L-硝基精氨酸甲酯对实验性葡萄膜炎的影响 被引量：2

1

作者 高洪瑞 周韵秋 周浩 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第3期281-283,共3页

目的 :观察一氧化氮 (NO)含量含量在葡萄膜炎房水及玻璃体中的变化及 L -硝基精氨酸甲酯 (NG- nitro- L - argininemethyl ester,L- NAME)的治疗效果。 方法 :采用兔眼玻璃体内注射内毒素脂多糖 (L PS)制备葡萄膜炎模型 ,以检测房水蛋... 目的 :观察一氧化氮 (NO)含量含量在葡萄膜炎房水及玻璃体中的变化及 L -硝基精氨酸甲酯 (NG- nitro- L - argininemethyl ester,L- NAME)的治疗效果。 方法 :采用兔眼玻璃体内注射内毒素脂多糖 (L PS)制备葡萄膜炎模型 ,以检测房水蛋白浓度、细胞数目和组织病理观察判定炎症程度 ,同时检测房水及玻璃体中 NO的变化 ,考察 L- NAME在不同时期使用的疗效。 结果 :葡萄膜炎房水及玻璃体中 NO含量显著增高 ;即刻使用 L- NAME,显著降低了 NO水平 ,同时其蛋白浓度、细胞数目及组织炎症程度明显降低 ;6 h使用 L - NAME,则 NO浓度下降不显著 ,蛋白浓度、细胞数目及组织炎症程度没有明显改善。结论 :NO参与了葡萄膜炎的病理过程 ,即刻使用 L - NAME可抑制实验性葡萄膜炎的发展。 展开更多

关键词 葡萄膜炎 硝基精氨酸甲酯 一氧化氮 l-NAME

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N-硝基-L-精氨酸甲酯对兔主动脉舒张反应的影响 被引量：1

2

作者 贾敏 董建增 +3 位作者 张金盈 赵晓燕 张艳 魏经汉 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2003年第6期971-972,共2页

目的 :探讨N -硝基 -L -精氨酸甲酯 (L -NAME)对兔主动脉舒张反应的影响。方法 :30只大白兔随机均分为正常对照组 (N) ,高脂对照组 (H)与实验组 (E)。N组饲普通饲料 ,H组、E组饲胆固醇饲料 ,E组饲胆固醇饲料并加用L -NAME。实验 8周后 ... 目的 :探讨N -硝基 -L -精氨酸甲酯 (L -NAME)对兔主动脉舒张反应的影响。方法 :30只大白兔随机均分为正常对照组 (N) ,高脂对照组 (H)与实验组 (E)。N组饲普通饲料 ,H组、E组饲胆固醇饲料 ,E组饲胆固醇饲料并加用L -NAME。实验 8周后 ,检测各组兔主动脉环对Ach的舒张度。结果 :与N组相比 ,H、E组对Ach的舒张度均明显降低 (P <0 .0 5 ) ,E组明显低于H组 (P <0 .0 5 ) ,E组主动脉舒张反应性明显低于其他 2组 (P <0 .0 5 )。结论 :高脂饮食可降低兔主动脉对Ach的舒张反应 ,加用L -NAME后 ,兔主动脉对Ach的舒张反应性更低 ,推测为L 展开更多

关键词 N-硝基-l-精氨酸甲酯 兔 主动脉 舒张反应 一氧化氮

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N_ω一硝基一L一精氨酸甲基酯对电刺激毁脑脊髓大鼠交感神经诱发缩血管作用的影响

3

作者 金万宝 孙玉斌 关福兰 《中国药理学与毒理学杂志》 CSCD 北大核心 1995年第3期237-238,共2页

Ｎ＿ω一硝基一Ｌ一精氨酸甲基酯对电刺激毁脑脊髓大鼠交感神经诱发缩血管作用的影响金万宝，孙玉斌，关福兰（中国医科大学药理学教研室，沈阳１１０００１）Ｆｕｒｃｈｇｏｔｔ等［１］在１９８０年首次提出内皮细胞舒血管因子（ｅｎ... Ｎ＿ω一硝基一Ｌ一精氨酸甲基酯对电刺激毁脑脊髓大鼠交感神经诱发缩血管作用的影响金万宝，孙玉斌，关福兰（中国医科大学药理学教研室，沈阳１１０００１）Ｆｕｒｃｈｇｏｔｔ等［１］在１９８０年首次提出内皮细胞舒血管因子（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ－ｄｅｒｉｖｅｄ... 展开更多

关键词 硝基 l-精氨酸甲基酯 交感神经 血管 内皮细胞

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硝基左旋精氨酸甲基酯对辐照小鼠小肠的保护作用

4

作者 魏丽春 郭国祯 郭鹞 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1997年第4期394-398,共5页

硝基左旋精氨酸甲基酯(N—nitro—L—arginine methyl ester,L—NAME)是一种一氧化氮合成酶的特异性抑制剂。本实验选用BALB/c小鼠,^(60)Coγ-射线全身一次性照射12Gy后,再给予L—NAME灌胃,于照后72h处死。应用ND组化、H—E染色及Feulge... 硝基左旋精氨酸甲基酯(N—nitro—L—arginine methyl ester,L—NAME)是一种一氧化氮合成酶的特异性抑制剂。本实验选用BALB/c小鼠,^(60)Coγ-射线全身一次性照射12Gy后,再给予L—NAME灌胃,于照后72h处死。应用ND组化、H—E染色及Feulgen反应肠腺计数方法,对小肠壁的NOS阳性结构、小肠的组织结构及肠腺存活率等进行观察。结果:与单纯照射组相比,接受L—NAME灌胃的小鼠,其小肠扩张、充血程度明显降低,肠腺存活率明显提高(P<0.01),肠粘膜组织结构明显改善,肌间神经丛内NOS阳性细胞密度及染色深度明显降低,肠腺腔及肠绒毛表面的NOS阳性产物亦减少。本文结果提示:肠壁NOS活性增强加重了小肠组织的放射损伤,应用L-NAME对受照小鼠小肠具有一定程度的保护作用。 展开更多

关键词 一氧化氮 肠 辐射损伤 精氨酸甲基酯

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N-硝基-L-精氨酸甲酯诱导的高血压大鼠胸主动脉血管紧张素转换酶2和血管紧张素转换酶的表达 被引量：3

5

作者 徐梦丹 戴秋艳 刘少稳 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期269-273,共5页

目的通过观察高血压大鼠胸主动脉组织中血管紧张素转换酶(ACE)、ACE2活性及mRNA表达的改变,探讨ACE2及其与ACE相互平衡对高血压的调节作用。方法 40只血压正常且年龄匹配的SD大鼠分为模型组和对照组,每组20只。模型组大鼠每100 mL饮水... 目的通过观察高血压大鼠胸主动脉组织中血管紧张素转换酶(ACE)、ACE2活性及mRNA表达的改变,探讨ACE2及其与ACE相互平衡对高血压的调节作用。方法 40只血压正常且年龄匹配的SD大鼠分为模型组和对照组,每组20只。模型组大鼠每100 mL饮水中加入Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)50 mg,每日摄入L-NAME 50 mg/kg,制作高血压模型;按照L-NAME的摄入时间分为第2、4、8、12周4个亚组(n=5);对照组设立相同的亚组,于相应时间分别摄入相同体积的清水。采用总活性比色法检测胸主动脉ACE和ACE2活性;RT-PCR技术检测胸主动脉ACE和ACE2 mRNA的表达。结果模型组大鼠在服用L-NAME后第4、8、12周,血压均较相应对照组显著升高(P<0.05);而对照组各亚组入组前后血压差异无统计学意义(P>0.05)。服用L-NAME后第4、8、12周,模型组大鼠的胸主动脉组织ACE活性和mRNA相对表达量均较相应对照组显著升高(P<0.05),ACE2活性及其mRNA相对表达量均较对照组显著降低(P<0.05);对照组各亚组间ACE、ACE2活性和mRNA相对表达量比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论通过抑制NO合成所导致的高血压的发病过程中,胸主动脉组织ACE2、ACE的mRNA表达及活性与血压升高有关。 展开更多

关键词 血管紧张素转换酶 血管紧张素转换酶2 Nω-硝基-l-精氨酸甲酯

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非对称性二甲基精氨酸诱导内皮祖细胞氧化应激损伤及L-精氨酸的保护作用 被引量：7

6

作者 何晋 谢秀梅 +2 位作者 陈晓彬 方叶青 李秀丽 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2008年第1期66-69,共4页

目的:研究非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对人脐带血内皮祖细胞氧化应激影响及观测L-精氨酸对内皮祖细胞的保护作用。方法:从脐带血中分离出内皮祖细胞,细胞随机分5组:对照组,ADMA组,ADMA+L-精氨酸组,ADMA+PDTC(吡咯烷二硫代氨基甲酸酯)组... 目的:研究非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对人脐带血内皮祖细胞氧化应激影响及观测L-精氨酸对内皮祖细胞的保护作用。方法:从脐带血中分离出内皮祖细胞,细胞随机分5组:对照组,ADMA组,ADMA+L-精氨酸组,ADMA+PDTC(吡咯烷二硫代氨基甲酸酯)组,L-精氨酸组。运用荧光染料检测细胞活性氧的产生。逆转录多聚酶链反应检测还原型辅酶Ⅱ氧化酶亚基及细胞内抗氧化剂超氧化物歧化酶mRNA变化。结果:①ADMA显著增加细胞内活性氧的生成;L-精氨酸和抗氧化剂(PDTC)能抑制ADMA刺激后的细胞内活性氧产生。②ADMA诱导还原型辅酶Ⅱ氧化酶p22phox亚基、gp91phox亚基mRNA的表达明显上调,L-精氨酸和抗氧化剂(PDTC)能阻断这些基因的上调。但ADMA对抗氧化剂超氧化物歧化酶mRNA表达没有影响。结论:ADMA可能通过诱导氧化应激,抑制内皮祖细胞的生物学活性,影响内膜的再生化,而给与外源性L-精氨酸能起到保护作用。 展开更多

关键词 非对称性二甲基精氨酸 l-精氨酸 活性氧 还原型辅酶Ⅱ氧化酶

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精氨酸对左旋硝基精氨酸甲酯诱导猪宫内生长受限的缓解作用 被引量：5

7

作者 叶帅 瞿明仁 +3 位作者 游金明 王自蕊 黎观红 丁君辉 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期879-885,共7页

本研究旨在探讨L-精氨酸(L-Arg)对左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)诱导的猪宫内生长受限的缓解作用。试验选取40头预产期相近、2～4胎次的长白×大约克夏妊娠母猪,随机分为4个处理:处理Ⅰ(正对照)、处理Ⅱ(负对照,注射L-NAME)、处理Ⅲ(L... 本研究旨在探讨L-精氨酸(L-Arg)对左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)诱导的猪宫内生长受限的缓解作用。试验选取40头预产期相近、2～4胎次的长白×大约克夏妊娠母猪,随机分为4个处理:处理Ⅰ(正对照)、处理Ⅱ(负对照,注射L-NAME)、处理Ⅲ(L-NAME+1.0%L-Arg)和处理Ⅳ(1.0%L-Arg),每个处理10个重复,每个重复1头母猪。孕85～105d,处理Ⅱ、Ⅲ母猪连续21d于颈背部皮下多点注射2.5mL的L-NAME溶液以诱导宫内生长受限(IUGR),剂量为15.0mg/kgBW。处理Ⅰ和Ⅳ母猪则以相同方式注射等体积的生理盐水。于妊娠第85天、第105天耳静脉采血,分娩时取胎盘血液以测定一氧化氮(NO)、总一氧化氮合酶(TNOS)含量。记录窝产仔数、窝活仔数、窝仔重、窝活仔重、仔猪初生重及活仔初生重,计算IUGR发生率。结果表明:1)在妊娠后期母猪饲粮中添加1.0%精氨酸,窝产活仔数由11.20头显著提高到12.60头(P<0.05),窝活仔重由16.21kg提高至18.26kg(P<0.05),仔猪IUGR发生率由17.49%降低至6.35%(P<0.05);2)注射L-NAME的母猪窝产活仔数降低了19.64%(P<0.05),窝活仔重降低了27.14%(P<0.01),而仔猪IUGR发生率则显著提高至34.49%(P<0.01)。但在注射L-NAME的同时给母猪补充1.0%精氨酸后,窝产活仔数、窝活仔重达正常水平,仔猪IU-GR发生率与正对照组差异不显著(P>0.05);3)给妊娠母猪注射L-NAME,胎盘血清NO、TNOS合成量显著降低(P<0.01),但饲粮中补充1.0%精氨酸后,胎盘血清NO、TNOS合成量恢复至正常水平。由此可知,给妊娠期母猪饲粮中添加1.0%精氨酸后抵消或逆转了由L-NAME诱导的胎盘血清TNOS、NO合成量降低及胎猪生长受限作用,促进了胎猪在宫内的生长发育,并有效地预防了IUGR的发生。 展开更多

关键词 精氨酸 左旋硝基精氨酸甲酯(l-NAME) 一氧化氮(NO) 宫内生长受限(IUGR) 猪

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红曲对L-硝基精氨酸高血压大鼠降压作用初探 被引量：3

8

作者 唐粉芳 张静 +3 位作者 邹洁 孙伟 焦晓慧 金宗濂 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2004年第4期155-157,共3页

在本实验室建立L-硝基-精氨酸(L-NNA)高血压大鼠模型,探讨红曲(monascus)对该类高血压模型大鼠的降压功效。并考察其血中内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)含量变化。雄性Wistar大鼠共20只正常对照组(C组)8只;L-NNA模型对照组(L组)6只... 在本实验室建立L-硝基-精氨酸(L-NNA)高血压大鼠模型,探讨红曲(monascus)对该类高血压模型大鼠的降压功效。并考察其血中内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)含量变化。雄性Wistar大鼠共20只正常对照组(C组)8只;L-NNA模型对照组(L组)6只;红曲组(L+M组)6只。使用放免法测定血浆ET和CGRP含量。L-NNA模型对照组与正常对照组相比,血浆ET明显升高(p<0.05);血浆CGRP略有下降但不具有统计学意义(p=0.8342);ET/CGRP比值明显升高(p<0.05)。红曲组血浆ET含量极显著低于L-NNA模型对照组(p<0.001)。实验结果提示血中ET的大幅度上升导致ET与CGRP之间平衡被打破,这一变化可能参与了L-NNA引起的大鼠高血压模型的产生;红曲有可能是通过降低L-NNA高血压模型大鼠血中ET水平而发挥降压作用的,但其作用机理有待进一步研究。 展开更多

关键词 红曲 l-硝基精氨酸 高血压 降压作用 动物实验 模型

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L-硝基精氨酸对神经刺激所致大鼠肠系膜动脉反应的影响 被引量：5

9

作者 张建新 李兰芳 王素敏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1997年第5期428-431,共4页

目的观察大鼠肠系膜动脉对神经刺激引起的反应及其与NO的关系。方法：采用离体去除内皮血管实验方法，测定肠系膜动脉条的等容张力变化。结果：电刺激和化学（烟碱）刺激明显引起大鼠肠系膜动脉收缩，L－硝基精氨酸（L－NA，NO合成抑制... 目的观察大鼠肠系膜动脉对神经刺激引起的反应及其与NO的关系。方法：采用离体去除内皮血管实验方法，测定肠系膜动脉条的等容张力变化。结果：电刺激和化学（烟碱）刺激明显引起大鼠肠系膜动脉收缩，L－硝基精氨酸（L－NA，NO合成抑制剂）明显增强上述收缩反应，此增强作用可被L一精氨酸（NO供体）取消。L－NA对刺激交感神经末梢去甲肾上腺素的释放及对去甲肾上腺素的血管收缩作用均无明显影响。动脉条用哌唑嗪处理并用PGF(2a)部分收缩后，电刺激和烟碱均可引起血管舒张，此舒张效应可被L－NA抑制，该抑制作用又可为L-精氨酸逆转。结论：电刺激和化学（烟碱）刺激引起的动脉舒张效应为NO所致，并提示在大鼠肠系股动脉可能有与NO有关的血管扩张神经存在。 展开更多

关键词 l-硝基精氨酸 精氨酸 肠系膜动脉 神经刺激

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L-精氨酸、L-硝基精氨酸对红藻氨酸诱导大鼠癫痫及其海马结构中iNOS mRNA表达的影响 被引量：2

10

作者 孙艺平 孙长凯 +9 位作者 范明 赵杰 韩大跃 王吉庆 王冬梅 彭岩 宫德正 傅雷 戴淑芳 徐红 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第8期889-891,共3页

目的　观察诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在红藻氨酸(KA)癫痫大鼠海马内的表达及L 精氨酸 (L Arg)和L 硝基精氨酸 (L NNA)慢性干预的影响。方法　采用惊厥剂量的KA(1 0mg·kg- 1 )诱导大鼠癫痫发作 ,以NOS抑制剂L NNA(50mg·kg- 1 ... 目的　观察诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在红藻氨酸(KA)癫痫大鼠海马内的表达及L 精氨酸 (L Arg)和L 硝基精氨酸 (L NNA)慢性干预的影响。方法　采用惊厥剂量的KA(1 0mg·kg- 1 )诱导大鼠癫痫发作 ,以NOS抑制剂L NNA(50mg·kg- 1 )和NO前体L Arg(40mg·kg- 1 )进行干预 ,对大鼠的癫痫发作行为及KA后不同时间点的海马内i NOSmRNA ,通过RT PCR观察其表达。结果　KA可使动物发生时间相关性癫痫发作 ,L NNA预处理后使KA诱导的癫痫发作明显加重 ,而L Arg预处理后使KA诱导的癫痫发作减弱。iNOSmRNA在KA处理后 3h开始有微弱的表达 ,且随着时间的延长逐渐增加 ,2 4h达到最高水平 ,2d及3d时未见表达 ,但 7d时又出现高表达 ;经L NNA预处理的动物 ,KA后 1h其海马结构中未出现iNOSmRNA ,但L Arg预处理后再给予KA后 1h ,可见微弱的iNOSmRNA表达。结论　红藻氨酸给药后一定时间 ,癫痫大鼠海马结构中可出现iNOSmRNA表达 ,L 展开更多

关键词 诱导型-氧化氮合酶 组成型一氧化氮合酶 l-硝基精氨酸 l-精氨酸 红藻氨酸 癫痫

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L-硝基精氨酸对大鼠局灶性脑缺血后神经元凋亡的影响 被引量：3

11

作者 张建新 张会欣 +1 位作者 李兰芳 李永辉 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期341-343,共3页

目的观察非选择性一氧化氮合酶抑制剂L-硝基精氨酸(L-NA)对大鼠局灶性脑缺血诱导的神经元凋亡的影响,探讨L-NA对脑缺血的保护作用及其机制。方法健康♂SD大鼠,体重250~300 g,随机分为假手术组(SH组)、缺血组(IS组)、L-NA治疗组(L-NA组)... 目的观察非选择性一氧化氮合酶抑制剂L-硝基精氨酸(L-NA)对大鼠局灶性脑缺血诱导的神经元凋亡的影响,探讨L-NA对脑缺血的保护作用及其机制。方法健康♂SD大鼠,体重250~300 g,随机分为假手术组(SH组)、缺血组(IS组)、L-NA治疗组(L-NA组)。IS和L-NA组按缺血后时间分为3个亚组:2、6、12 h。每组6只大鼠。L-NA组每次按20 mg.kg-1,ip给药,每日2次,连续3 d。IS组给等容量的生理盐水。插线法制备大鼠大脑中动脉阻断模型。采用流式细胞仪(FCM)检测脑组织细胞凋亡率、W estern b lot法和免疫组化法检测caspase-3蛋白的表达、FCM和免疫组化法检测bc l-2和Bax蛋白的表达。结果大鼠脑缺血后,细胞凋亡率、caspase-3和Bax蛋白表达明显升高,bc l-2蛋白表达无差异,bc l-2/Bax降低,缺血12 h治疗3 d时,L-NA组中细胞凋亡率、caspase-3和Bax蛋白表达低于相应的IS组,bc l-2蛋白表达、bc l-2/Bax高于IS组,缺血2,6 h治疗3 dL-NA组中细胞凋亡率、caspase-3、bc l-2、Bax蛋白表达和bc l-2/Bax与IS组比差异无显著。结论缺血后期应用L-NA对脑缺血有治疗作用,与降低caspase-3、增加bc l-2蛋白表达、降低Bax蛋白表达、调节bc l-2蛋白/Bax蛋白平衡有关。 展开更多

关键词 脑缺血 l-硝基精氨酸 细胞凋亡

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L-硝基精氨酸对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及其机制 被引量：3

12

作者 张建新 张会欣 +1 位作者 李兰芳 李永辉 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期157-161,共5页

目的:研究非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-硝基精氨酸(L-NA)对局灶性脑缺血大鼠脑组织的保护作用及其机制。方法:线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血模型;采用RT-PCR法检测大鼠缺血0,2,6,12,24 h脑组织中[内皮型NOS(eNOS)、神经型NOS(nN... 目的:研究非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-硝基精氨酸(L-NA)对局灶性脑缺血大鼠脑组织的保护作用及其机制。方法:线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血模型;采用RT-PCR法检测大鼠缺血0,2,6,12,24 h脑组织中[内皮型NOS(eNOS)、神经型NOS(nNOS)及诱导型NOS(iNOS)]基因表达的变化;TTC染色法测定大鼠脑梗死体积,HPLC法测定纹状体、海马、皮层中氨基酸含量。结果:正常对照组可见eNOS和nNOS表达,eNOS于脑缺血后2 h达到高峰,nNOS于6 h达到高峰;正常对照组未见iNOS表达,但在脑缺血后开始表达,缺血后12 h达到高峰;缺血后12 h给予L-NA治疗3 dL-NA组中梗死体积/全脑体积(Ⅳ%)显著低于相应的缺血组;缺血组天门冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、GABA的含量明显高于假手术组,缺血12 h治疗3 d时,L-NA组中纹状体、海马、皮层中天门冬氨酸、谷氨酸的含量显著低于缺血组,GABA的含量显著高于缺血组,海马中甘氨酸含量显著高于缺血组。结论:缺血后期应用L-NA对脑缺血有治疗作用,可能与兴奋性氨基酸合成、释放相对减少,抑制性氨基酸合成、释放相对增加有关。 展开更多

关键词 l-硝基精氨酸 局灶性脑缺血 一氧化氮 一氮化氮合酶 基因表达

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一种新型食品防腐剂——L-月桂酰胺精氨酸盐酸盐乙醇酯 被引量：4

13

作者 张赛赛 张璐 +1 位作者 沙莎 冯凤琴 《食品工业科技》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期357-359,共3页

阐述了L-月桂酰胺精氨酸盐酸盐乙醇酯的物化性质、抑菌活性、抑菌机理、安全性以及在食品和化妆品等领域的应用,为我国研究和开发新型、安全、高效的食品防腐剂提供参考。

关键词 l-月桂酰胺精氨酸盐酸盐乙醇酯(LAE) 新型食品防腐剂 抑菌 安全性 应用

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L-硝基精氨酸对局灶性脑缺血大鼠脑组织氨基酸含量的影响 被引量：2

14

作者 张建新 张会欣 +2 位作者 李兰芳 张勤增 李永辉 《医学研究生学报》 CAS 2007年第3期259-262,共4页

目的:观察一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-硝基精氨酸(L-NA)对脑缺血大鼠纹状体、海马、皮质中天冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响,探讨L-NA对大鼠脑缺血组织的保护作用及其作用机制。方法:采用线栓法复制大鼠大脑中动... 目的:观察一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-硝基精氨酸(L-NA)对脑缺血大鼠纹状体、海马、皮质中天冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响,探讨L-NA对大鼠脑缺血组织的保护作用及其作用机制。方法:采用线栓法复制大鼠大脑中动脉梗塞(MCAO)模型,缺血后给予L-NA治疗。相应时间断头取脑,然后测定脑梗死体积、脑组织中氨基酸的含量。结果:脑梗死体积L-NA组较缺血组明显缩小;与假手术组比较,缺血组大鼠纹状体、海马、皮质中天冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、GABA含量显著增加,给予L-NA治疗后,缺血后12 h治疗组中天冬氨酸、谷氨酸的含量明显降低,甘氨酸、GABA含量明显升高。结论:L-NA降低脑组织中兴奋性氨基酸的含量及升高抑制性氨基酸的含量可能是保护脑缺血的重要机制。 展开更多

关键词 脑缺血 一氧化氮 一氮化氮合酶 l-硝基精氨酸

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L-精氨酸改性聚对苯二甲酸乙二醇酯膜的血液相容性 被引量：2

15

作者 刘芸 杨云 +1 位作者 吴锋 陈杰瑢 《高分子材料科学与工程》 EI CAS CSCD 北大核心 2007年第6期236-239,共4页

以戊二醛为交联剂,采用三步反应将L-精氨酸共价固定在聚对苯二甲酸乙二醇酯膜表面。用XPS和FT-IR检测了改性前后膜表面化学组成和结构的变化;通过接触角测定表征了膜表面化学组成对膜亲水性的影响;用BCA(bicinchoninic acid)法测定了膜... 以戊二醛为交联剂,采用三步反应将L-精氨酸共价固定在聚对苯二甲酸乙二醇酯膜表面。用XPS和FT-IR检测了改性前后膜表面化学组成和结构的变化;通过接触角测定表征了膜表面化学组成对膜亲水性的影响;用BCA(bicinchoninic acid)法测定了膜表面吸附的蛋白量;借助扫描电镜观察了血小板在膜表面的粘附状况。结果显示:膜表面的水接触角由改性前的78.5°降低到改性后的43.7°;改性PET膜表面的蛋白吸附量比未改性PET的下降了25%;改性膜表面只有稀疏血小板粘附,且粘附的血小板呈圆形。 展开更多

关键词 l-精氨酸 聚对苯二甲酸乙二醇酯 蛋白吸附 血小板粘附 血液相容性

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NG-硝基精氨酸甲酯对慢性脑缺血大鼠记忆及诱导型一氧化氮合酶的影响 被引量：1

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作者 宋红梅 韩晶 +3 位作者 韩冬 薛晶 邓方 冯加纯 《中国脑血管病杂志》 CAS 2009年第12期640-645,共6页

目的研究一氧化氮合酶抑制剂——NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对慢性脑缺血大鼠学习空间记忆能力及海马区诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法3～4个月龄健康雄性Wistar大鼠54只,随机分为假手术组、模型组及L-NAME组,每组18只。... 目的研究一氧化氮合酶抑制剂——NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对慢性脑缺血大鼠学习空间记忆能力及海马区诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法3～4个月龄健康雄性Wistar大鼠54只,随机分为假手术组、模型组及L-NAME组,每组18只。采用双侧颈总动脉永久结扎法制备慢性脑缺血大鼠模型。L-NAME组在造模后第3周开始每日给予L-NAME(20mg.kg-1.d-1配入每日饮用水中)。造模后2、4、6个月,利用Morris水迷宫方法检测各组大鼠学习空间记忆能力;观察海马区的组织病理学改变和iNOS的表达。结果①造模后2、4、6个月,模型组、L-NAME组的逃避潜伏期、搜索路径长度均比假手术组明显增多,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05),L-NAME组比模型组明显缩短(P<0.01,P<0.05)。②HE染色显示,模型组和L-NAME组随着缺血时间的延长,海马区的锥体细胞损伤程度逐渐加重;L-NAME组各相应时间点损伤程度较模型组明显减轻。③模型组和L-NAME组海马CA1区iNOS阳性细胞数目随着缺血时间的延长而逐渐增多,均高于假手术组(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,L-NAME组的iNOS阳性细胞数目相对减少(P<0.01,P<0.05)。结论L-NAME可减轻慢性脑缺血所致的脑组织损伤,改善脑缺血所致的进行性学习空间记忆能力的下降;其可能的机制为通过抑制iNOS的表达而发挥神经保护作用。 展开更多

关键词 脑缺血 脑损害 慢性 NG-硝基精氨酸甲酯 记忆障碍 诱导型一氧化氮合酶

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非降压剂量螺内酯对左旋-硝基-精氨酸甲酯/高盐致高血压大鼠肾内小动脉重塑的影响 被引量：1

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作者 万昕红 刘晓惠 +2 位作者 李延辉 杨新春 张麟 《首都医科大学学报》 CAS 2005年第2期120-123,共4页

目的　评价非降压剂量醛固酮拮抗剂螺内酯(安体舒通)能否预防一氧化氮(NO)合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L- NAME)/高盐高血压大鼠肾内小动脉重塑的发生。方法　将22 只Spague Dawley 大鼠随机分为3 组:1)对照组(C):自来水灌胃及饮用自... 目的　评价非降压剂量醛固酮拮抗剂螺内酯(安体舒通)能否预防一氧化氮(NO)合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L- NAME)/高盐高血压大鼠肾内小动脉重塑的发生。方法　将22 只Spague Dawley 大鼠随机分为3 组:1)对照组(C):自来水灌胃及饮用自来水;2)NO合酶抑制剂组(L):L- NAME灌胃+饮用1%氯化钠;3)螺内酯组(S):L- NAME +螺内酯灌胃+饮用1%氯化钠。8周后应用病理学方法测定肾内小动脉重塑指标。结果　C组大鼠血压明显低于L、S组(P<0.001),而后两者之间差异不显著。L组腔径、腔面积明显小于C、S组(P<0.01);中层厚度和中层/腔径比值和中层纤维化比例明显大于其余2组(P<0.01)。结论　非降压剂量螺内酯可以有效预防高血压大鼠肾内小动脉重塑发生。 展开更多

关键词 高血压大鼠 精氨酸甲酯 动脉重塑 螺内酯 剂量 降压 高盐 硝基 左旋 NO合酶抑制剂 肾 醛固酮拮抗剂 饮用自来水 一氧化氮 安体舒通 NAME 中层厚度 有效预防 氯化钠 灌胃 对照组 病理学 纤维化 和中

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左旋硝基精氨酸甲酯和地佐环平和硝苯地平对吗啡致NG108-15细胞内钙浓度变化的影响

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作者 孔琦 陈京红 宫泽辉 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期264-268,共5页

目的　探讨一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯 (L NAME)、N 甲基 D 天冬氨酸 (NMDA)受体拮抗剂地佐环平 (MK 80 1)和钙通道阻滞剂硝苯地平对吗啡作用的影响是否与细胞 [Ca2 + ]i 有关。方法　体外培养NG10 8 15细胞 ,用荧光指示剂F... 目的　探讨一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯 (L NAME)、N 甲基 D 天冬氨酸 (NMDA)受体拮抗剂地佐环平 (MK 80 1)和钙通道阻滞剂硝苯地平对吗啡作用的影响是否与细胞 [Ca2 + ]i 有关。方法　体外培养NG10 8 15细胞 ,用荧光指示剂Fura2 AM负载 ,荧光分光光度计动态测定细胞 [Ca2 + ]i。结果　吗啡、MK 80 110 μmol·L- 1、硝苯地平 1,2和3μmol·L- 1急性处理能降低由NMDA刺激 (模拟兴奋性刺激 )所致的细胞 [Ca2 + ]i 升高。MK 80 110μmol·L- 1和硝苯地平 3μmol·L- 1与吗啡合用均能完全对抗NMDA的作用。吗啡处理细胞 4 8h后 ,再用纳洛酮处理 ,细胞 [Ca2 + ]i 可增加约 39% ,L NAME ,MK 80 1和硝苯地平与吗啡合用均能降低纳洛酮引起的细胞 [Ca2 + ]i 的升高。结论　MK 80 1,L NAME和硝苯地平对吗啡调节的作用均与胞内Ca2 + 展开更多

关键词 钙 细胞内 细胞 NG108.15 吗啡 左旋 硝基精氨酸甲酯 地佐环平 硝苯地平 N-甲基-D- 天冬氨酸

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血塞通及L-硝基精氨酸对脑纹状体出血家兔一氧化氮合酶活性、一氧化氮含量的影响 被引量：3

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作者 王崇甫 尹逊河 +2 位作者 邱建华 祝仁铸 王倩 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期1957-1962,共6页

为了研究家兔脑纹状体出血后一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)含量的变化及L-NNA和血塞通对其变化的影响,探讨NO在脑出血损伤中的作用机制及2种药物对脑神经元的保护作用。选取4月龄健康哈白兔56只,随机分为假手术对照组、模型组,... 为了研究家兔脑纹状体出血后一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)含量的变化及L-NNA和血塞通对其变化的影响,探讨NO在脑出血损伤中的作用机制及2种药物对脑神经元的保护作用。选取4月龄健康哈白兔56只,随机分为假手术对照组、模型组,脑纹状体出血血塞通治疗组及脑纹状体出血L-NNA治疗组,手术建立家兔脑出血模型,应用生化检测技术测定各组脑纹状体出血后不同时间出血侧纹状体NOS活性及NO含量。结果表明,模型组脑纹状体内NOS活性6h开始升高,3d达到高峰,随后逐渐下降,9d时基本恢复至正常水平;2治疗组纹状体NOS活性在各时间点极显著或显著低于模型组(P<0.01或P<0.05),并且L-NNA在6h～1d时降低脑纹状体NOS活性的程度好于血塞通治疗组(P<0.05);NO含量的变化与NOS活性的变化基本一致,二者成正相关;利用SABC免疫组织化学法方法检测各组脑纹状体神经型NOS(nNOS)阳性神经元,发现模型组纹状体nNOS阳性神经元密度增加,细胞着色加深,胞体截面积和最长突起长度变小,经过治疗后神经元密度降低,胞体截面积和最长突起长度显著改善(P<0.05)。结果提示:NO参与了脑出血损伤过程,高浓度的NO能发挥神经毒性作用损害脑组织;血塞通和L-NNA通过抑制NOS的活性,降低了脑纹状体NO的含量,对脑出血家兔的脑神经元具有明显的保护作用。 展开更多

关键词 血塞通 l-硝基精氨酸 纹状体 兔脑出血 一氧化氮合酶

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一株联产L-精氨酸和聚羟基丁酸酯的重组钝齿棒杆菌的构建 被引量：2

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作者 秦敬儒 徐美娟 +3 位作者 张显 杨套伟 许正宏 饶志明 《食品与生物技术学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期240-246,共7页

Corynebacterium crenatum SYPA 5-5是一株用于L-精氨酸(Arg)生产的工业菌株。聚羟基丁酸酯(PHB)是在细菌内部形成的聚合物,将PHB代谢途径引入细胞内可影响胞内的全局代谢网络,实现联产PHB和相关化工产品如琥珀酸、L-谷氨酸和L-色氨酸... Corynebacterium crenatum SYPA 5-5是一株用于L-精氨酸(Arg)生产的工业菌株。聚羟基丁酸酯(PHB)是在细菌内部形成的聚合物,将PHB代谢途径引入细胞内可影响胞内的全局代谢网络,实现联产PHB和相关化工产品如琥珀酸、L-谷氨酸和L-色氨酸等。采用基因工程技术,将来源于Ralstonia eutropha H16的PHB合成基因簇phb CAB导入到L-精氨酸生产菌株C.crenatum SYPA 5-5中,进行组成型表达,旨在获胞内产PHB、胞外产L-精氨酸的效果,对出发菌和重组菌分别进行5 L容积发酵罐实验,并对发酵相关参数进行测定分析。结果表明,由于PHB合成基因簇的导入,重组菌中PHB质量为细胞干质量的12.8%,实现了胞外产L-精氨酸、胞内产PHB的效果,并发现胞内PHB的积累对菌体生产L-精氨酸有一定的正向作用,发酵96 h,L-精氨酸的产量达到43.21 g/L,相比于出发菌提高了20%。 展开更多

关键词 l-精氨酸 聚羟基丁酸酯 钝齿棒杆菌 联产 发酵

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