血小板第四因子对CD34^+白血病细胞系KG1a粘附功能的影响

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作者 张晶 马月霞 韩忠朝 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期160-164,共5页

目的研究血小板第四因子(PF4)对CD34+白血病细胞系KG1a细胞与人脐静脉内皮细胞系ECV-304细胞之间粘附性及对多种粘附分子表达的影响。方法采用粘附实验、粘附阻断实验、MTT染色、半定量RT-PCR、免疫标记流式细胞仪测定等方法。结果穴1雪... 目的研究血小板第四因子(PF4)对CD34+白血病细胞系KG1a细胞与人脐静脉内皮细胞系ECV-304细胞之间粘附性及对多种粘附分子表达的影响。方法采用粘附实验、粘附阻断实验、MTT染色、半定量RT-PCR、免疫标记流式细胞仪测定等方法。结果穴1雪PF4可以增加KG1a细胞与ECV-304细胞之间的粘附作用。PF4与KG1a及ECV-304细胞同时孵育或与KG1a或ECV-304细胞单独孵育,均使KG1a细胞粘附能力增加。穴2雪抗粘附分子CD49d、CD106、CD54单克隆抗体可显著减少PF4对KG1a粘附的增加作用,而抗粘附分子CD62L、CD62E、CD62P单抗则对PF4的这种增加粘附的作用没有影响。穴3雪在PF4作用的3h内,半定量RT-PCR检测粘附分子CD49d、CD106、CD54mRNA表达水平有不同程度的上调。(4)PF4作用2h后,流式细胞仪分析显示KG1a细胞上的CD49d、ECV-304细胞上的CD54蛋白表达水平显著增加。结论PF4通过上调粘附分子的表达促进KG1a细胞的粘附功能。 展开更多

关键词 血小板第四因子 kg1a细胞系 ECV-304细胞系 粘附 CD34^+白血病细胞系 影响

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N-cadherin阳性白血病KG1a细胞系在G_0期抵抗VP16杀伤的作用 被引量：4

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作者 何侃 于沛 +5 位作者 邢海燕 李艳 田征 王敏 唐克晶 饶青 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2011年第5期1102-1106,共5页

抗药性是白血病干细胞的重要特征,为探索N-cadherin阳性的白血病细胞耐受化疗药物VP16杀伤作用的机制,本研究以白血病细胞系KG1a为研究模型,利用流式细胞术测定N-cadherin阳性和N-cadherin阴性细胞在G0期比例的差异,利用G-CSF诱导KG1a... 抗药性是白血病干细胞的重要特征,为探索N-cadherin阳性的白血病细胞耐受化疗药物VP16杀伤作用的机制,本研究以白血病细胞系KG1a为研究模型,利用流式细胞术测定N-cadherin阳性和N-cadherin阴性细胞在G0期比例的差异,利用G-CSF诱导KG1a细胞进入细胞周期,观察G0期细胞比例的变化,并测定诱导后KG1a细胞对VP16的敏感性;再利用EGTA抑制N-cadherin介导的细胞间黏附后,观察KG1a细胞耐药性的变化。结果显示,N-cadherin阳性的KG1a细胞G0期比例高于N-cadherin阴性的细胞;诱导KG1a细胞进入细胞周期后G0期细胞比例明显下降,KG1a细胞对VP16的敏感性显著升高;利用EGTA处理KG1a细胞24小时抑制N-cadherin的作用后,KG1a细胞在G0期比例降低,KG1a细胞对VP16的药物敏感性显著升高。结论:N-cadherin通过介导白血病细胞之间的黏附作用,使白血病细胞处于G0期的静息状态,从而耐受VP16的杀伤作用。 展开更多

关键词 N-CADHERIN 白血病细胞 kg1a细胞 VP16 G0期细胞比率

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人急性单核细胞白血病细胞系SHI-1在裸鼠体内的高致瘤性及其机制的初步研究 被引量：3

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作者 陈苏宁 薛永权 +3 位作者 潘金兰 吴亚芳 王勇 岑建农 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2007年第4期683-686,共4页

本研究确定人急性单核细胞白血病细胞系SHI-1在裸鼠体内的高致瘤性,并对其成瘤机制进行初步探讨。将SHI-1细胞接种至裸鼠皮下,观察肿瘤生长情况;取肿瘤组织行病理检测、R显带核型分析;RT-PCR检测MLL-AF6融合基因和VEGF基因的转录;明胶... 本研究确定人急性单核细胞白血病细胞系SHI-1在裸鼠体内的高致瘤性,并对其成瘤机制进行初步探讨。将SHI-1细胞接种至裸鼠皮下,观察肿瘤生长情况;取肿瘤组织行病理检测、R显带核型分析;RT-PCR检测MLL-AF6融合基因和VEGF基因的转录;明胶酶谱法检测培养上清中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和MMP-2的表达;体外穿膜实验观察迁移能力。结果表明:注射SHI-1细胞的16只裸小鼠均于皮下出现肿块;瘤体由白血病细胞组成;注射的裸鼠中有MLL/AF6融合基因和VEGF基因的转录;在无血清培养上清中MMP-9和MMP-2的表达明显高于对照细胞;SHI-1细胞有较强的迁移能力,MMP-2的阻断抗体可显著抑制其体外迁移能力。结论:SHI-1在裸鼠体内有极高的成瘤率,其机制可能与p53基因的异常、高水平VEGF基因的转录、金属蛋白酶的高表达和较强的体内浸润能力有关。 展开更多

关键词 急性单核细胞白血病 SHI-1细胞系 t(6 11)(q27 q23) 致瘤性 P53基因

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J_(6-1)细胞系属白血病还是霍奇金病细胞系?——细胞系“生物多样性”初探 被引量：5

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作者 吴克复 宋玉华 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 1997年第1期33-36,共4页

现代生命科学的发展使人们逐步认识到“生物多样性”的重要性,实属人类社会生存和发展之必需。1992年联合国环境与发展大会批准了“生物多样性公约”。分类学与系统学在生命科学中的重要位置被重新确认。至今人类仅命名了1/10的生物,即... 现代生命科学的发展使人们逐步认识到“生物多样性”的重要性,实属人类社会生存和发展之必需。1992年联合国环境与发展大会批准了“生物多样性公约”。分类学与系统学在生命科学中的重要位置被重新确认。至今人类仅命名了1/10的生物,即对地球上的大部分生物是无知的,其中众多的物种已濒临灭绝或已经灭绝了。 展开更多

关键词 J_σ-1细胞系 霍奇金病细胞系 白血病 霍奇金病 生物多样性

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蛋白酶体抑制剂可增加足叶乙甙对白血病细胞系M-07e和TF-1的凋亡诱导效应 被引量：2

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作者 兰雨 张学敏 +1 位作者 杨平地 沈倍奋 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2003年第5期485-489,共5页

近年来的研究显示泛素 蛋白酶体通路在细胞凋亡调控中发挥了重要的作用。本实验就蛋白酶体抑制剂Z LLL CHO与经典的凋亡诱导剂足叶乙甙 (VP16)对白血病细胞系M 0 7e及TF 1的联合效应进行了初步研究。应用MTT法及台盼蓝拒染法显示Z LLL ... 近年来的研究显示泛素 蛋白酶体通路在细胞凋亡调控中发挥了重要的作用。本实验就蛋白酶体抑制剂Z LLL CHO与经典的凋亡诱导剂足叶乙甙 (VP16)对白血病细胞系M 0 7e及TF 1的联合效应进行了初步研究。应用MTT法及台盼蓝拒染法显示Z LLL CHO及VP16联合作用于M 0 7e及TF 1细胞 ,可增强两种药物单独的细胞杀伤效应。流式细胞术检测提示单独应用Z LLL CHO及VP16均可使S +G2 /M期细胞比例增加 ,两者联合应用导致细胞凋亡峰比例的显著增高。通过对M 0 7e细胞裂解物做免疫印迹检测 ,发现在Z LLL CHO及VP16单独作用中均导致Bcl 2蛋白被酶解为 2 2kD的片段 ,而联合作用时Bcl 2的酶解现象具有叠加效应。结论 :Z LLL CHO与VP16联合作用较单独作用有更强的细胞杀伤及诱导细胞凋亡活性 ,细胞周期S +G2 /M期比例的增加及Bcl 2酶解片段的增加是导致蛋白酶体抑制剂Z LLL CHO及VP16对白血病细胞系联合效应的可能机制。 展开更多

关键词 蛋白酶体抑制剂 足叶乙甙 细胞凋亡 白血病细胞系 M—07e TF-1

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中华眼镜蛇毒组分联合活化免疫细胞对白血病KG1a细胞的杀伤作用

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作者 贺艳杰 李玉华 +2 位作者 涂三方 吴海燕 郭坤元 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期1133-1136,共4页

本研究旨在探讨中华眼镜蛇毒组分(Naja Naja Actra Venom Component,NNAVC)与活化免疫细胞联合对人急性髓系白血病系KG1a细胞的杀伤作用。采用CCK-8法检测不同浓度NNAVC对KG1a细胞的杀伤作用,乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒测定活化免疫细胞... 本研究旨在探讨中华眼镜蛇毒组分(Naja Naja Actra Venom Component,NNAVC)与活化免疫细胞联合对人急性髓系白血病系KG1a细胞的杀伤作用。采用CCK-8法检测不同浓度NNAVC对KG1a细胞的杀伤作用,乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒测定活化免疫细胞对KG1a细胞的细胞毒作用、NNAVC与活化免疫细胞联合杀伤KG1a细胞以及NNAVC作用后存活的KG1a细胞对活化免疫细胞的杀伤敏感性变化。结果显示,NNAVC对KG1a细胞的抑制率随药物浓度的增加而增高,而活化免疫细胞对KG1a细胞的杀伤活性随效靶比的升高(6.25∶1、12.5∶1和25∶1)分别达到12.30%、24.85%和52.26%。NNAVC与不同效靶比(10∶1、20∶1)的活化免疫细胞联合,对KG1a细胞的杀伤率达到56.21%和85.59%,高于两因素各自的单独作用效果。以不同浓度NNAVC杀伤后存活的KG1a细胞为靶细胞,活化免疫细胞对其杀伤活性在效靶比为10∶1时分别为25.65%、31.33%、28.63%和16.78%,在效靶比为20∶1时分别为40.62%、44.70%、44.62%、40.72%。结论:NNAVC与活化免疫细胞在体外均可以有效杀伤KG1a细胞,二者联合应用能够增强对KG1a细胞的杀伤作用。 展开更多

关键词 中华眼镜蛇毒 kg1a细胞 免疫细胞 白血病

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中华眼镜蛇毒组分诱导人急性髓系白血病细胞株KG1a细胞凋亡的研究

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作者 贺艳杰 黄宇贤 +2 位作者 李玉华 宋朝阳 郭坤元 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2010年第13期2277-2280,共4页

目的：探讨中华眼镜蛇毒组分（najanajaactravenomcomponent，NNAVC）诱导KG1a细胞凋亡及相关机制。方法：以NNAVC作用人急性髓系白血病细胞株KG1a细胞，台盼蓝拒染法测定细胞毒性，流式细胞仪测细胞凋亡率，RT—PCR测细胞凋亡相关基因... 目的：探讨中华眼镜蛇毒组分（najanajaactravenomcomponent，NNAVC）诱导KG1a细胞凋亡及相关机制。方法：以NNAVC作用人急性髓系白血病细胞株KG1a细胞，台盼蓝拒染法测定细胞毒性，流式细胞仪测细胞凋亡率，RT—PCR测细胞凋亡相关基因（Bax、Bak、Bcl-2）的表达。结果：NNAVC对KG1a细胞有显著的细胞毒性作用，能诱导KG1a细胞凋亡，促凋亡作用可能与Bcl-2表达下调和Bax表达上调有关。结论：NNAVC通过调节抗／促凋亡分子诱导KG1a细胞凋亡．提示NNAVC具有治疗复发难治性白血病的应用前景。 展开更多

关键词 白血病 髓样 急性 蛇毒 kg1a细胞 凋亡

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去甲斑蝥素增强IL-15活化的PBMC对白血病KG1a细胞的杀伤作用

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作者 贺艳杰 李玉华 +2 位作者 邓兰 何颖芝 郭坤元 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期580-585,共6页

目的:探讨去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)是否能增强IL-15活化的人外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)对人急性髓系白血病KG1a细胞的杀伤作用及其可能机制。方法:锥虫蓝拒染法、CCK-8法检测NCTD对KG1a细胞增... 目的:探讨去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)是否能增强IL-15活化的人外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)对人急性髓系白血病KG1a细胞的杀伤作用及其可能机制。方法:锥虫蓝拒染法、CCK-8法检测NCTD对KG1a细胞增殖的影响,流式细胞术检测NCTD对KG1a细胞周期的影响,LDH释放法检测IL-15活化的PBMC(IL-15-PBMC)对NCTD处理后KG1a细胞的细胞毒活性,流式细胞术检测KG1a细胞表面NKG2D(natural killer group 2 member D)配体的表达。结果:NCTD有效抑制白血病KG1a细胞的增殖,呈时间(r=0.398,P=0.000)和剂量依赖性(r=0.861,P=0.000),并阻滞KG1a细胞周期于G2/M期;4μg/ml以下的NCTD对IL-15-PBMC没有明显的增殖抑制作用(P>0.05)。当效靶比为10∶1和20∶1时,IL-15-PBMC对0.125μg/ml NCTD处理后KG1a细胞的杀伤率较对照组明显增加[志愿者A:(37.44±5.78)%vs(9.33±1.69)%,(38.33±3.07)%vs(16.75±1.20)%;P<0.05]。NCTD不影响KG1a细胞表面NKG2D配体蛋白的表达(P>0.05)。结论:NCTD能增强IL-15-PBMC对白血病KG1a细胞的杀伤作用,可能与抑制细胞增殖、阻滞细胞周期于G2/M期有关。 展开更多

关键词 去甲斑蝥素 白血病 kg1a细胞 IL-15 外周血单个核细胞 Nkg2D配体

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Sirt1去乙酰化酶抑制剂诱导成人白血病细胞系MT2生长阻滞及凋亡

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作者 朱小飞 郭晓芳 +4 位作者 孙瑞利 高志涛 马淑君 张婧婧 王辉 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第9期787-791,共5页

目的:研究Sirtuin1(Sirt1)去乙酰化酶抑制剂对成人T细胞白血病细胞系MT2增殖及存活的影响。方法:采用RT-PCR方法,比较了成人白血病细胞系MT2与其他两种白血病细胞系(Jurkat,MOLT-4)中Sirt1 mRNA表达水平;通过Sirt1抑制剂尼克酰胺(Nicoti... 目的:研究Sirtuin1(Sirt1)去乙酰化酶抑制剂对成人T细胞白血病细胞系MT2增殖及存活的影响。方法:采用RT-PCR方法,比较了成人白血病细胞系MT2与其他两种白血病细胞系(Jurkat,MOLT-4)中Sirt1 mRNA表达水平;通过Sirt1抑制剂尼克酰胺(Nicotinamide)处理MT2细胞后,观察其细胞形态学的变化,并采用MTT、流式细胞术等方法检测Nico-tinamide对MT2细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响。结果:成人白血病细胞系MT2中Sirt1表达水平明显高于Jurkat细胞系(P<0.05),而与MOLT-4细胞系无明显差异;抑制Sirt1的去乙酰化酶活性能明显抑制MT2细胞的增殖,引起细胞G2/M期阻滞,诱导细胞凋亡;镜下观察到细胞膜皱缩、卷曲及破裂等凋亡样形态改变。结论:抑制Sirt1去乙酰化酶活性可能是治疗成人T细胞白血病的可行途径之一。 展开更多

关键词 成人T细胞白血病 MT2细胞系 Sirt1去乙酰化酶 细胞凋亡

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甲基转移酶抑制剂对KG1a细胞系的增殖抑制作用 被引量：3

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作者 陈华 武淑兰 +3 位作者 朱强 石永进 徐国宾 王建中 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2002年第4期289-293,共5页

为探讨甲基转移酶抑制剂通过干扰DNA甲基化发挥抗白血病作用的可能性，采用甲基转移酶抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷（5-Aza-CdR)和细胞分化剂CDAⅡ体外处理因高甲基化致p15基因表达失活的髓系白血病细胞系KG1a，经细胞形态学，甲基化特异... 为探讨甲基转移酶抑制剂通过干扰DNA甲基化发挥抗白血病作用的可能性，采用甲基转移酶抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷（5-Aza-CdR)和细胞分化剂CDAⅡ体外处理因高甲基化致p15基因表达失活的髓系白血病细胞系KG1a，经细胞形态学，甲基化特异性PCR（MSP）技术，^3H标记同位素微量分析法，限制性内切酶，流式细胞术及间接免疫荧光等技术对加药前后培养细胞的生物学特征进行观察分析。结果发现，两种药物对KG1a细胞均有时间和（或）浓度依赖性的增殖抑制作用，5-Aza-CdR和CDAⅡ对细胞分别表现了诱导凋亡和诱导分化的可能以及G2和G0/G1期阻滞，与此同时DNA甲基转移酶活性和基因组DNA甲基化程度下降，p15蛋白表达部分恢复，结论：通过抑制甲基转移酶活性，干扰DNA甲基化以发挥抗白血病作用的途径是可能的，值得进一步探讨。 展开更多

关键词 甲基转移酶抑制剂 5-氮杂-2′-脱氧胞苷 细胞分化剂Ⅱ kg1a白血病细胞系 细胞增殖抑制 DNA甲基化 白血病

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注射用核糖核酸Ⅱ通过活性氧介导的PI3K/Akt信号通路诱导人白血病细胞KG1a凋亡 被引量：4

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作者 郭珮 李静 +5 位作者 冉建华 陈地龙 何菲 吕晓婷 石雪萍 李海星 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期1092-1098,共7页

目的 研究注射用核糖核酸Ⅱ诱导人急性骨髓白血病细胞系KG1a细胞凋亡与PI3K/Akt信号通路和活性氧(ROS)的关系。方法 流式细胞术(FCM)检测细胞周期和细胞内的ROS水平;免疫印迹法(Western blot)检测PI3K/Akt信号通路相关蛋白p-PI3K、p-Akt... 目的 研究注射用核糖核酸Ⅱ诱导人急性骨髓白血病细胞系KG1a细胞凋亡与PI3K/Akt信号通路和活性氧(ROS)的关系。方法 流式细胞术(FCM)检测细胞周期和细胞内的ROS水平;免疫印迹法(Western blot)检测PI3K/Akt信号通路相关蛋白p-PI3K、p-Akt、p-MDM2、p21和周期相关蛋白cyclin D1、CDK4的表达;加入抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)后,检测p-PI3K、p-Akt和p53蛋白表达变化。结果 FCM结果显示,注射用核糖核酸Ⅱ可将KG1a细胞阻滞在G 0/G 1期,且ROS介导了细胞周期的阻滞;FCM检测ROS结果显示,KG1a细胞内ROS水平均随药物浓度增加而升高;Western blot结果显示,注射用核糖核酸Ⅱ下调p-PI3K、p-Akt、p-MDM2和cyclin D1、CDK4的表达,上调p21的表达;与仅用注射用核糖核酸Ⅱ相比,经NAC预处理后再使用注射用核糖核酸Ⅱ,明显上调了磷酸化PI3K和Akt的表达,下调了p53的表达。结论 注射用核糖核酸Ⅱ通过ROS介导的PI3K/Akt信号通路,诱导人急性骨髓白血病细胞系KG1a细胞凋亡。 展开更多

关键词 注射用核糖核酸Ⅱ 白血病 kg1a PI3K/AKT 活性氧 凋亡

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转染p21^(WAF1)基因对K562白血病细胞系增殖的抑制作用 被引量：3

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作者 杨慧 王申五 殷慧君 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2001年第2期115-118,共4页

为了探讨p2 1WAF1基因对白血病细胞增殖的影响 ,构建了p2 1WAF1的逆转录病毒表达载体 ,通过FuGENETM6介导体外转染 p2 1WAF1表达缺如的K5 6 2细胞。经筛选得到G4 18抗性K5 6 2细胞系 ,用RT PCR和Western印迹检测到外源 p2 1WAF1的表达 ... 为了探讨p2 1WAF1基因对白血病细胞增殖的影响 ,构建了p2 1WAF1的逆转录病毒表达载体 ,通过FuGENETM6介导体外转染 p2 1WAF1表达缺如的K5 6 2细胞。经筛选得到G4 18抗性K5 6 2细胞系 ,用RT PCR和Western印迹检测到外源 p2 1WAF1的表达 ,用活细胞计数观察细胞增殖情况 ,同时进行流式细胞术和软琼脂集落形成实验。结果表明 ,K5 6 2 p2 1WAF1中可检测到P2 1WAF1蛋白及mRNA表达 ,细胞增殖明显减慢 ,G0 G1期细胞数增多 ,细胞在软琼脂中的集落形成能力下降。以上结果表明 ,p2 1WAF1基因可抑制 p2 1WAF1表达阴性的白血病细胞增殖 。 展开更多

关键词 P21WAF1 K562白血病细胞系 细胞增殖抑制 白血病 基因治疗

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荧光素酶标记的KG1a细胞构建急性髓系白血病小鼠模型及其鉴定 被引量：1

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作者 张维娅 曾高淳 +7 位作者 陈晓梅 耿素霞 王玉连 罗琼 罗柳萍 赖沛龙 翁建宇 杜欣 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期1429-1435,共7页

目的:利用荧光素酶标记的KG1a急性髓系细胞株构建能够在活体水平观察肿瘤负荷的急性髓系白血病小鼠模型。方法:经慢病毒及嘌呤霉素筛选构建能稳定表达荧光素酶的KG1a细胞(KG1a-Luc细胞);将18只8-12周龄的雄性NOD-SCID-IL2rg^(-/-)小鼠... 目的:利用荧光素酶标记的KG1a急性髓系细胞株构建能够在活体水平观察肿瘤负荷的急性髓系白血病小鼠模型。方法:经慢病毒及嘌呤霉素筛选构建能稳定表达荧光素酶的KG1a细胞(KG1a-Luc细胞);将18只8-12周龄的雄性NOD-SCID-IL2rg^(-/-)小鼠随机均分为2组,模型组小鼠每只尾静脉注射200μl含有5×10^(6)KG1a-Luc细胞的PBS,对照组小鼠每只尾静脉注射200μl PBS;通过生物发光成像技术于活体水平监测小鼠肿瘤负荷;尾静脉采血后,经流式细胞术检测小鼠外周血中肿瘤细胞占比;颈椎脱臼法处死小鼠后,取小鼠骨髓及脾脏制备涂片,取肝脏制备石蜡切片,染色后镜下观察肿瘤浸润情况;记录并比较2组小鼠生存时间。结果:经过慢病毒转染、嘌呤霉素筛选后能够得到稳定表达荧光素酶的KG1a细胞;d 17使用生物发光成像技术显示模型组小鼠出现明显荧光;各模型组小鼠的外周血中均能检出KG1a-Luc肿瘤细胞群,平均比率为(16.27±6.66)%;形态学及病理学检查显示,骨髓、脾脏及肝脏均有KG1a-Luc细胞浸润;与对照组相比,模型组小鼠的生存时间显著缩短,其中位生存时间为30.5 d(95%CI:0.008-0.260)。结论:NOD-SCID-IL2rg-/-小鼠经尾静脉注射5×10^(6)KG1a-Luc细胞后能够成功稳定建立在活体水平观察肿瘤负荷急性髓系白血病小鼠模型。 展开更多

关键词 急性髓系白血病 kg1a细胞 荧光素酶 动物模型 活体荧光成像

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姜黄素在急性髓性白血病HL-60细胞中对凋亡调控蛋白Bax、Bak、Mcl-1的影响 被引量：11

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作者 吴裕丹 陈燕 +6 位作者 何静 陈文娟 李慧玉 向建平 董继华 何明生 向直富 《同济医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期25-27,共3页

为了探讨姜黄素在诱导急性髓性白血病 HL- 6 0细胞凋亡时 ,Bcl- 2基因家族成员是否参与了其调控过程。选用 Bcl- 2基因家族成员 Mcl- 1、Bax、Bak蛋白为研究对象 ,SABC法检测其表达状况 ;用流式细胞术测定 DNA直方图中 Sub- G1 峰值、末... 为了探讨姜黄素在诱导急性髓性白血病 HL- 6 0细胞凋亡时 ,Bcl- 2基因家族成员是否参与了其调控过程。选用 Bcl- 2基因家族成员 Mcl- 1、Bax、Bak蛋白为研究对象 ,SABC法检测其表达状况 ;用流式细胞术测定 DNA直方图中 Sub- G1 峰值、末端 Td T酶标技术检测 TUNEL 细胞阳性率。发现当 2 5 μmol/ L 姜黄素分别处理 HL- 6 0细胞 2 4h、 36h、 48h后 ,可使 Mcl- 1表达下调 ,Bax和 Bak上调 ,呈时间依赖性。在各处理组 ,Mcl- 1、 Bax、 Bak表达同对照组相比有显著差异 (F值分别为 3.44 3、 8.32 8;P值分别为 0 .0 40、 0 .0 0 1)。结果表明 :Bcl- 2基因家族成员确实参与了姜黄素诱导 HL- 6 展开更多

关键词 BCL-2基因家族 姜黄素 HL-60细胞系 急笥髓性白血病 细胞凋亡 Bax BAK MCL-1

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三株人白血病细胞系/SCID小鼠模型的建立及其生长特性 被引量：7

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作者 应红光 姜露 +3 位作者 赵钧铭 胡晓莉 李长虹 褚建新 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 1997年第2期206-211,共6页

本文报道了3株人白血病细胞系(HL-60,CEM和J6-1/SCID)小鼠模型的建立及其生长特点。发现人粒细胞白血病细胞系(HL-60)和T淋巴细胞系(CEM)给SCID小鼠静脉或腹腔移植后均发生全身性白血病,外周血可见白血病细胞。J6-1细胞(可能来自恶性淋... 本文报道了3株人白血病细胞系(HL-60,CEM和J6-1/SCID)小鼠模型的建立及其生长特点。发现人粒细胞白血病细胞系(HL-60)和T淋巴细胞系(CEM)给SCID小鼠静脉或腹腔移植后均发生全身性白血病,外周血可见白血病细胞。J6-1细胞(可能来自恶性淋巴瘤)眼眶后静脉移植后具有恶性淋巴瘤生长特点,在局部形成瘤块(与瘤细胞漏出血管有关),并侵及颌下淋巴结,无全身性播散。由此可见,人白血病细胞/SCID小鼠模型更类似于人类白血病,是进行人类白血病研究新的良好的模型。 展开更多

关键词 重度联合免疫缺陷小鼠 异种移植 白血病细胞系 HL-60细胞 CEM细胞 J6-1细胞

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PF4对造血干/祖细胞系KG1a总粘附性、粘附分子表达及细胞骨架蛋白聚合的作用 被引量：4

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作者 卢士红 刘拥军 +4 位作者 陆敏 冯义 李文影 蔡英林 韩忠朝 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期25-29,共5页

目的研究ＰＦ４单用及与ＩＬ－３联合应用对造血干／祖细胞系ＫＧ１ａ总粘附性、粘附分子表达及细胞骨架蛋白聚合的影响。方法采用结晶紫染色、免疫标记流式细胞仪测定、ＭＴＴ、荧光分光光度等方法。结果１．单用１００ｎｇ／ｍｌ　　... 目的研究ＰＦ４单用及与ＩＬ－３联合应用对造血干／祖细胞系ＫＧ１ａ总粘附性、粘附分子表达及细胞骨架蛋白聚合的影响。方法采用结晶紫染色、免疫标记流式细胞仪测定、ＭＴＴ、荧光分光光度等方法。结果１．单用１００ｎｇ／ｍｌ　　ＰＦ４作用于ＫＧ１ａ细胞时，ＫＧ１ａ细胞总粘附性增长８０％，单用２０ｎｇ／ｍｌ　　ＩＬ－３作用于ＫＧ１ａ细胞时，ＫＧ１ａ细胞总粘附性增长９６％，ＰＦ４与ＩＬ－３联合作用于ＫＧ１ａ细胞时，ＫＧ１ａ细胞总粘附性增长９７％。２．ＰＦ４作用于ＫＧ１ａ后，ＣＤ３１、ＣＤ４４、ＣＤ１１ａ、ＣＤ１１ｂ表达分别增加了２１％、２２％、１７％、１８％，较前均有显著性（Ｐ＜０．０５＝，而ＰＦ４对ＫＧ１ａ细胞的ＣＤ６２Ｐ、ＣＤ６２Ｅ表达无影响；ＰＦ４与ＩＬ－３联合作用于ＫＧ１ａ时，ＣＤ３１、ＣＤ４４、ＣＤ１１ａ、ＣＤ１１ｂ表达并没出现互相促进作用。３．分别用抗ＣＤ３１、ＣＤ４４、ＣＤ１１ａ、ＣＤ１１ｂ等单克隆抗体阻断ＫＧ１ａ粘附分子时，对ＰＦ４引起的ＫＧ１ａ粘附性分别下调了３９％、４３％、３４％、３８％。４．ＰＦ４、ＩＬ－３作用ＫＧ１ａ细胞时，能够引起ＫＧ１ａ细胞肌动蛋白的聚合。结论ＰＦ４可刺激早期的白血病性造血干／祖? 展开更多

关键词 血小板第四因子 CD31 CD44 总粘附性 肌动蛋白聚合 细胞骨架蛋白聚合 造血干/祖细胞系 kg1a

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急性单核白血病细胞系THP-1细胞MLL-AF9融合基因沉默对p27表达的影响

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作者 李蕾 刘凌波 王利 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期794-794,共1页

关键词 急性单核细胞白血病细胞系 THP-1细胞 P27表达 基因沉默 流式细胞术检测 RT-PCR法 脂质体转染 mRNA表达

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线粒体通路和死亡受体通路在中华眼镜蛇毒组分诱导KG1a细胞凋亡中的作用 被引量：12

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作者 贺艳杰 李玉华 +3 位作者 卢会芳 黄宇贤 黄睿 郭坤元 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期356-360,共5页

目的研究线粒体通路和死亡受体通路在中华眼镜蛇毒组分(naja naja actra venom component,NNAVC)诱导KG1a细胞凋亡过程中的作用。方法以人急性髓系白血病细胞株KG1a细胞为研究对象,采用Annexin V-FITC/PI荧光染色法进行凋亡细胞的形态... 目的研究线粒体通路和死亡受体通路在中华眼镜蛇毒组分(naja naja actra venom component,NNAVC)诱导KG1a细胞凋亡过程中的作用。方法以人急性髓系白血病细胞株KG1a细胞为研究对象,采用Annexin V-FITC/PI荧光染色法进行凋亡细胞的形态学观察,流式细胞仪检测细胞凋亡率,分光光度法检测Caspase-9、Caspase-8和Caspase-3的活性,ELISA法检测胞质内细胞色素C的表达水平,流式细胞仪分析TRAIL死亡受体(DR4、DR5)和诱骗受体(DcR1、DcR2)的改变。结果 NNAVC作用后,荧光显微镜下可见明显的凋亡细胞,细胞凋亡率随药物作用浓度的增加而升高;Caspase-9、Caspase-8和Caspase-3蛋白被激活,胞质内细胞色素C的表达明显增加;流式细胞仪检测结果显示,NNAVC具有降低死亡受体DR4和诱骗受体DcR1的表达率,而提高DR5和DcR2的表达水平的作用。结论线粒体凋亡通路和死亡受体通路均参与NNAVC诱导KG1a细胞凋亡的过程,这可能是NNAVC发挥抗白血病作用的机制之一。 展开更多

关键词 白血病 中华眼镜蛇毒 kg1a细胞 线粒体通路 死亡受体通路 凋亡

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姜黄素对CD34^+人急性髓系白血病细胞增殖抑制作用及机制探讨 被引量：7

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作者 饶佳 张荣艳 +2 位作者 陈国安 李菲 黄仁魏 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期1005-1008,共4页

目的:探讨姜黄素对CD34+人急性髓系白血病细胞株KG1a和Kasumi-1增殖抑制作用及其机制。方法:以不同浓度姜黄素(0、20、40、80μmol/L)处理KG1a和Kasumi-1细胞48 h,采用台盼蓝染色计数法检测细胞活率,Western blot法测定姜黄素对细胞NF-... 目的:探讨姜黄素对CD34+人急性髓系白血病细胞株KG1a和Kasumi-1增殖抑制作用及其机制。方法:以不同浓度姜黄素(0、20、40、80μmol/L)处理KG1a和Kasumi-1细胞48 h,采用台盼蓝染色计数法检测细胞活率,Western blot法测定姜黄素对细胞NF-κB P65核蛋白表达影响,免疫荧光检测姜黄素对细胞NF-κB P65核蛋白移位影响。结果:姜黄素可显著抑制KG1a和Kasumi-1细胞生长,随着姜黄素浓度的增加,细胞数量逐渐下降。姜黄素可下调KG1a和Kasumi-1细胞P65核蛋白表达,抑制NF-κB P65核移位,使NF-κB处于失活状态。结论:姜黄素可抑制KG1a和Kasumi-1细胞增殖,其机制可能与姜黄素抑制NF-κB P65核蛋白表达有关。 展开更多

关键词 姜黄素 急性髓细胞白血病 NF-κB kg1a细胞株 Kasumi-1细胞株

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姜黄素对CD34^+CD38^-KG1a细胞增殖和凋亡的影响及其与白消安的协同效应 被引量：4

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作者 翁光样 杜萌 +1 位作者 胡亮杉 郭坤元 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期405-410,共6页

目的探讨姜黄素对CD34+CD38-KG1a细胞增殖和凋亡的影响以及姜黄素联合白消安对CD34+CD38-KG1a细胞的协同效应。方法流式细胞术检测细胞CD34、CD38表面抗原的表达情况、姜黄素诱导CD34+CD38-KG1a细胞的凋亡情况及其对CD34+CD38-KG1a细胞... 目的探讨姜黄素对CD34+CD38-KG1a细胞增殖和凋亡的影响以及姜黄素联合白消安对CD34+CD38-KG1a细胞的协同效应。方法流式细胞术检测细胞CD34、CD38表面抗原的表达情况、姜黄素诱导CD34+CD38-KG1a细胞的凋亡情况及其对CD34+CD38-KG1a细胞周期的影响。MTT法检测姜黄素对CD34+CD38-KG1a的增殖抑制作用及其与白消安联合作用的效应。甲基纤维素克隆形成实验检测细胞克隆形成能力。倒置光学显微镜观察细胞凋亡形态。Western blot检测Bcl-2蛋白表达水平。结果 KG1a细胞株中CD34+CD38-KG1a细胞占(98.2±3.2)%。姜黄素对CD34+CD38-KG1a细胞具有增殖抑制作用,呈时间-剂量依赖性,并能降低CD34+CD38-KG1a细胞的克隆形成能力。姜黄素与白消安相互作用系数(CDI)<1。CD34+CD38-KG1a细胞被姜黄素阻滞于G0/G1期,S期细胞明显减少,并能诱导CD34+CD38-KG1a细胞凋亡。凋亡细胞体积变大,细胞结构不清,胞膜边缘粗糙。姜黄素能下调CD34+CD38-KG1a细胞Bcl-2蛋白表达水平。结论姜黄素通过降低细胞克隆形成能力、阻滞细胞于G0/G1期和诱导细胞凋亡,抑制CD34+CD38-KG1a细胞的增殖,姜黄素与白消安具有协同作用。Bcl-2蛋白表达水平下调可能促使姜黄素诱导CD34+CD38-KG1a细胞凋亡。 展开更多

关键词 姜黄素 kg1a 白血病干细胞 协同效应 Bcl-2细胞凋亡

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