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羟基红花黄色素A对脑缺血-再灌注大鼠星形胶质细胞活性的影响 被引量:11
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作者 戚智锋 师文娟 +3 位作者 闫峰 张晨诚 刘克建 罗玉敏 《中国脑血管病杂志》 CAS 2013年第9期488-491,共4页
目的观察羟基红花黄色素A(HSYA)对脑缺血-再灌注大鼠星形胶质细胞活性的影响。方法将健康成年雄性SD大鼠12只随机分为HSYA组和对照组,每组6只。应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血1.5 h再灌注72 h模型。成功阻断大脑中动脉血流后,HSYA组... 目的观察羟基红花黄色素A(HSYA)对脑缺血-再灌注大鼠星形胶质细胞活性的影响。方法将健康成年雄性SD大鼠12只随机分为HSYA组和对照组,每组6只。应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血1.5 h再灌注72 h模型。成功阻断大脑中动脉血流后,HSYA组于缺血后30 min,再灌注即刻,再灌注后24及48 h分别经尾静脉注射HSYA,每次2 mg/kg。对照组给予同体积的等渗盐水,其余与HSYA组相同。采用免疫组化染色和Western blot检测方法,观察HSYA对脑缺血后缺血半暗带区和核心区星形胶质细胞活化的标志物——胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的影响。结果免疫组化染色显示,与对照组比较,HSYA组半暗带区GFAP阳性细胞数目增加,细胞突起增多、粗大,荧光染色强度增加(44±11比107±9),P<0.05;Western Blot检测显示,GFAP蛋白水平亦高于对照组[(100%比(127±7)%,P<0.05]。但免疫组化染色和Western Blot检测结果显示,HSYA对缺血核心区GFAP阳性细胞荧光染色强度(36.5±5.4比42.0±1.9)、GFAP蛋白水平[100%比(105±13)%]均没有显著影响,均P>0.05。结论活血化瘀中药HSYA可以增加脑缺血-再灌注大鼠缺血半暗带区星形胶质细胞的活性。 展开更多
关键词 脑缺血 再灌注 大鼠 羟基红花黄色素A 星形胶质细胞 半暗带区
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黄芪提取物对大鼠全脑缺血再灌注损伤后NFκBp65、ICAM-1和TNF-α表达的影响 被引量:19
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作者 吴国翠 李静 +6 位作者 李卫平 尹艳艳 李维祖 朱芬芳 公惠玲 明亮 吴强 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2008年第4期406-410,共5页
目的探讨黄芪提取物(EA)对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法用四动脉阻断法,制备大鼠全脑缺血再灌注模型;采用Western blot检测大鼠全脑缺血再灌注6h后脑皮层组织NFκBp65和IκBα的表达;采用免疫组化(SP法)检测大鼠全脑缺血再灌... 目的探讨黄芪提取物(EA)对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法用四动脉阻断法,制备大鼠全脑缺血再灌注模型;采用Western blot检测大鼠全脑缺血再灌注6h后脑皮层组织NFκBp65和IκBα的表达;采用免疫组化(SP法)检测大鼠全脑缺血再灌注24h后脑皮层组织ICAM-1、TNF-α的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠全脑缺血再灌注后脑皮层组织核蛋白NFκBp65(107.1±24.18vs313.09±23.35,P<0.05)表达明显增多,而胞浆蛋白NFκBp65(221.72±19.44vs125.82±25.07,P<0.05)、IκBα(382.98±55.21vs184.37±20.40,P<0.05)表达明显减少;EA可升高大鼠全脑缺血再灌注后脑皮层组织胞浆蛋白NFκBp65、IκBα表达、降低核蛋白NFκBp65表达;同时可降低脑皮层组织ICAM-1、TNF-α的表达。结论EA的脑保护机制可能与抑制大鼠全脑缺血再灌注后NFκBp65活化及降低脑皮质中ICAM-1、TNF-α的表达有关。 展开更多
关键词 黄芪△/药理学 脑缺血 再灌注损伤 肿瘤坏死因子Α
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缺血性脑卒中患者颅内外动脉狭窄与无症状冠状动脉狭窄的相关性研究 被引量:5
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作者 郭琳佳 黄一宁 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2013年第7期730-734,共5页
目的研究缺血性脑卒中患者伴无症状冠状动脉狭窄的发生率及与颅内外动脉狭窄的相关性,并分析冠状动脉狭窄的危险因素。方法选择缺血性脑卒中、且无冠心病史患者53例,根据TOAST分型分为大动脉狭窄组33例和小血管组20例。大动脉狭窄组又... 目的研究缺血性脑卒中患者伴无症状冠状动脉狭窄的发生率及与颅内外动脉狭窄的相关性,并分析冠状动脉狭窄的危险因素。方法选择缺血性脑卒中、且无冠心病史患者53例,根据TOAST分型分为大动脉狭窄组33例和小血管组20例。大动脉狭窄组又分为颅内动脉狭窄组15例、颅外动脉狭窄组12例、颅内外动脉狭窄组6例,分别计算各组冠状动脉狭窄和多支狭窄发生率,分析颅内外动脉狭窄程度及范围与冠状动脉狭窄程度及范围的关系。结果 53例患者中,84.9%合并冠状动脉粥样硬化,50.9%合并冠状动脉狭窄,22.6%合并冠状动脉多支狭窄。大动脉狭窄组冠状动脉粥样硬化、冠状动脉狭窄和多支狭窄比例高于小血管组,但差异无统计学意义(P>0.05)。随着颅外动脉狭窄程度加深,冠状动脉狭窄及多支狭窄发生率有逐渐增加的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论缺血性脑卒中患者合并很高的冠状动脉粥样硬化及无症状冠状动脉狭窄率,甚至在缺乏显著脑动脉狭窄的患者中。颅内或颅外动脉狭窄与无症状冠状动脉狭窄无显著相关性。 展开更多
关键词 脑缺血 卒中 冠状动脉狭窄 超声检查 多普勒 经颅 冠状血管造影术
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PARP-1抑制剂PJ34对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的影响 被引量:4
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作者 李岩 吴捧莲 +2 位作者 杜良鹤 付新慧 王东玉 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期709-713,共5页
目的探讨PARP-1抑制剂PJ34对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤后血脑屏障的影响。方法线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,135只大鼠随机分为假手术组(sham组)、缺血再灌注模型组(IR组)、PJ34干预组(PJ34组),每组45只,每组大鼠再随机分为3... 目的探讨PARP-1抑制剂PJ34对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤后血脑屏障的影响。方法线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,135只大鼠随机分为假手术组(sham组)、缺血再灌注模型组(IR组)、PJ34干预组(PJ34组),每组45只,每组大鼠再随机分为3个亚组,分别在再灌注6、24和48 h时间点处死。测定伊文思蓝(EB)含量,观察脑组织血脑屏障通透性。免疫组织化学及Western bolt方法观察缺血侧皮层肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的活性变化。结果与sham组比较,IR组大鼠EB含量、TNF-α及MMP-9的表达明显升高(P<0.05);与IR组比较,PJ34组EB含量、TNF-α及MMP-9表达水平明显降低(P<0.05)。结论 PARP-1抑制剂PJ34对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障有一定的保护作用,其作用机制与降低缺血侧皮层TNF-α、MMP-9的表达水平,维持血脑屏障的稳定性有关。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 血脑屏障 PARP-1 PJ34 肿瘤坏死因子α 基质金属蛋白酶9
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