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抗纤益心方对扩张型心肌病小鼠线粒体嵴重构及其结构蛋白Mic10、Mic60、Mic19的影响
1
作者
常红波
王振涛
+1 位作者
吴鸿
曾垂义
《中华中医药学刊》
北大核心
2025年第8期83-87,I0024-I0027,共9页
目的观察抗纤益心方对扩张型心肌病(Dilated cardiomyopathy,DCM)小鼠心肌线粒体内膜嵴重构及其线粒体内膜嵴结构蛋白10(Mitochondrial inner membrane ridge structure protein 10,Mic10)、线粒体内膜嵴结构蛋白60(Mitochondrial inner...
目的观察抗纤益心方对扩张型心肌病(Dilated cardiomyopathy,DCM)小鼠心肌线粒体内膜嵴重构及其线粒体内膜嵴结构蛋白10(Mitochondrial inner membrane ridge structure protein 10,Mic10)、线粒体内膜嵴结构蛋白60(Mitochondrial inner membrane ridge structure protein 60,Mic60)、线粒体内膜嵴结构蛋白19(Mitochondrial inner membrane ridge structure protein 19,Mic19)的影响,探讨其保护DCM线粒体嵴结构,改善线粒体能量代谢的作用机制。方法按照随机数字表法将40只cTnTR141W转基因DCM小鼠分为模型组、抗纤益心方低剂量组、抗纤益心方中剂量组、抗纤益心方高剂量组、卡托普利组,每组8只,另设C57BL/6J小鼠为正常组8只,各组小鼠灌胃8周后,小动物超声仪检测左心室收缩末期内径(Left ventricular end-systolic diameter,LVESD)、左心室舒张末期内径(Left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD)、射血分数(Ejection fraction,EF)、缩短率(Fraction shorting,FS),HE染色观察心肌病理形态,电镜观察线粒体超微结构,酶联免疫吸附测定法(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测小鼠血清氨基端前脑钠素(N-terminal brain natriuretic peptide precursor,NT-proBNP)、三磷酸腺苷(Adenosine triphosphate,ATP)含量,TUNEL法检测心肌组织凋亡情况,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR,RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western Blotting,WB)分别检测心肌线粒体嵴Mic10、Mic60、Mic19 mRNA和蛋白表达。结果与正常组比较,模型组小鼠NT-proBNP含量增加(P<0.01),LVESD和LVEDD升高、FS和EF降低(P<0.05),心肌病理损伤,细胞凋亡数增加(P<0.01),ATP含量降低(P<0.01),线粒体嵴结构受损、排列紊乱,线粒体嵴结构蛋白Mic10、Mic60、Mic19 mRNA和蛋白表达均降低(P<0.01);与模型组比较,抗纤益心方组NT-proBNP含量降低(P<0.05),LVESD和LVEDD降低、FS和EF增加(P<0.05),心肌损伤减轻,细胞凋亡减少,ATP含量增加(P<0.05),线粒体嵴受损及排列紊乱改善,线粒体嵴Mic10、Mic60、Mic19 mRNA和蛋白表达均增加(P<0.01)。结论抗纤益心方能够改善DCM小鼠线粒体嵴排列紊乱,减轻心肌细胞凋亡,提高心脏功能,其作用机制可能与增加线粒体嵴结构蛋白Mic10、Mic60、Mic19表达,改善线粒体能量代谢有关。
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关键词
抗纤
益
心
方
扩张型
心
肌病
线粒体
Mic10
Mic60
Mic19
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职称材料
题名
抗纤益心方对扩张型心肌病小鼠线粒体嵴重构及其结构蛋白Mic10、Mic60、Mic19的影响
1
作者
常红波
王振涛
吴鸿
曾垂义
机构
河南中医药大学
河南省中医院
出处
《中华中医药学刊》
北大核心
2025年第8期83-87,I0024-I0027,共9页
基金
国家自然科学基金青年科学基金项目(82205082)
河南省科技研发计划(优势学科培育类)项目(232301420066)
河南省高等学校重点科研项目(24A360001)。
文摘
目的观察抗纤益心方对扩张型心肌病(Dilated cardiomyopathy,DCM)小鼠心肌线粒体内膜嵴重构及其线粒体内膜嵴结构蛋白10(Mitochondrial inner membrane ridge structure protein 10,Mic10)、线粒体内膜嵴结构蛋白60(Mitochondrial inner membrane ridge structure protein 60,Mic60)、线粒体内膜嵴结构蛋白19(Mitochondrial inner membrane ridge structure protein 19,Mic19)的影响,探讨其保护DCM线粒体嵴结构,改善线粒体能量代谢的作用机制。方法按照随机数字表法将40只cTnTR141W转基因DCM小鼠分为模型组、抗纤益心方低剂量组、抗纤益心方中剂量组、抗纤益心方高剂量组、卡托普利组,每组8只,另设C57BL/6J小鼠为正常组8只,各组小鼠灌胃8周后,小动物超声仪检测左心室收缩末期内径(Left ventricular end-systolic diameter,LVESD)、左心室舒张末期内径(Left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD)、射血分数(Ejection fraction,EF)、缩短率(Fraction shorting,FS),HE染色观察心肌病理形态,电镜观察线粒体超微结构,酶联免疫吸附测定法(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测小鼠血清氨基端前脑钠素(N-terminal brain natriuretic peptide precursor,NT-proBNP)、三磷酸腺苷(Adenosine triphosphate,ATP)含量,TUNEL法检测心肌组织凋亡情况,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR,RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western Blotting,WB)分别检测心肌线粒体嵴Mic10、Mic60、Mic19 mRNA和蛋白表达。结果与正常组比较,模型组小鼠NT-proBNP含量增加(P<0.01),LVESD和LVEDD升高、FS和EF降低(P<0.05),心肌病理损伤,细胞凋亡数增加(P<0.01),ATP含量降低(P<0.01),线粒体嵴结构受损、排列紊乱,线粒体嵴结构蛋白Mic10、Mic60、Mic19 mRNA和蛋白表达均降低(P<0.01);与模型组比较,抗纤益心方组NT-proBNP含量降低(P<0.05),LVESD和LVEDD降低、FS和EF增加(P<0.05),心肌损伤减轻,细胞凋亡减少,ATP含量增加(P<0.05),线粒体嵴受损及排列紊乱改善,线粒体嵴Mic10、Mic60、Mic19 mRNA和蛋白表达均增加(P<0.01)。结论抗纤益心方能够改善DCM小鼠线粒体嵴排列紊乱,减轻心肌细胞凋亡,提高心脏功能,其作用机制可能与增加线粒体嵴结构蛋白Mic10、Mic60、Mic19表达,改善线粒体能量代谢有关。
关键词
抗纤
益
心
方
扩张型
心
肌病
线粒体
Mic10
Mic60
Mic19
Keywords
kangxian
yixin
decoction
(
抗纤
益
心
方
)
dilated cardiomyopathy
mitochondrial ridge
Mic10
Mic60
Mic19
分类号
R289.5 [医药卫生—方剂学]
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1
抗纤益心方对扩张型心肌病小鼠线粒体嵴重构及其结构蛋白Mic10、Mic60、Mic19的影响
常红波
王振涛
吴鸿
曾垂义
《中华中医药学刊》
北大核心
2025
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