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KEAP1-NRF2信号通路调控视网膜氧化应激的研究进展 被引量：3
1
作者 谷志明 钟维琪 +1 位作者 兰长骏 廖萱 《国际眼科杂志》 CAS 北大核心 2023年第11期1840-1843,共4页
氧化应激(OS)是造成机体损伤的重要原因。既往研究显示缺血缺氧、过度光照以及高糖环境等多种因素均可引起视网膜活性氧和自由基增多,从而诱发OS,造成视网膜损伤并影响正常的视觉功能。Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(KEAP1)与核因子E2相... 氧化应激(OS)是造成机体损伤的重要原因。既往研究显示缺血缺氧、过度光照以及高糖环境等多种因素均可引起视网膜活性氧和自由基增多,从而诱发OS,造成视网膜损伤并影响正常的视觉功能。Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(KEAP1)与核因子E2相关因子2(NRF2)共同构成机体中主要的抗氧化应激信号通路,通过多种途径调节视网膜能量代谢及细胞增殖凋亡自噬等机制而发挥抗氧化作用,以减轻OS所致视网膜损伤。本文将简要综述视网膜中KEAP1-NRF2信号通路调控OS的作用及机制,以期为后续研究提供思路。 展开更多
关键词 氧化应激 kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1-核因子e2相关因子2信号通路(keap1-nrf2信号通路) 视网膜 机制
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Keap1-Nrf2信号通路在机体氧化应激损伤防护中的研究进展 被引量：17
2
作者 梁新妹 王云平 +5 位作者 李丹 王文婧 穆欣颜 韩清臣 李博 张立双 《中国医药导报》 CAS 2022年第35期40-44,共5页
Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)-核转录因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路是细胞防御氧化应激损伤的最重要机制之一,其调控的下游Ⅱ相代谢酶和抗氧化蛋白/酶在细胞防御保护中发挥重要作用。Keap1-Nrf2信号通路在多种疾病中扮演重要角色... Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)-核转录因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路是细胞防御氧化应激损伤的最重要机制之一,其调控的下游Ⅱ相代谢酶和抗氧化蛋白/酶在细胞防御保护中发挥重要作用。Keap1-Nrf2信号通路在多种疾病中扮演重要角色,并且临床上已经开始开展针对性的靶点药物研发,有望基于该通路设计与生产出特效生物医药。本文从Keap1-Nrf2信号通路的基本结构与氧化应激、调控机制及与各种疾病的关系等方面展开综述。 展开更多
关键词 氧化应激 kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1 核转录因子e2相关因子2 损伤防护 keap1-nrf2信号通路
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Nrf2-Keap1信号通路对肿瘤生物学行为影响的研究进展 被引量：5
3
作者 韩伦 赵琳 《山东医药》 CAS 北大核心 2016年第36期103-105,共3页
核因子E2相关因子2(Nrf2)是细胞调节抗氧化应激反应的重要转录因子,Nrf2与其接头蛋白Keap1是细胞抗氧化反应的中枢调节者。当体内发生氧化应激反应时,Nrf2与锚定蛋白Keap1发生解聚,解聚后的Nrf2与抗氧化反应元件(ARE)相互作用,可增加AR... 核因子E2相关因子2(Nrf2)是细胞调节抗氧化应激反应的重要转录因子,Nrf2与其接头蛋白Keap1是细胞抗氧化反应的中枢调节者。当体内发生氧化应激反应时,Nrf2与锚定蛋白Keap1发生解聚,解聚后的Nrf2与抗氧化反应元件(ARE)相互作用,可增加ARE调控的Ⅱ相氧化还原代谢酶活性并上调抗氧化反应基因表达水平,从而增加细胞抵抗氧化应激的能力。近年来相关领域研究结果发现Nrf2-Keap1在恶性肿瘤表达明显增加,Nrf2-Keap1信号通路在肿瘤发生、进展、迁移以及化疗敏感等方面发挥重要作用,现将其研究进展综述如下。 展开更多
关键词 核因子e2相关因子2 锚定蛋白keap1 信号通路 肿瘤 生物学行为
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栀子苷通过Nrf2/Keap1/ARE通路减轻重症胰腺炎大鼠的肝损伤 被引量：11
4
作者 王丹 刘捷 +2 位作者 张细元 刘萍 彭罕鸣 《长春中医药大学学报》 2022年第6期631-635,共5页
目的探讨栀子苷对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝损伤的影响及相关机制。方法SD大鼠随机分为假手术组(开腹、翻动胰腺组织+灌胃生理盐水)、SAP组(SAP造模+灌胃生理盐水)和栀子苷低、中、高剂量组(SAP造模+灌胃12.5 mg·kg^(-1)、25.0 mg... 目的探讨栀子苷对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝损伤的影响及相关机制。方法SD大鼠随机分为假手术组(开腹、翻动胰腺组织+灌胃生理盐水)、SAP组(SAP造模+灌胃生理盐水)和栀子苷低、中、高剂量组(SAP造模+灌胃12.5 mg·kg^(-1)、25.0 mg·kg^(-1)、50.0 mg·kg^(-1)栀子苷),每组10只。腹主动脉取血,分离血清,酶联免疫(ELISA)法检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、内毒素、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;处死大鼠,解剖留取肝组织,左侧肝组织行HE染色观察病理变化,右侧肝组织行Western Blot检测核因子E2相关因子2(Nrf2)/Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)/抗氧化反应元件(ARE)通路相关蛋白。结果与假手术组相比,SAP组大鼠血清SOD水平与肝组织中Nrf2、Keap1、血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达水平显著降低(P<0.05),血清MDA、内毒素、ALT、AST、IL-1β、TNF-α水平显著升高(P<0.05),肝组织出现明显病理损伤;随着栀子苷的使用及剂量的逐渐升高,SAP大鼠血清SOD水平与肝组织中Nrf2、Keap1、HO-1蛋白表达水平显著升高(P<0.05),血清MDA、内毒素、ALT、AST、IL-1β、TNF-α水平显著降低(P<0.05),肝组织病理损伤情况有不同程度的减轻。结论栀子苷可减轻SAP大鼠肝损伤,可能与激活Nrf2/Keap1/ARE通路,抑制氧化应激及炎症反应有关。 展开更多
关键词 栀子苷 核因子e2相关因子2/kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1/抗氧化反应元件通路 重症胰腺炎 肝损伤
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西格列汀联合甘精胰岛素治疗对2型糖尿病Nrf2及氧化应激的影响 被引量：4
5
作者 陈传绮 罗千军 +1 位作者 鄢燕琼 庄严 《中国实用医药》 2019年第24期106-108,共3页
目的研究西格列汀联合甘精胰岛素治疗对2型糖尿病患者核因子E2相关因子2(Nrf2)及氧化应激的影响。方法选取100例2型糖尿病患者,随机分为西格列汀组和甘精胰岛素联合西格列汀组,每组50例;另选取健康体检者50例作为对照组。西格列汀组采... 目的研究西格列汀联合甘精胰岛素治疗对2型糖尿病患者核因子E2相关因子2(Nrf2)及氧化应激的影响。方法选取100例2型糖尿病患者,随机分为西格列汀组和甘精胰岛素联合西格列汀组,每组50例;另选取健康体检者50例作为对照组。西格列汀组采用西格列汀治疗,甘精胰岛素联合西格列汀组采用西格列汀联合甘精胰岛素治疗,收集两组患者治疗前后及对照组研究对象血液进行检测,观察三组血糖、血脂及血清Nrf2、抗氧化酶[谷胱甘肽S转移酶(GST)、超氧化物歧化酶(SOD)、血红素氧合酶-1(HO-1)、NAD(P)H:醌氧化还原酶1(NQO1)]水平,以及外周血单核细胞(PBMC)中HO-1/β-肌动蛋白信使核糖核酸(β-actinmRNA)表达率的差异。结果治疗前,西格列汀组及甘精胰岛素联合西格列汀组患者空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平均明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);且两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,西格列汀组及甘精胰岛素联合西格列汀组患者FPG、HbA1c、TG、TC、LDL-C水平均低于治疗前且甘精胰岛素联合西格列汀组的FPG、TG、TC、LDL-C、HbA1c水平分别为(6.41±0.62)mmol/L、(1.61±0.54)mmol/L、(4.65±0.72)mmol/L、(3.11±0.51)mmol/L、(6.93±0.52)%均低于西格列汀组的(6.93±0.54)mmol/L、(1.82±0.41)mmol/L、(4.98±0.88)mmol/L、(3.37±0.75)mmol/L、(7.63±0.64)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。西格列汀组和甘精胰岛素联合西格列汀组患者治疗前SOD、GST水平明显低于对照组,Nrf2、NQO1、HO-1水平及PBMC中HO-1/β-actinmRNA表达率显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。与本组治疗前比较,西格列汀组和甘精胰岛素联合西格列汀组患者治疗后血清Nrf2、HO-1、NQO1水平及PBMC中HO-1/β-actinmRNA表达率均明显降低,GST、SOD水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,甘精胰岛素联合西格列汀组患者较西格列汀组患者血清Nrf2、HO-1、NQO1水平及PBMC中HO-1/β-actinmRNA表达率降低更为明显,GST、SOD水平升高明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论西格列汀联合甘精胰岛素治疗较单用西格列汀治疗,对于2型糖尿病的血糖、血脂等改善效果更好。西格列汀联合甘精胰岛素治疗能够抑制2型糖尿病患者Nrf2的表达,其可能通过Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)-Nrf2/抗氧化反应元件(ARE)信号通路对2型糖尿病患者氧化应激产生影响,使Nrf2下游HO-1、NQO1等抗氧化酶活性受到调节,血清GST、SOD水平升高,值得临床注意。 展开更多
关键词 西格列汀 甘精胰岛素 2型糖尿病 核因子e2相关因子2 kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1-核因子e2相关因子2-抗氧化反应元件信号通路
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桑叶生物碱粗提物对D-半乳糖诱导的小鼠蛋白氧化损伤的改善作用 被引量：3
6
作者 杨忠敏 沈以红 +2 位作者 黄先智 王祖文 丁晓雯 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2020年第17期182-187,共6页
目的:探讨桑叶生物碱改善小鼠蛋白氧化损伤作用效果与机理,旨在为桑叶生物碱的开发利用提供理论依据。方法:采用D-半乳糖(D-galactose,D-Gal)诱导建立小鼠氧化损伤模型,灌胃不同剂量的桑叶生物碱,于第8周末测定小鼠血浆蛋白羰基(protein... 目的:探讨桑叶生物碱改善小鼠蛋白氧化损伤作用效果与机理,旨在为桑叶生物碱的开发利用提供理论依据。方法:采用D-半乳糖(D-galactose,D-Gal)诱导建立小鼠氧化损伤模型,灌胃不同剂量的桑叶生物碱,于第8周末测定小鼠血浆蛋白羰基(protein carbonyl,PCO)、晚期蛋白氧化产物(advanced oxidation protein products,AOPP)、3-硝基酪氨酸(3-nitrotyrosine,3-NT)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、醌氧化还原酶1(NAD(P)H quinine oxidoreductase 1,NQO1)活力,实时荧光定量聚合酶链式反应测定肝脏组织SOD、GSH-Px、NQO1、核因子E2相关因子2(nuclear erythroid related factor 2,Nrf2)、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Kelch like ECH-associated protein-1,Keap1)mRNA表达情况。结果:与模型对照组相比,桑叶生物碱高剂量组(200 mg/kg mb)小鼠血浆中PCO、AOPP、3-NT水平分别降低36.43%、61.81%、58.13%(P<0.01);血浆中的SOD、GSH-Px、NQO1活力分别提高48.89%、167.17%、85.12%(P<0.01)。同时,桑叶生物碱高剂量组肝脏中SOD1、SOD2、GSH-Px、NQO1、Nrf2 mRNA相对表达量分别增加96.96%、94.26%、116.71%、101.51%、63.01%(P<0.01),Keap1 mRNA相对表达量下降33.54%(P<0.01)。结论:桑叶生物碱可能通过调控Nrf2/Keap1氧化应激信号通路实现对D-Gal诱导的小鼠蛋白氧化损伤的保护作用。 展开更多
关键词 桑叶生物碱 D-半乳糖 蛋白质 氧化损伤 核因子e2相关因子2/kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1信号通路
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岩藻黄素对小鼠非酒精性脂肪性肝病的修复作用 被引量：1
7
作者 任祥雨 郑佳文 +4 位作者 田笑笑 曹洪杰 李航婷 唐云平 杨最素 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2024年第3期42-52,共11页
目的:探究岩藻黄素对高脂饮食诱导的C57BL/6小鼠非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的修复作用及其机制。方法:将52只C57BL/6小鼠随机分成4组,正常组14只,其余为实验组,实验组给予8周的高脂饮食喂养之后,再... 目的:探究岩藻黄素对高脂饮食诱导的C57BL/6小鼠非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的修复作用及其机制。方法:将52只C57BL/6小鼠随机分成4组,正常组14只,其余为实验组,实验组给予8周的高脂饮食喂养之后,再分为模型组、岩藻黄素低剂量和高剂量组,给予灌胃6周,每日1次。每周记录小鼠的体质量,第14周结束时小鼠禁食12 h后全部处死。后续分别测定各组小鼠血清中谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)活力,总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(lowdensitylipoproteincholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(highdensitylipoproteincholesterol,HDL-C)、游离脂肪酸、脂联素和瘦素含量;检测肝脏组织匀浆液中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH-Px)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、白细胞介素-1β、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子α含量;透射电镜下观察肝脏的组织病理学变化并采用蛋白免疫印迹法检测肝脏中5’-单磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine 5’-monophosphate-activated protein kinase,AMPK)、核因子红系2相关因子2(nuclear factor erythroid2-related factor 2,Nrf2)和Toll样受体4(toll-like receptors 4,TLR4)信号通路蛋白表达情况。结果:与模型组相比,岩藻黄素组中的TC、TG、LDL-C、ALT、AST显著降低(P<0.05),HDL-C显著升高(P<0.05),且降低了瘦素水平,增加了脂联素分泌,GSH-Px、SOD、CAT升高(P<0.05),MDA降低(P<0.05),且炎症因子的水平降低。苏木精-伊红染色、油红O染色、糖原染色和透射电镜结果显示岩藻黄素组肝脏组织学结构好转,趋近于正常组。蛋白免疫印迹法结果显示岩藻黄素治疗可上调AMPK信号通路中磷酸化5’-单磷酸腺苷活化蛋白激酶和过氧化物酶体增殖物激活受体α、磷酸化乙酰辅酶A羧化酶、肉碱脂酰转移酶1,下调固醇调节元件结合蛋白-1c、脂肪酸合酶表达;抑制Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1/Nrf2信号通路中Keap-1的水平,提高Nrf2及其下游抗氧化蛋白血红素氧合酶1、NAD(P)H-醌氧化还原酶1和谷氨酸-半胱氨酸连接酶的表达水平;下调TLR4信号通路中TLR4蛋白的表达,抑制髓样分化因子88、磷酸化人核因子κB抑制蛋白α和磷酸化核因子κB蛋白(p65)的表达。结论:岩藻黄素可通过调节脂质代谢、减少氧化应激和调节炎症等途径修复高脂饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪性肝病。 展开更多
关键词 岩藻黄素 小鼠 非酒精性脂肪性肝病 5’-单磷酸腺苷活化蛋白激酶/核因子κB通路 kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1-核转录因子红系2相关因子2通路
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