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Kir2.1钾通道的内向整流特性在低血钾诱发心肌细胞异常起搏活动中的作用
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作者 向晋贤 吕金花 +6 位作者 姜杨馨 曾锦 刘力 张滢莹 刘铮 王晓斌 左东川 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第6期1207-1211,共5页
目的:探讨Kir2.1钾通道的内向整流特性在低血钾诱发人心肌细胞异常起搏活动中的作用。方法:构建载有人Kir2.1、Kir2.1-E224G突变体以及Kir4.1钾通道基因序列的慢病毒载体。通过病毒转染的方法使人诱导多能干细胞分化来源心肌细胞(hiPSC-... 目的:探讨Kir2.1钾通道的内向整流特性在低血钾诱发人心肌细胞异常起搏活动中的作用。方法:构建载有人Kir2.1、Kir2.1-E224G突变体以及Kir4.1钾通道基因序列的慢病毒载体。通过病毒转染的方法使人诱导多能干细胞分化来源心肌细胞(hiPSC-CMs)过表达Kir2.1、Kir2.1-E224G突变体或Kir4.1钾通道。通过膜片钳监测细胞外低钾(1 mmol/L)对各组hiPSC-CMs静息膜电位以及全细胞电流的影响。结果:在1 mmol/L低钾条件下,电流钳结果显示,过表达Kir2.1钾通道的hiPSC-CMs呈现双静息膜电位(超极化和去极化并存),并且在静息膜电位去极化时发生异常自发起搏活动。而过表达Kir2.1-E224G突变体以及Kir4.1钾通道的hiPSC-CMs静息膜电位呈现超极化且不导致异常自发起搏活动的发生。电压钳结果显示,过表达Kir2.1钾通道的hiPSC-CMs呈现N型跨膜电流;而过表达Kir2.1-E224G突变体以及Kir4.1钾通道的hiPSC-CMs呈现典型的钾通道电流。结论:Kir2.1钾通道的内向整流特性在低血钾导致人心肌细胞异常自发起搏活动的过程中起关键作用。 展开更多
关键词 kir2.1钾通道 低钾血症 心肌细胞 异常起搏活动
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