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KK/Upj-Ay/J小鼠主要脏器重量和血液生理生化指标的观察 被引量：2
1
作者 刘旭 吴旭颖 +5 位作者 王宇 唐光毅 田玉书 吴金峰 张文明 杨志伟 《中国比较医学杂志》 CAS 2014年第5期52-55,共4页
目的测定KK/Upj-Ay/J小鼠的主要脏器重量,血液生理生化指标。方法选取5周龄和10周龄的KK/Upj-Ay/J小鼠,测定主要脏器重量和血液生理生化指标。结果不同周龄和性别的KK/Upj-Ay/J小鼠部分脏器重量和血生理生化有差异性。KK/Upj-Ay/J小鼠... 目的测定KK/Upj-Ay/J小鼠的主要脏器重量,血液生理生化指标。方法选取5周龄和10周龄的KK/Upj-Ay/J小鼠,测定主要脏器重量和血液生理生化指标。结果不同周龄和性别的KK/Upj-Ay/J小鼠部分脏器重量和血生理生化有差异性。KK/Upj-Ay/J小鼠禁食血糖值在10周龄时达到7.0mmol/L以上。结论周龄和性别对KK/Upj-Ay/J小鼠的脏器重量和血生理生化值有影响。KK/Upj-Ay/J小鼠在10周龄左右空腹血糖值达到糖尿病发病水平,是可用于Ⅱ型糖尿病研究的自发型动物模型。 展开更多
关键词 kk upj-ay J小鼠 脏器重量 血生理生化 血糖
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钒对遗传性Ⅱ型糖尿病KK小鼠降糖作用的实验研究 被引量：5
2
作者 周桔 彭端 +1 位作者 李明 丁文军 《中国科学院研究生院学报》 CAS CSCD 2008年第2期192-196,共5页
以遗传性非胰岛素依赖型糖尿病KK小鼠为动物模型,研究钒对雌雄性糖尿病小鼠的降糖作用.实验选择3周龄的KK小鼠,雌雄各半,通过自由饮水方式给予雌雄性小鼠0mg/L、0.1mg/L和100mg/L的钒酸铵,实验周期为17周,观察不同剂量钒酸铵对血糖、甘... 以遗传性非胰岛素依赖型糖尿病KK小鼠为动物模型,研究钒对雌雄性糖尿病小鼠的降糖作用.实验选择3周龄的KK小鼠,雌雄各半,通过自由饮水方式给予雌雄性小鼠0mg/L、0.1mg/L和100mg/L的钒酸铵,实验周期为17周,观察不同剂量钒酸铵对血糖、甘油三酯和总胆固醇代谢的影响.研究结果表明,0.1mg/L钒酸铵对雌雄性小鼠的血糖水平和血液生化指标没有明显的影响,高剂量钒酸铵(100mg/L)明显降低雄性糖尿病小鼠的饮水量、血糖水平、糖基化血红蛋白、甘油三酯和总胆固醇等,葡萄糖耐量水平得到显著改善,对糖尿病小鼠的肝肾功能没有影响.结果提示钒酸铵对雌性小鼠和雄性小鼠具有降血糖作用,其作用效果有明显的性别差异. 展开更多
关键词 钒 kk小鼠 血糖 脂肪和胆固醇 性别差异
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坎地沙坦抑制2型糖尿病KK/Ta小鼠肾脏氧化应激反应 被引量：2
3
作者 范秋灵 李卅立 +6 位作者 蒲实 董雪竹 张玉侠 冯江敏 马健飞 姜奕 王力宁 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期391-395,共5页
目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦治疗对自发性2型糖尿病KK/Ta小鼠肾脏氧化应激的影响及其作用机制。方法糖尿病KK/Ta小鼠随机分为:非治疗组;早期治疗组:自6周龄起经口给予坎地沙坦(4 mg.kg-.1d-1);晚期治疗组:自12周龄起给予坎... 目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦治疗对自发性2型糖尿病KK/Ta小鼠肾脏氧化应激的影响及其作用机制。方法糖尿病KK/Ta小鼠随机分为:非治疗组;早期治疗组:自6周龄起经口给予坎地沙坦(4 mg.kg-.1d-1);晚期治疗组:自12周龄起给予坎地沙坦(4 mg.kg-1.d-1)。正常对照组采用BALB/c小鼠。应用免疫组化染色检测肾脏中DNA氧化损伤的标志物8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG),免疫组化和竞争性RT-PCR检测NADPH氧化酶p47phox亚基mRNA和蛋白的表达。同时测定尿白蛋白排泄率、血压和糖耐量等临床指标。结果与同龄BALB/c小鼠比较,28周龄KK/Ta小鼠尿白蛋白排泄率增加(P<0.01),肾脏NADPH氧化酶p47phox的mRNA和蛋白表达上调(P<0.01),8-OHdG的形成增加(P<0.01)。坎地沙坦治疗减少尿白蛋白排泄率(P<0.01),抑制肾脏NADPH氧化酶p47phox mRNA和蛋白的表达(P<0.01),减少8-OHdG的形成(P<0.01),早期治疗组和晚期治疗组的作用无统计学差异(P>0.05)。结论坎地沙坦治疗通过下调糖尿病状态下肾脏NADPH氧化酶p47phox的表达,抑制氧化应激反应,延缓糖尿病肾病的进展。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 坎地沙坦 kk/Ta小鼠 氧化应激 NADPH氧化酶p47phox
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影响Ⅱ型糖尿病动物模型KK/Upj-A^y/J小鼠血糖的因素 被引量：5
4
作者 张晓娟 田玉书 刘云波 《中国比较医学杂志》 CAS 2007年第1期15-17,共3页
目的探讨营养,年龄及性别等因子对II型糖尿病动物模型--KK/Upj-Ay/J小鼠血糖的影响。方法尾部取血,用血糖仪测定实验组和对照组动物的血糖并进行实验分析。结果实验组血糖值明显高于对照组;实验组发病动物的比例也明显高于对照组动物;... 目的探讨营养,年龄及性别等因子对II型糖尿病动物模型--KK/Upj-Ay/J小鼠血糖的影响。方法尾部取血,用血糖仪测定实验组和对照组动物的血糖并进行实验分析。结果实验组血糖值明显高于对照组;实验组发病动物的比例也明显高于对照组动物;对照组8月龄小鼠血糖值低于糖尿病的发病标准;实验组年龄对动物的血糖影响较小;实验组和对照组性别基本不影响动物的血糖。结论(1)在同样携带Ay黄色肥胖糖尿病基因的遗传作用的条件下,饲料中的营养成分是影响小鼠血糖的主要因素,(2)动物的年龄是影响血糖的另一主要因素。(3)性别对动物血糖的影响不大。 展开更多
关键词 kk/Upj-A^y/J小鼠 血糖 高脂饲料
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APP17肽对糖尿病KK小鼠海马神经元胰岛素信号转导途径的影响 被引量：1
5
作者 庄晓明 穆珺 +5 位作者 李然 陈敏 王蓉 姬志娟 赵志炜 盛树力 《首都医科大学学报》 CAS 2007年第3期273-277,共5页
目的观察APP17肽对2型糖尿病KKAy小鼠(以下简称KK小鼠)大脑海马神经元胰岛素信号转导蛋白表达的影响。方法根据血糖水平将KK小鼠分为正常对照组(C组)、糖尿病组(DM组)和APP17肽治疗组(DM+APP17P组)。治疗组给予皮下注射APP17肽,每周3次... 目的观察APP17肽对2型糖尿病KKAy小鼠(以下简称KK小鼠)大脑海马神经元胰岛素信号转导蛋白表达的影响。方法根据血糖水平将KK小鼠分为正常对照组(C组)、糖尿病组(DM组)和APP17肽治疗组(DM+APP17P组)。治疗组给予皮下注射APP17肽,每周3次,每次8μg/kg,共12周。处死前尾静脉取血测定糖化血红蛋白、血糖含量;将3组小鼠处死,心脏取血测血浆胰岛素;冰浴中快速分离海马组织,匀浆后,用于免疫沉淀并蛋白印迹检测,部分快速灌注固定做免疫组化染色和Tunel细胞染色。结果与C组相比,DM组与DM+APP17P组的血糖、糖化血红蛋白、胰岛素水平显著升高(P<0.05),但是DM组与DM+APP17P组之间无显著差异;DM组海马神经元胰岛素受体(InsR),胰岛素受体底物-1(IRS-1)的表达低于C组和DM+APP17 P(P<0.05);CREB、pCREB、Bc l-2的表达3组之间差异无统计学意义。Tunel细胞染色3组小鼠海马均未发现Tunel染色阳性细胞。结论2型糖尿病KK小鼠存在海马胰岛素信号转导通路的异常,主要表现为P13-K上游起始途径的异常。这种异常可通过神经元一定程度上的自我调节而改善,并不导致细胞凋亡状态;APP17肽作为神经营养因子能激活海马神经元存活信号转导通路上游成分,从而使存活信号转导通路恢复正常。 展开更多
关键词 APP17肽 2型糖尿病 kk小鼠 胰岛素信号转导通路
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坎地沙坦不同治疗时机对2型糖尿病KK/Ta小鼠肾脏血管紧张素1型和2型受体表达的影响 被引量：1
6
作者 范秋灵 肇晓明 +4 位作者 蒲实 李卅立 杨刚 姜奕 王力宁 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2012年第6期627-633,共7页
目的:探讨坎地沙坦治疗对自发性2型糖尿病KK/Ta小鼠肾脏血管紧张素1型受体(AT1)和2型受体(AT2)表达的影响。方法:KK/Ta小鼠随机分为:非治疗组;早期治疗组:自6周龄起经口予坎地沙坦(4mg.kg-1.d-1)治疗;晚期治疗组:自12周龄起予坎地沙坦治... 目的:探讨坎地沙坦治疗对自发性2型糖尿病KK/Ta小鼠肾脏血管紧张素1型受体(AT1)和2型受体(AT2)表达的影响。方法:KK/Ta小鼠随机分为:非治疗组;早期治疗组:自6周龄起经口予坎地沙坦(4mg.kg-1.d-1)治疗;晚期治疗组:自12周龄起予坎地沙坦治疗,正常对照组采用BALB/c小鼠。测定尿白蛋白排泄率、血压和糖耐量,计算总肾小球面积(WGA)、肾小球丛面积(GTA),细胞外系膜基质面积(EC-MA)和肾小球内细胞核数目(NIGCN)。免疫荧光和免疫组化染色检测肾脏中AT1和AT2的表达。结果:8周龄KK/Ta小鼠尿白蛋白/尿肌酐比率显著增加[(427.49±89.37)mg/g vs.(9.54±3.25)mg/g,P<0.01],WGA、GTA、ECMA和NIGCN增多,肾小球内AT1的表达增加,AT2的表达减少。坎地沙坦治疗显著减少KK/Ta小鼠尿白蛋白/尿肌酐比率[早期治疗组(32.18±9.41)mg/g,晚期治疗组(53.20±7.26)mg/g,P<0.01],减轻肾脏病理损害,抑制AT1的表达,上调AT2的表达,早期治疗组和晚期治疗组的作用无显著性差异。结论:KK/Ta小鼠肾脏中AT1受体表达增加,AT2受体表达减少。坎地沙坦治疗能够抑制AT1受体、上调AT2受体的表达,发挥其减少白蛋白尿,减轻糖尿病肾病病理损害的肾脏保护作用。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 坎地沙坦 kk/Ta小鼠 血管紧张素1型受体 血管紧张素2型受体
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全基因组扫描2型糖尿病KK/Ta小鼠白蛋白尿易感基因定位
7
作者 范秋灵 阎雪晶 +8 位作者 李艳秋 姚丽 李子龙 张玉侠 冯江敏 马健飞 姜奕 富野康日己 王力宁 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期289-292,296,共5页
目的利用全基因组扫描方法进行2型糖尿病KK/Ta小鼠白蛋白尿易感基因定位。方法以近交纯品系雌性BALB/c小鼠与雄性KK/Ta小鼠交配建立第一代杂交小鼠(F1),以雄性(KK/Ta×BALB/c)F1小鼠与雌性KK/Ta小鼠回交。提取208只雄性回交小鼠基因... 目的利用全基因组扫描方法进行2型糖尿病KK/Ta小鼠白蛋白尿易感基因定位。方法以近交纯品系雌性BALB/c小鼠与雄性KK/Ta小鼠交配建立第一代杂交小鼠(F1),以雄性(KK/Ta×BALB/c)F1小鼠与雌性KK/Ta小鼠回交。提取208只雄性回交小鼠基因组DNA。根据扩增的101个微卫星DNA分离片段大小决定回交小鼠基因型,同时测定体质量、血糖、尿白蛋白及尿肌酐等表现型。采用基因定位专用软件(MAPMAKER/QTL,Map manager)进行数量性状位点(QTL)分析。结果 KK/Ta小鼠的体质量、空腹血糖水平、经腹腔葡萄糖耐量试验空腹与注射葡萄糖后2 h血糖之和显著高于BALB/c和F1小鼠(P<0.01)。20,28周龄的KK/Ta小鼠平均尿白蛋白水平显著高于BALB/c和F1小鼠(P<0.01)。20周龄与28周龄的白蛋白尿水平与第2条染色体83.0 cM D2Mit311微卫星DNA标记附近区域显著连锁,最大对数优势积分值(LOD)为3.5,我们将这一易感基因座位命名为尿白蛋白1(UA-1)。KK/KK组回交小鼠20周龄和28周龄的尿白蛋白水平显著高于KK/BALB组回交小鼠。结论与2型糖尿病KK/Ta小鼠尿白蛋白水平紧密连锁的易感基因座位位于第2条染色体83.0 cM处D2Mit311微卫星DNA标记附近区域(UA-1)。UA-1区域附近的生长激素释放激素基因GHrH、生长抑素受体4基因Smstr4、血栓调节蛋白(TM)基因Thbd等为糖尿病肾病的可能易感基因。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 全基因组扫描 易感基因定位 kk/Ta小鼠 白蛋白尿
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KK鼠料快速建模对KK/Upj-A^y/J小鼠相关指标的影响 被引量：1
8
作者 王蕾 吴旭颖 +3 位作者 高玉龙 梁超 邓诗芬 刘云波 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第9期42-48,共7页
目的研究KK鼠料快速建模及对KK/Upj-A^y/J小鼠相关指标的影响。方法用雌、雄KK/Upj-A^y/J小鼠各40只进行实验,分为4组,分别为普通料组(雌、雄各10只)、KK鼠料组(雌、雄各10只)、普通料空腹血糖组(雌、雄各10只)、KK鼠料空腹血糖组(雌、... 目的研究KK鼠料快速建模及对KK/Upj-A^y/J小鼠相关指标的影响。方法用雌、雄KK/Upj-A^y/J小鼠各40只进行实验,分为4组,分别为普通料组(雌、雄各10只)、KK鼠料组(雌、雄各10只)、普通料空腹血糖组(雌、雄各10只)、KK鼠料空腹血糖组(雌、雄各10只)。从3周开始饲喂,直到23周实验结束。每周检测体重和空腹血糖值,实验结束后采集血清检测生化指标,固定胰、肾、肝进行HE和特殊染色(胰腺进行胰岛素免疫组化染色、肝进行PAS染色、肾进行PASM染色)。结果KK鼠料能明显促进KK/Upj-A^y/J小鼠增重,提高KK/Upj-A^y/J小鼠的空腹血糖值,增加KK/Upj-A^y/J小鼠血清中谷丙转氨酶的含量(P<0.05)。KK鼠料能明显增加雌性KK/Upj-A^y/J小鼠血清肌酐含量(P<0.05),显著增加雄性KK/Upj-A^y/J小鼠血清中胆固醇的含量(P<0.05),但是对于雌性KK/Upj-A^y/J小鼠血清中胆固醇含量没有显著的影响。饲喂实验末期雌性KK/Upj-A^y/J小鼠胰腺病理变化明显,但是雄性KK/Upj-A^y/J小鼠胰腺病理变化影响不明显。推测与雄性KK/Upj-A^y/J小鼠生理特性有关。KK鼠料明显促进KK/Upj-A^y/J小鼠的肝细胞脂肪变性。饲喂实验末期,与C57BL/6 J组相比,普通饲料饲喂组、KK鼠料饲喂组肾病理变化主要表现为肾小管蛋白管型,间质性肾炎,血管周围炎,肾小球系膜基质增多。KK鼠料饲喂组肾病变程度较明显。肾PASM染色结果显示与对照组相比,其他两组肾小球基底膜都没有深棕色物质沉着,显示肾小球基底膜结构破坏。结论KK鼠料可以促进KK/Upj-A^y/J小鼠糖尿病器官损伤,增加空腹血糖值和体重,缩短建模时间,提高建模的均一性。 展开更多
关键词 kk/Upj-A^y/J小鼠 kk鼠料 建模 空腹血糖 体重 生化指标 病理
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通心络胶囊抑制p38 MAPK磷酸化抑制糖尿病周围神经病变小鼠氧化应激 被引量：21
9
作者 王超 张会欣 +3 位作者 邢邯英 王杏 刘敏 张哲 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期726-730,共5页
目的观察通心络胶囊对糖尿病周围神经病变(DPN)小鼠氧化应激的作用并探讨其机制。方法 KK/Upj-Ay小鼠分为模型组、通心络高、中、低剂量组,另设C57BL/6小鼠为对照组。灌胃给药12周,测定热痛觉阈值和运动神经传导速度(MNCV);比色法测定... 目的观察通心络胶囊对糖尿病周围神经病变(DPN)小鼠氧化应激的作用并探讨其机制。方法 KK/Upj-Ay小鼠分为模型组、通心络高、中、低剂量组,另设C57BL/6小鼠为对照组。灌胃给药12周,测定热痛觉阈值和运动神经传导速度(MNCV);比色法测定血液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;荧光定量PCR和Western blot测定坐骨神经血红素氧合酶-1(HO-1)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)表达;Western blot测定坐骨神经p38 MAPK、p-p38 MAPK、JNK、p-JNK、ERK、p-ERK蛋白表达。结果与模型组比较,通心络组小鼠痛觉阈值升高,MNCV明显增快(P<0.05,P<0.01);SOD、GSH-Px活性明显上升,MDA含量上升(P<0.01);HO-1、γ-GCS mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01);p-p38 MAPK表达明显下降(P<0.05)。结论通心络胶囊可通过抑制p38 MAPK磷酸化水平而发挥其抗DPN小鼠氧化应激损伤的作用。 展开更多
关键词 通心络胶囊 糖尿病周围神经病变 氧化应激 MAPK p38 MAPK kk/upj-ay小鼠
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周络通胶囊激活转录因子Nrf2抑制糖尿病周围神经病变小鼠氧化应激 被引量：5
10
作者 张会欣 王超 +4 位作者 朱慧明 崔庆飞 何奇龙 高学东 王宏涛 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期136-139,共4页
目的观察周络通胶囊激活转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)对糖尿病周围神经病变小鼠氧化应激的影响。方法 KK/Upj-Ay小鼠随机分为模型组、周络通胶囊高、中、低剂量组,另设C57BL/6小鼠对照组。灌胃给药12周,测定坐骨神经传导速度(MNCV)、... 目的观察周络通胶囊激活转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)对糖尿病周围神经病变小鼠氧化应激的影响。方法 KK/Upj-Ay小鼠随机分为模型组、周络通胶囊高、中、低剂量组,另设C57BL/6小鼠对照组。灌胃给药12周,测定坐骨神经传导速度(MNCV)、空腹血糖(FBG)及糖化血红蛋白(HbA1c);比色法测定血液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)含量;荧光定量PCR测定坐骨神经Nrf2、血红素氧合酶-1(HO-1)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)mRNA的表达;Western blot测定坐骨神经总Nrf2、核内Nrf、HO-1、γ-GCS蛋白的表达。结果周络通能明显提高MNCV、SOD、GSH-Px、CAT,降低FBG、HbA1c、MDA;周络通组核内Nrf2蛋白表达明显上升;Nrf2 mRNA和总Nrf2蛋白表达在各组无差异;能升高HO-1、γ-GCS mRNA和蛋白表达。结论周络通胶囊通过促进Nrf2核转位发挥其抗DPN小鼠氧化应激损伤的作用。 展开更多
关键词 周络通胶囊 糖尿病周围神经病变 NRF2 氧化应激 kk小鼠 核转位
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