组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA联合伊马替尼对K562细胞的协同杀伤作用 被引量：1

1

作者 刘燕燕 尤良顺 +1 位作者 钱文斌 童茵 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期473-478,共6页

目的:观察组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂SAHA联合伊马替尼(imatinib,IM)对人慢性髓系白血病(CML)细胞株的协同杀伤作用,并探讨其分子学机制。方法:将不同浓度的SAHA和IM分别或联合作用于对数生长期的K562细胞,MTT比色法检测药物对细胞... 目的:观察组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂SAHA联合伊马替尼(imatinib,IM)对人慢性髓系白血病(CML)细胞株的协同杀伤作用,并探讨其分子学机制。方法:将不同浓度的SAHA和IM分别或联合作用于对数生长期的K562细胞,MTT比色法检测药物对细胞的生长抑制作用;应用Hoechst荧光染色法和流式细胞仪(FACS)检测细胞凋亡,Western blot法检测药物处理后Bcr-Abl及其下游信号途径蛋白的表达、Caspase途径活化和凋亡相关蛋白表达的改变。结果:SAHA和IM单独作用K562细胞呈剂量依赖性抑制细胞生长(SAHA:F=433.8,P<0.001;IM:F=54.14,P<0.001);两药联合对细胞的生长有协同杀伤作用,联合指数CI<1。FACS分析和Hoechst荧光染色证实,SAHA和IM两药联合能加速K562细胞的凋亡,激活Caspase-3、Caspase-8和PARP,下调抗凋亡蛋白Mcl-1表达。此外,SAHA和IM联用能抑制Bcr-Abl及其磷酸化水平,下调JAK2和磷酸化STAT5表达。结论:HDAC抑制剂SAHA联合IM能协同杀伤CML细胞、加速细胞凋亡。其作用机制可能是两药联用协同抑制了Bcr-Abl及其磷酸化水平,抑制JAK2/STAT5信号途径和下调下游靶基因Mcl-1。 展开更多

关键词 k562细胞/药物作用 白血病 髓系 慢性 Bcr-Abl阳性/药物疗法 组蛋白脱乙酰基酶类/分析 伊马替尼/治疗应用 融合蛋白质类 Bcr-Abl/分析 细胞凋亡/药物作用 肿瘤细胞 培养的

在线阅读 下载PDF 职称材料

绞股蓝总皂甙对小鼠S_(180)肉瘤及K_(562)细胞的抑制作用 被引量：29

2

作者 徐长福 王冰 +4 位作者 任淑婷 张健 孙颖 莫立平 韩水平 《西安医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期217-219,共3页

目的　绞股蓝总皂甙 (GP)对小鼠S180 肉瘤及K562 细胞的抑制作用。方法　通过动物实验观察绞股蓝总皂甙对小鼠S180 肉瘤生长状况、肿瘤坏死面积 (TNA)与肿瘤总面积 (TTA)的比率、瘤周瘤内免疫活性细胞浸润状况及荷瘤小鼠脾脏的影响 ;通... 目的　绞股蓝总皂甙 (GP)对小鼠S180 肉瘤及K562 细胞的抑制作用。方法　通过动物实验观察绞股蓝总皂甙对小鼠S180 肉瘤生长状况、肿瘤坏死面积 (TNA)与肿瘤总面积 (TTA)的比率、瘤周瘤内免疫活性细胞浸润状况及荷瘤小鼠脾脏的影响 ;通过细胞培养观察绞股蓝总皂甙对K562 细胞生长的抑制作用。结果　经重复实验证实 ,GP能显著抑制小鼠S180 肉瘤的生长 ,TNA与TTA的比率显著增加 ,瘤周尤其是瘤内淋巴细胞、巨噬细胞浸润数量明显增加 ,荷瘤小鼠脾重增加、脾白髓数目增多、体积增大。同时证实 ,GP对K562 细胞株具有明显的生长抑制作用。结论　GP的抑瘤作用主要是直接杀伤瘤细胞 。 展开更多

关键词 绞股蓝总皂甙 GP S180肉瘤 人红白血病细胞株k562 抑瘤作用 动物实验

在线阅读 下载PDF 职称材料

猪苓多糖对HL-60和K562癌细胞株的诱导分化作用 被引量：4

3

作者 姚仁南 黄晓静 徐开林 《山东医药》 CAS 北大核心 2005年第14期26-27,共2页

关键词 HL-60 猪苓多糖 癌细胞株 k562 2002年12月 体外诱导分化作用 机体免疫功能 抑制肿瘤生长 2003年 肿瘤患者 药物伍用 结果报告 副作用

在线阅读 下载PDF 职称材料

刃天青法检测K562细胞对几种抗肿瘤药物的敏感性

4

作者 甄茹 李宙阳 +2 位作者 俸婷婷 赵致 周英 《山地农业生物学报》 2014年第2期64-68,共5页

采用刃天青法检测丝裂霉素（MMC）、顺铂（DDP）、5-氟尿嘧啶（5-Fu）三种抗肿瘤药物对人慢性髓系白血病细胞K562的敏感性,并与传统MrTT法的检测结果进行比较探索刃天青法用于检测抗肿瘤药物敏感性的可行性.结果表明：采用刃天青法测得... 采用刃天青法检测丝裂霉素（MMC）、顺铂（DDP）、5-氟尿嘧啶（5-Fu）三种抗肿瘤药物对人慢性髓系白血病细胞K562的敏感性,并与传统MrTT法的检测结果进行比较探索刃天青法用于检测抗肿瘤药物敏感性的可行性.结果表明：采用刃天青法测得丝裂霉素（MMC）、顺铂（DDP）、5-氟尿嘧啶（5-Fu）作用于K562细胞的最适浓度分别为100 μg/mL、30 μg/mL、100 μg/mL,最佳时间分别为6～16h、10 ～24h、6～16h,刃天青法和MTT法结果没有显著差异（P＞0.05）.结果提示：刃天青法和MTT法检测结果具有一致性,可用于抗肿瘤药物的敏感性检测. 展开更多

关键词 刃天青法 MTT 抗肿瘤药物 k562细胞

在线阅读 下载PDF 职称材料

升血颗粒含药血清对人白血病K562/ADR细胞多药耐药的逆转作用

5

作者 薛文翰 吴玉强 《西部中医药》 2017年第9期22-24,共3页

目的:观察升血颗粒(PG)含药血清对人白血病K562/ADR细胞多药耐药性的逆转作用,并探讨其逆转机制。方法:采用MTT法测定细胞的药敏性及耐药逆转性,应用流式细胞仪检测非细胞毒性的含药血清处理后K562/ADR细胞内阿霉素(ADM)的浓度。结果:... 目的:观察升血颗粒(PG)含药血清对人白血病K562/ADR细胞多药耐药性的逆转作用,并探讨其逆转机制。方法:采用MTT法测定细胞的药敏性及耐药逆转性,应用流式细胞仪检测非细胞毒性的含药血清处理后K562/ADR细胞内阿霉素(ADM)的浓度。结果:低、中、高剂量含药血清对K562/ADR细胞无明显细胞毒性。低、中、高剂量含药血清作用后,ADM对K562/ADR细胞的半数抑制浓度(I C50)显著下降,逆转倍数分别为1.34、1.71、1.82倍;ADM外渗试验显示,低、中、高剂量含药血清处理后K562/ADR细胞内ADM浓度显著增加,增加倍数分别为1.41、1.67、2.04倍。结论:升血颗粒含药血清对人白血病K562/ADR细胞耐药性有一定的逆转作用。 展开更多

关键词 白血病 k562/ADR细胞株 多药耐药 逆转作用 升血颗粒

在线阅读 下载PDF 职称材料

克班宁对耐药细胞K562/HHT逆转作用的研究

6

作者 赵春景 史曦凯 《四川生理科学杂志》 1999年第4期25-26,共2页

多药耐药(MDR)是肿瘤化疗失败的主要原因之一,MDR的原因与肿瘤细胞膜上的P-糖蛋白(P-gp)的高表达有关,P-gp为一能量依赖的单向药物外排泵,可以将进入细胞内的药物排出细胞外,引起细胞内药物积聚减少,是MDR的主要原因。克班宁(Creban-ine... 多药耐药(MDR)是肿瘤化疗失败的主要原因之一,MDR的原因与肿瘤细胞膜上的P-糖蛋白(P-gp)的高表达有关,P-gp为一能量依赖的单向药物外排泵,可以将进入细胞内的药物排出细胞外,引起细胞内药物积聚减少,是MDR的主要原因。克班宁(Creban-ine)及维拉帕米与高三尖杉酯碱(HHT)合用对敏感株K562的细胞毒影响与单用HHT时变化不大,而对耐药株K562/HHT的影响有显著变化。合用逆转产生显著杀伤作用的HHT浓度明显降低,5μmol/L克班宁增加HHT的细胞毒作用13.0倍,同等条件下。 展开更多

关键词 克班宁 逆转作用 耐药细胞 k562 维拉帕米 柔红霉素 多药耐药 药物外排泵 钙拮抗剂 细胞毒作用

在线阅读 下载PDF 职称材料

毫米波辐射对K562细胞作用机制研究 被引量：2

7

作者 方昆阳 赖声礼 +1 位作者 罗绍凯 王霄 《华南理工大学学报（自然科学版）》 EI CAS CSCD 北大核心 2001年第12期6-9,共4页

观察了毫米波辐射对K 5 6 2细胞超微结构、钙离子沉淀分布和线粒体跨膜电位(ΔΨm)变化的影响 ,发现低功率密度的毫米波辐射可以引起多数细胞的细胞膜形态立即发生变化 ,同时引起内质网池极度扩张 ,边缘钙离子沉淀增多 ,辐射结束数小时... 观察了毫米波辐射对K 5 6 2细胞超微结构、钙离子沉淀分布和线粒体跨膜电位(ΔΨm)变化的影响 ,发现低功率密度的毫米波辐射可以引起多数细胞的细胞膜形态立即发生变化 ,同时引起内质网池极度扩张 ,边缘钙离子沉淀增多 ,辐射结束数小时内凋亡细胞逐步增多 .表明低功率密度的毫米波辐射通过影响细胞膜和内质网 ,引起胞内钙离子浓度升高从而诱导细胞凋亡 . 展开更多

关键词 k562细胞 毫米波辐射 钙离子 线粒体跨膜电位 生物效应 白血病 作用机制

在线阅读 下载PDF 职称材料

三磷酸腺苷生物发光法在白血病细胞株K_(562)化疗药物敏感实验中应用探讨 被引量：1

8

作者 储德勇 李炜如 廖清奎 《儿科药学杂志》 CAS 2003年第6期7-9,共3页

目的:探讨三磷酸腺苷生物发光法(ATP鄄BLA法)在白血病细胞药敏实验中的可行性。方法:采用ATP鄄BLA法,用液体闪烁记数仪检测ATP标准品以及白血病细胞株K562在不同细胞浓度、药物浓度、培养时间下的荧光发光值。结果:ATP标准品浓度、K562... 目的:探讨三磷酸腺苷生物发光法(ATP鄄BLA法)在白血病细胞药敏实验中的可行性。方法:采用ATP鄄BLA法,用液体闪烁记数仪检测ATP标准品以及白血病细胞株K562在不同细胞浓度、药物浓度、培养时间下的荧光发光值。结果:ATP标准品浓度、K562细胞浓度的对数与荧光发光值的对数具极好的线性关系(P<0.001);药敏实验时,结束细胞培养的时间以第4d为宜,药物浓度的选择以1×PPC为最佳。结论:ATP鄄BLA法在白血病药敏试验中是可行的,有一定的临床应用价值,值得进一步研究。 展开更多

关键词 三磷酸腺苷生物发光法 白血病 细胞株 k562 化疗 药物敏感实验

在线阅读 下载PDF 职称材料

用基因芯片研究苦丁茶甙对K562细胞基因表达的影响 被引量：2

9

作者 祝骥 马文丽 +3 位作者 李凌 宋艳斌 姚汝华 郑文岭 《华南理工大学学报（自然科学版）》 EI CAS CSCD 北大核心 2002年第7期83-86,共4页

以人红白血病K5 6 2细胞株为材料 ,应用基因芯片技术研究苦丁茶甙对人红白血病K5 6 2细胞作用前后基因表达的差异 ,以诱导分化药物羟基脲处理作为正对照 ,分别提取药物处理前后细胞RNA进行逆转录cDNA ,使获得的cDNA分别标记上Cy3和Cy5... 以人红白血病K5 6 2细胞株为材料 ,应用基因芯片技术研究苦丁茶甙对人红白血病K5 6 2细胞作用前后基因表达的差异 ,以诱导分化药物羟基脲处理作为正对照 ,分别提取药物处理前后细胞RNA进行逆转录cDNA ,使获得的cDNA分别标记上Cy3和Cy5两种荧光物质 ;然后与由 16 32条cDNA片段制作的基因表达谱芯片杂交 ,经扫描及对获得的数据用相关软件分析 ,确定K5 6 2细胞经苦丁茶甙处理前后差异表达基因 4 8条 ,有 4 1条与羟基脲处理相同 ,其中上调表达的基因有 32条 ,下调表达的基因有 16条 . 展开更多

关键词 基因芯片 苦丁茶甙 k562细胞 基因表达 人红白血病 药物筛选模型

在线阅读 下载PDF 职称材料

微波和足叶乙苷体外诱导K562细胞凋亡的研究

10

作者 史泓浏 王亦方 +6 位作者 赖声礼 王晓怀 江悦华 杨太成 赖晃文 杨传红 罗绍凯 《华南理工大学学报（自然科学版）》 EI CAS CSCD 北大核心 1999年第9期11-15,共5页

探讨微波和足叶乙苷体外诱导Ｋ５６２ 细胞凋亡的可能性及其机制． 将微波和足叶乙苷分别单独以及联合作用于正常骨髓细胞和Ｋ５６２ 细胞株， 通过细胞凋亡率和ｂｃｌ２ 蛋白阳性率的测定来评价细胞凋亡的程度并研究其机制． 微波和... 探讨微波和足叶乙苷体外诱导Ｋ５６２ 细胞凋亡的可能性及其机制． 将微波和足叶乙苷分别单独以及联合作用于正常骨髓细胞和Ｋ５６２ 细胞株， 通过细胞凋亡率和ｂｃｌ２ 蛋白阳性率的测定来评价细胞凋亡的程度并研究其机制． 微波和足叶乙苷各自都能诱导正常骨髓细胞和Ｋ５６２ 细胞的少量凋亡， 两者联合作用所诱导的细胞凋亡率较之于足叶乙苷有显著性增加（Ｐ＜ ０ ．０５） ， 其中Ｋ５６２ 的细胞凋亡率的增加幅度远大于正常骨髓细胞； 细胞凋亡率的增加和ｂｃｌ－ ２ 蛋白阳性率的降低是同步的． 微波和足叶乙苷共同作用于Ｋ５６２ 细胞来诱导凋亡能够产生一定程度的协同效应， 这种凋亡的诱导作用与ｂｃｌ－ ２ 展开更多

关键词 微波 足叶乙苷 细胞凋亡 k562细胞 诱导作用

在线阅读 下载PDF 职称材料

用MINI hybrid assay探讨稿京B对耐药性瘤株K562/ADM的生长抑制作用

11

作者 胡其乐 沈炜明 王泓 《四川生理科学杂志》 1989年第4期45-46,共2页

近年来,肿瘤细胞对抗肿瘤药物产生的自然耐药性或获得性耐药性已成为当前临床肿瘤化疗中的一大问题,特别是一些肿瘤细胞对某种抗肿瘤药物产生耐药性后,对其它一些结构与作用方式均不同的抗肿瘤药物也同时出现耐药性。

关键词 k562/ADM 瘤株 生长抑制作用 抗肿瘤药物 肿瘤化疗 细胞生长 获得性耐药 药物敏感性 肿瘤细胞耐药 抑制率

在线阅读 下载PDF 职称材料

Q39在缺氧条件下诱导人白血病K562细胞凋亡 被引量：5

12

作者 张博 翁勤洁 +5 位作者 陈中婷 姜发琴 盛荣 胡永洲 何俏军 杨波 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2007年第3期261-266,共6页

目的:探索3-(4-溴苯基)-2-(乙砜基)-6-甲基喹喔啉-1,4-二氧化物(Q39)在缺氧条件下诱导人白血病K562细胞凋亡的作用机制。方法:1MTT法测定Q39对K562细胞的体外抑制作用,计算其半数抑制浓度(IC50)。24,6-Diamidino-2-Phenylindole(DAPI)... 目的:探索3-(4-溴苯基)-2-(乙砜基)-6-甲基喹喔啉-1,4-二氧化物(Q39)在缺氧条件下诱导人白血病K562细胞凋亡的作用机制。方法:1MTT法测定Q39对K562细胞的体外抑制作用,计算其半数抑制浓度(IC50)。24,6-Diamidino-2-Phenylindole(DAPI)荧光染料染色观察细胞的凋亡情况。3流式细胞术测定K562细胞凋亡率。4JC-1染色法观察Q39对K562细胞线粒体膜电位(△Ψm)的影响。5Western-blotting法检测低氧条件下细胞内procaspase-3、cleaved caspase-3、PARP、Bax、Bcl-2和HIF-1α蛋白表达的变化。结果:在缺氧(3%O2)条件下,Q39对K562细胞表现出较强的体外抑制增殖作用,IC50为(0.21±0.05)μmol/L。经DAPI染色证实,Q39作用6h后开始诱导K562细胞凋亡,后期细胞体积缩小,并出现凋亡小体。流式细胞术结果显示:K562细胞与Q39共孵育0、6、12和24h的凋亡率分别为2.8%、3.2%、5.9%和19.2%。JC-1染色实验结果显示:孵育0、6、12、24和48h后Q39使K562细胞的线粒体△Ψm呈明显下降趋势,并且具有时间依赖关系。Western-blotting结果显示:Q39降低K562细胞的HIF-1α、procaspase-3和Bcl-2蛋白表达,明显增加Bax和cleaved caspase-3蛋白表达,并且促使PARP裂解。结论:Q39在缺氧条件下对K562细胞有较好的抑制作用,并能通过降低HIF-1α蛋白表达和调节其他凋亡相关蛋白表达,促使K562细胞线粒体△Ψm下降,诱导细胞凋亡。Q39诱导细胞凋亡可能是通过线粒体和HIF-1α信号转导通路实现的。 展开更多

关键词 k562细胞 缺氧 细胞凋亡/药物作用 白血病/病理学 线粒体 流式细胞术

在线阅读 下载PDF 职称材料

小檗胺对慢性粒细胞白血病细胞抑制作用的机制研究 被引量：5

13

作者 魏艳淋 徐磊 赵小英 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期387-391,共5页

目的:探讨小檗胺诱导慢性粒细胞白血病细胞株K562细胞凋亡的机制。方法:体外培养K562细胞株细胞,经8μg/ml小檗胺处理不同时间后用Western blot检测细胞内总NF-κB、核内NF-κB和IκBα、pIκBα、IKKα、A20蛋白表达。结果:随着小檗胺... 目的:探讨小檗胺诱导慢性粒细胞白血病细胞株K562细胞凋亡的机制。方法:体外培养K562细胞株细胞,经8μg/ml小檗胺处理不同时间后用Western blot检测细胞内总NF-κB、核内NF-κB和IκBα、pIκBα、IKKα、A20蛋白表达。结果:随着小檗胺处理时间的延长,细胞内总NF-κB无变化,但核内的NF-κB表达下降,半定量比值从处理前的59.2%,随着作用时间的延长,逐步下降为31.4%,19.7%,4.1%,0%。同时出现pIκBα、IKKα表达下调,A20表达增高。结论:小檗胺通过NF-κB途径诱导慢性粒细胞白血病细胞株K562细胞凋亡的机制,可能涉及抑制NF-κB的核转位和转激活,推测其作用与小檗胺降低K562细胞bcr-abl基因的表达有关。 展开更多

关键词 白血病 髓样 慢性/药物作用 k562细胞 小檗胺/治疗应用 细胞凋亡 NF-κB 肿瘤细胞 培养的 白血病

在线阅读 下载PDF 职称材料

中药启膈方诱导K562凋亡的实验研究

14

作者 刘亚娴 李际君 +2 位作者 付小梅 单保恩 刘羽 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2003年第10期24-26,共3页

目的:发掘研究中药古方,探讨启膈Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ号方剂的抗肿瘤机理,扩大古方的应用范围,为临床应用提供实验依据。方法:运用MTT法、Giemsa染色法、ELISA法观察启膈Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ号方剂对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响。结果:启膈Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ号方均... 目的:发掘研究中药古方,探讨启膈Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ号方剂的抗肿瘤机理,扩大古方的应用范围,为临床应用提供实验依据。方法:运用MTT法、Giemsa染色法、ELISA法观察启膈Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ号方剂对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响。结果:启膈Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ号方均能抑制K562细胞和促进其凋亡。结论:抑制肿瘤细胞增殖和促进肿瘤细胞的凋亡是启膈Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ号方剂的抗肿瘤机理之一。 展开更多

关键词 启膈方 k562细胞 细胞凋亡 诱导 肿瘤 细胞增殖 作用机理

在线阅读 下载PDF 职称材料

小檗碱抗白血病的药理作用及其机制研究进展 被引量：3

15

作者 张明发 沈雅琴 《抗感染药学》 2023年第9期899-903,932,共6页

小檗碱具有抗炎、抗菌、抗病毒、抗肿瘤、抗高血压、降血糖等广泛的药理作用。此前,小檗碱的抗肿瘤研究主要集中在抗肝癌、抗泌尿系统肿瘤、抗妇科肿瘤等方面,鲜少有人整理小檗碱的抗白血病作用及其药理机制。本文主要以小檗碱对K562细... 小檗碱具有抗炎、抗菌、抗病毒、抗肿瘤、抗高血压、降血糖等广泛的药理作用。此前,小檗碱的抗肿瘤研究主要集中在抗肝癌、抗泌尿系统肿瘤、抗妇科肿瘤等方面,鲜少有人整理小檗碱的抗白血病作用及其药理机制。本文主要以小檗碱对K562细胞、HL-60细胞、Jurkat细胞、Molt-4细胞、U937细胞、THP-1细胞的药理作用及其机制为切入点,综述和分析了小檗碱的抗白血病作用及其机制。 展开更多

关键词 小檗碱 抗白血病作用 药理机制 k562细胞 HL-60细胞 JURkAT细胞 MOLT-4细胞 U937细胞 THP-1细胞

在线阅读 下载PDF 职称材料