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IL-3、GM-CSF扩增骨髓树突状细胞及促进MHC Class-I途径抗原提呈 被引量：2
1
作者 李杰 Fifis T +1 位作者 彭军 徐从高 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期345-347,共3页
目的：研究 IL-3、GM-CSF能否扩增小鼠骨髓树突状细胞，并通过 MHC Class-I途径提呈外源性抗原。方法：以C57BL/6小鼠骨髓2 h粘附细胞作为树突状细胞来源，在 IL-3（10 ng/ml）及 GM-CSF（1000 U/ml）条件下培养5 d，观察细胞形态、数... 目的：研究 IL-3、GM-CSF能否扩增小鼠骨髓树突状细胞，并通过 MHC Class-I途径提呈外源性抗原。方法：以C57BL/6小鼠骨髓2 h粘附细胞作为树突状细胞来源，在 IL-3（10 ng/ml）及 GM-CSF（1000 U/ml）条件下培养5 d，观察细胞形态、数量和免疫表型的变化，以及对外源性抗原的摄取能力和Class-I途径提呈能力。结果：培养后细胞绝对计数显著增加，MHC分子及共刺激分子表达显著增加，对颗粒性抗原beads-OVA具有高效摄取能力，Class-I途径提呈beads-OVA及SIIFEKL表位的能力显著增强。结论：IL-3、GM-CSF能有效扩增具有高效抗原摄取和提呈能力的树突状细胞，提示在树突状细胞和肿瘤免疫治疗研究中具有重要价值。 展开更多
关键词 白细胞介素3 树突状细胞 GM-CSF MHC 抗原 肿瘤免疫学
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小鼠MHCⅠ类分子限制性MAGE-3多肽表位筛选 被引量：2
2
作者 李强 张轶 +3 位作者 陈雪华 顾琴龙 朱正纲 刘炳亚 《上海第二医科大学学报》 CSCD 北大核心 2005年第7期657-660,共4页
目的筛选小鼠MAGE-3抗原来源的MHCⅠ类分子限制性多肽表位。方法用计算机模拟设计,从MAGE-3中选取得分最高的5个侯选表位。根据诱导T淋巴细胞增殖能力、对肿瘤细胞的特异性杀伤活性及释放细胞因子含量,评价多肽的免疫原性及免疫反应性... 目的筛选小鼠MAGE-3抗原来源的MHCⅠ类分子限制性多肽表位。方法用计算机模拟设计,从MAGE-3中选取得分最高的5个侯选表位。根据诱导T淋巴细胞增殖能力、对肿瘤细胞的特异性杀伤活性及释放细胞因子含量,评价多肽的免疫原性及免疫反应性。结果树突状细胞(DC)负载MAGE-341~49能够强效诱导T淋巴细胞增殖,DC负载MAGE-341~49诱导的T细胞以MHCⅠ类分子限制性方式,特异性识别表达MAGE-3抗原的肿瘤细胞。DC负载MAGE-341~49诱导的T细胞群主要为CD8+T细胞,同时天然免疫系统中的NKT、γ/δT也得到活化。结论从小鼠MAGE-3抗原中筛选出CD8+T细胞识别的、MHCⅠ类分子限制性多肽表位MAGE-341~49。 展开更多
关键词 MAGE-3 抗原表位 T淋巴细胞 树突状细胞
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STAT3信号通路在IL-6抑制人单核细胞来源树突状细胞CCR7表达中的作用 被引量：3
3
作者 李腾飞 苏崇宇 +3 位作者 黄刚 付小龙 余佩武 赵永亮 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期751-756,共6页
目的探讨STAT3信号通路在IL-6抑制人单核细胞来源树突状细胞(human monocytederived dendritic cells,mo DCs)趋化因子受体7(C-C chemokine receptor type 7,CCR7)表达中的作用。方法采用CD14+磁珠分离法从外周血中分离得到单核细胞,加... 目的探讨STAT3信号通路在IL-6抑制人单核细胞来源树突状细胞(human monocytederived dendritic cells,mo DCs)趋化因子受体7(C-C chemokine receptor type 7,CCR7)表达中的作用。方法采用CD14+磁珠分离法从外周血中分离得到单核细胞,加入rh GM-CSF和rh IL-4在体外诱导培养树突状细胞。LPS用于刺激mo DCs表达CCR7,RT-PCR检测不同浓度IL-6处理后再用LPS刺激后的mo DCs CCR7 mRNA表达。Western blot检测IL-6处理mo DCs和IL-6预处理后再加入STAT3磷酸化特各异性抑制剂JSI-124的mo DCs STAT3、p-STAT3表达。IL-6预处理并抑制STAT3磷酸化后,LPS刺激48 h,RT-PCR检测mo DCs CCR7 mRNA的表达,流式细胞仪检测mo DCs CCR7蛋白表达,细胞迁移实验检测mo DCs细胞迁移功能。结果与单独LPS刺激组比较,IL-6明显抑制LPS刺激的mo DCs CCR7mRNA的表达(P<0.05)。Western blot结果显示,与单独LPS刺激组比较,IL-6导致mo DCs细胞内STAT3高度活化;而抑制STAT3信号高度活化后,与IL-6+LPS处理组比较,mo DCs CCR7 mRNA表达、蛋白分子表达、细胞迁移能力明显升高(P<0.05),与LPS刺激组无差异(P>0.05)。结论 IL-6通过高度活化STAT3信号通路抑制人单核细胞来源树突状细胞CCR7表达,导致树突状细胞的迁移能力受损,而靶向干预STAT3通路可能成为纠正树突状细胞迁移障碍的潜在手段。 展开更多
关键词 人单核细胞来源树突状细胞 白细胞介素-6 STAT3 趋化因子受体7
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