 目的 :研究自发性高血压大鼠 (SHR)肾脏 (L -精氨酸 /一氧化氮 )L -Arg/NO系统的改变及其与红细胞L -Arg转运的关系。方法 :检测 16周龄SHR、卡托普利治疗 4周的 16周龄SHR(CAP)和 16周龄WKY大鼠肾脏L -Arg转运、NOS活性、NO-2 和cGMP含量 ,红细胞L -Arg转运。结果 :SHR肾脏高低亲和L -Arg转运体的Vmax均低于WKY组 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,Km值则无明显差异。NOS活性、NO-2 、cGMP含量分别较WKY组低35 .4%、36 .2 %和 85 .2 % (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。CAP组高亲和L -Arg转运体的Vmax、NOS活性均高于SHR组(+ 90 % ,P <0 .0 1;+ 5 8.6 % ,P <0 .0 5 )。NOS活性与高亲和L -Arg转运体的Vmax呈正相关 ,r =0 .5 85 ,P <0 .0 5。红细胞L -Arg转运的改变与肾脏相似 ,SHR组的Vmax低于WKY组 (- 30 % ,P <0 .0 1) ,CAP组高于SHR组(+ 2 6 .5 % ,P <0 .0 1) ,Km值组间比较无明显差异。红细胞L -Arg转运的Vmax与肾脏高或低亲和L -Arg转运体的Vmax均呈正相关 ,r =0 .8434,P <0 .0 1(高亲和 )和r=0 .5 2 5 5 ,P <0 .0 5 (低亲和 )。结论 :SHR肾脏L -Arg/NO系统活动抑制 ,卡托普利治疗明显解除此抑制状态。肾脏L -Arg转运的改变与红细胞L -Arg转运的改变基本一致。 展开更多
关键词 一氧化 红细胞 高血压 肾脏 l-
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碱性成纤维细胞生长因子对兔血管舒张功能及左旋精氨酸/一氧化氮途径的影响 被引量:3
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作者 王晓红 姜志胜 +3 位作者 迪丽努尔.莎比托夫 庞永政 刘初峰 唐朝枢 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第3期245-247,共3页
目的:本文观察了碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对离体主动脉舒张反应,一氧化氮(NO)生成及左旋精氨酸(L-Arg)转运的影响。方法:离体大鼠主动脉环测定张力,主动脉薄片孵育测定NO生成和L-精氨酸(L-Arg)转... 目的:本文观察了碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对离体主动脉舒张反应,一氧化氮(NO)生成及左旋精氨酸(L-Arg)转运的影响。方法:离体大鼠主动脉环测定张力,主动脉薄片孵育测定NO生成和L-精氨酸(L-Arg)转运。结果:bFGF呈剂量依赖性地诱导血管内皮依赖性舒张,增加血管低亲和L-Arg的最大转运速度(与对照组比较增加45%,P<0.01),显著增加NO的产生(比对照组增加43%)。结论:bFGF可增加L-Arg转运。 展开更多
关键词 一氧化 血管 舒张功能 BFGF
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L-精氨酸对大鼠蛛网膜下腔出血后一氧化氮含量及脑水肿的影响 被引量:3
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作者 孙保亮 夏作理 +3 位作者 杨明峰 葛宝林 邱平明 张苏明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期650-652,共3页
目的 :探讨一氧化氮 (NO)与蛛网膜下腔出血 (SAH)后脑水肿的关系和L -精氨酸 (L -Arg)的影响。方法 :检测假手术组 (SO组 )、SAH组和SAH +L -Arg组大鼠 2 4h内局部脑血流量 (rCBF)动态变化 ,并测定不同时间的血清NO水平及脑组织水、Na+... 目的 :探讨一氧化氮 (NO)与蛛网膜下腔出血 (SAH)后脑水肿的关系和L -精氨酸 (L -Arg)的影响。方法 :检测假手术组 (SO组 )、SAH组和SAH +L -Arg组大鼠 2 4h内局部脑血流量 (rCBF)动态变化 ,并测定不同时间的血清NO水平及脑组织水、Na+ 含量。结果 :SAH组术后rCBF迅速而持续低于SO组 ,血清NO水平明显低于SO组、脑组织水、Na+ 含量显著高于SO组。L -Arg处理后上述异常改变均明显减轻。结论 :SAH后血清NO水平下降与脑水肿的产生有关 ,L 展开更多
关键词 蛛网膜下腔出血 脑水肿 一氧化 SAH
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动脉粥样硬化家兔主动脉左旋精氨酸/一氧化氮途径的变化 被引量:3
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作者 汪波 张勇刚 +3 位作者 曹军 张宝娓 张钧华 唐朝枢 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2001年第2期110-113,共4页
目的 通过观察动脉粥样硬化家兔主动脉一氧化氮 (NO)产生及主动脉左旋精氨酸 (L Arg)转运的变化 ,探讨动脉粥样硬化疾病发生的可能机制。方法  12只家兔分为高脂组及对照组 ,每组 6只 ,分别喂以高脂饮食及普通饮食 6周 ,取血测定血浆... 目的 通过观察动脉粥样硬化家兔主动脉一氧化氮 (NO)产生及主动脉左旋精氨酸 (L Arg)转运的变化 ,探讨动脉粥样硬化疾病发生的可能机制。方法  12只家兔分为高脂组及对照组 ,每组 6只 ,分别喂以高脂饮食及普通饮食 6周 ,取血测定血浆胆固醇 (T Chol)、甘油三酯 (TG)及低密度脂蛋白 (LDL)水平 ,测定血浆亚硝酸盐 (NO-2 )含量 ,测定主动脉孵育液中NO-2 含量及主动脉L Arg转运变化。结果  (1)高脂组T Chol、TG及LDL水平明显高于对照组 ,分别是 18.6倍、2 .4倍及 48.8倍 (P <0 .0 1) ;(2 )高脂组血浆NO-2 含量高于对照组约 2 0 0 % (P <0 .0 1)。主动脉孵育液NO-2 含量高于对照组 17% (P <0 .0 1) ;(3)高脂组主动脉L Arg转运低亲和力Vmax较对照组增加 9倍(P <0 .0 1) ,Km较对照组增加 1.8倍 (P <0 .0 1) ;(4)高脂组主动脉总的一氧化氮合酶 (tNOS)活性较对照组显著增强 ,比对照组高 73% ,诱导性合酶 (iNOS)比对照组高约 2 0 0 % ,原生型合酶 (cNOS)比对照组低 40 % (P <0 .0 1) ;(5 )血浆精氨酸水平两组间无明显差别 (P >0 .0 5 )。结论 动脉粥样硬化时血管组织L Arg/NO系统功能紊乱 ,内皮源性cNOS活性明显降低 ,而非内皮源性的L Arg转运与iNOS活性显著增强 ;血管L 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 l-转运 一氧化合酶 主动脉 一氧化
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