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尼莫地平对小鼠齿状回诱导型一氧化氮合酶的表达及其活性的影响
被引量：
2
1
作者
张爱霞
罗春霞
+6 位作者
王玮
Liu Shu-hong
孙婧
朱新建
张书刚
LIU You-ming
朱东亚
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第7期790-794,共5页
目的探讨阻断L型电压门控式Ca2+通道(LVGCC)对成年动物齿状回诱导型一氧化氮合酶(Induciblenitricoxidesynthase,iNOS)的表达及其活性的影响。方法通过阻塞大脑中动脉(MCAO)90min制备局灶性脑缺血动物模型。缺血前15min静脉单次注射尼...
目的探讨阻断L型电压门控式Ca2+通道(LVGCC)对成年动物齿状回诱导型一氧化氮合酶(Induciblenitricoxidesynthase,iNOS)的表达及其活性的影响。方法通过阻塞大脑中动脉(MCAO)90min制备局灶性脑缺血动物模型。缺血前15min静脉单次注射尼莫地平(2.0mg·kg-1),24h处死动物,采用RTPCR和Westernblot的方法研究尼莫地平对齿状回iNOS的mRNA和蛋白水平的影响,并测定iNOS酶活性和NO含量的变化。用LPS和TNFα诱导培养的星型胶质细胞表达iNOS,同时给予尼莫地平,培养24h后,检测各组细胞的iNOSmRNA水平和iNOS酶活性。结果与假手术组相比,MCAO后小鼠缺血侧齿状回iNOSmRNA和蛋白水平明显升高,iNOS活性增强,NOx含量增加。给予尼莫地平的动物,缺血侧齿状回无论是iNOSmRNA水平、iNOS蛋白含量,还是iNOS活性及NOx含量,与假手术组相比均显著下降。尼莫地平还可以降低培养的星型胶质细胞的mRAN水平。结论尼莫地平阻断LVGCC,可以明显下调缺血动物的齿状回和培养细胞的iNOS表达,降低iNOS的酶活性。
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关键词
局灶性脑缺血
尼莫地平
l-
型
电压
门控
式
Ca^2+
通道
INOS
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职称材料
尼莫地平对局灶性脑缺血诱导的成年小鼠齿状回神经元再生的影响
被引量：
1
2
作者
罗春霞
张爱霞
+6 位作者
王玮
LIU Shuhong
孙婧
朱新建
张书刚
LIU Youming
朱东亚
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第4期407-412,共6页
目的 研究L 型电压门控式Ca2+通道(L VGCC)阻断对局灶性脑缺血诱导成年动物海马齿状回神经元再生的影响。方法 成年♂C57 /BL/6小鼠行90min大脑中动脉阻塞(MCAO)手术或者假手术,进行以下三个实验:①手术后48h处死动物,经TTC染色,观察...
目的 研究L 型电压门控式Ca2+通道(L VGCC)阻断对局灶性脑缺血诱导成年动物海马齿状回神经元再生的影响。方法 成年♂C57 /BL/6小鼠行90min大脑中动脉阻塞(MCAO)手术或者假手术,进行以下三个实验:①手术后48h处死动物,经TTC染色,观察尼莫地平对梗死面积的影响;②手术后5 ~7d,动物经腹腔注射5 溴脱氧尿苷(Br dU),末次注射后24h处死动物,通过免疫组化、Fluoro Jade染色检测尼莫地平对脑缺血诱导的齿状回细胞增殖的作用,并确定细胞增殖是否依赖于海马齿状回细胞的死亡;③动物接受如前所述的BrdU注射,并于末次注射后4wk处死动物,采用免疫荧光双标记观察尼莫地平对脑缺血后新生细胞表型分化的影响。结果 小鼠经过90minMCAO后,齿状回新生神经元数目明显增多,这种缺血诱导的神经元再生并不依赖于齿状回神经细胞的死亡,采用尼莫地平阻断L VGCC则抑制了缺血后的神经元再生。结论 脑缺血后Ca2+经L VGCC内流直接促进缺血诱导的神经元再生。
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关键词
局灶性脑缺血
尼莫地平
神经元再生
l-
型
电压
门控
式
Ca^2+
通道
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职称材料
题名
尼莫地平对小鼠齿状回诱导型一氧化氮合酶的表达及其活性的影响
被引量：
2
1
作者
张爱霞
罗春霞
王玮
Liu Shu-hong
孙婧
朱新建
张书刚
LIU You-ming
朱东亚
机构
南京医科大学药学院药理学教研室
Department of Physiology and Biophysics
南京医科大学药学院药理学教研室
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第7期790-794,共5页
基金
国家自然科学基金资助项目(No30371640)
江苏省自然科学基金资助项目(No03KJB310083)
南京医科大学科技基金资助项目(NoCX2003013)
文摘
目的探讨阻断L型电压门控式Ca2+通道(LVGCC)对成年动物齿状回诱导型一氧化氮合酶(Induciblenitricoxidesynthase,iNOS)的表达及其活性的影响。方法通过阻塞大脑中动脉(MCAO)90min制备局灶性脑缺血动物模型。缺血前15min静脉单次注射尼莫地平(2.0mg·kg-1),24h处死动物,采用RTPCR和Westernblot的方法研究尼莫地平对齿状回iNOS的mRNA和蛋白水平的影响,并测定iNOS酶活性和NO含量的变化。用LPS和TNFα诱导培养的星型胶质细胞表达iNOS,同时给予尼莫地平,培养24h后,检测各组细胞的iNOSmRNA水平和iNOS酶活性。结果与假手术组相比,MCAO后小鼠缺血侧齿状回iNOSmRNA和蛋白水平明显升高,iNOS活性增强,NOx含量增加。给予尼莫地平的动物,缺血侧齿状回无论是iNOSmRNA水平、iNOS蛋白含量,还是iNOS活性及NOx含量,与假手术组相比均显著下降。尼莫地平还可以降低培养的星型胶质细胞的mRAN水平。结论尼莫地平阻断LVGCC,可以明显下调缺血动物的齿状回和培养细胞的iNOS表达,降低iNOS的酶活性。
关键词
局灶性脑缺血
尼莫地平
l-
型
电压
门控
式
Ca^2+
通道
INOS
Keywords
focal cerebral ischemia
nimodipine
l-
type voltage-gated Ca
2
+ channel
inducible nitric oxide synthase
分类号
R-332 [医药卫生]
R322.81 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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题名
尼莫地平对局灶性脑缺血诱导的成年小鼠齿状回神经元再生的影响
被引量：
1
2
作者
罗春霞
张爱霞
王玮
LIU Shuhong
孙婧
朱新建
张书刚
LIU Youming
朱东亚
机构
南京医科大学药学院药理学教研室
Dept of Physiology and Biophysics
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第4期407-412,共6页
基金
国家自然科学基金资助项目 (No30371640 )
江苏省自然科学基金资助项目 (No03KJB310083 )
南京医科大学科技基金资助项目(NoCX2003013)
文摘
目的 研究L 型电压门控式Ca2+通道(L VGCC)阻断对局灶性脑缺血诱导成年动物海马齿状回神经元再生的影响。方法 成年♂C57 /BL/6小鼠行90min大脑中动脉阻塞(MCAO)手术或者假手术,进行以下三个实验:①手术后48h处死动物,经TTC染色,观察尼莫地平对梗死面积的影响;②手术后5 ~7d,动物经腹腔注射5 溴脱氧尿苷(Br dU),末次注射后24h处死动物,通过免疫组化、Fluoro Jade染色检测尼莫地平对脑缺血诱导的齿状回细胞增殖的作用,并确定细胞增殖是否依赖于海马齿状回细胞的死亡;③动物接受如前所述的BrdU注射,并于末次注射后4wk处死动物,采用免疫荧光双标记观察尼莫地平对脑缺血后新生细胞表型分化的影响。结果 小鼠经过90minMCAO后,齿状回新生神经元数目明显增多,这种缺血诱导的神经元再生并不依赖于齿状回神经细胞的死亡,采用尼莫地平阻断L VGCC则抑制了缺血后的神经元再生。结论 脑缺血后Ca2+经L VGCC内流直接促进缺血诱导的神经元再生。
关键词
局灶性脑缺血
尼莫地平
神经元再生
l-
型
电压
门控
式
Ca^2+
通道
Keywords
focal cerebral ischemia
nimodipine
neurogenesis
l-
type voltage-gated Ca^(
2
+) channel
分类号
R-332 [医药卫生]
R322.81 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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题名
作者
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被引量
操作
1
尼莫地平对小鼠齿状回诱导型一氧化氮合酶的表达及其活性的影响
张爱霞
罗春霞
王玮
Liu Shu-hong
孙婧
朱新建
张书刚
LIU You-ming
朱东亚
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2005
2
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职称材料
2
尼莫地平对局灶性脑缺血诱导的成年小鼠齿状回神经元再生的影响
罗春霞
张爱霞
王玮
LIU Shuhong
孙婧
朱新建
张书刚
LIU Youming
朱东亚
《中国药理学通报》
CAS
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北大核心
2005
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