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健脾祛痰化瘀方调节miR-155/Rheb/mTOR途径介导内皮细胞自噬防治动脉粥样硬化机制研究 被引量：8
1
作者 裴宇鹏 陈智慧 +6 位作者 孟晓媛 邵妍 董佳梓 张帆 张哲 杨关林 WANG Yan 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2022年第9期29-34,I0016,I0017,共8页
目的探讨健脾祛痰化瘀方调节miR-155/Rheb/mTOR途径介导内皮细胞自噬防治动脉粥样硬化(atherosclerotic,AS)的机制。方法将40只ApoE小鼠随机分为模型组、阿托伐他汀组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,8只C57BL/6 Cnc小鼠作... 目的探讨健脾祛痰化瘀方调节miR-155/Rheb/mTOR途径介导内皮细胞自噬防治动脉粥样硬化(atherosclerotic,AS)的机制。方法将40只ApoE小鼠随机分为模型组、阿托伐他汀组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,8只C57BL/6 Cnc小鼠作为正常组。除正常组给予基础饲料外,其余各组给予高脂饲料。造模12周后,灌胃给药,正常组与模型组给予相应体积的生理盐水,阿托伐他汀组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组给予相应药物。4周后全自动生物化学分析仪检测血清甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)的含量;HE染色观察主动脉病理及斑块变化情况;采用透射电镜观察主动脉自噬体超微结构的变化;实时荧光定量Q-PCR法检测miR-155、LC3、Rheb、GAPDHmRNA的表达;采用Wes全自动蛋白质印迹定量分析系统检测LC3、Rheb、p70s6k、p-p70s6k、mTOR、p-mTOR及β-actin蛋白的表达。结果与正常对照组相比,模型组ApoE小鼠血清中TG、TC、LDL-C水平均显著升高,HDL-C水平显著下降(P<0.01);HE染色结果显示模型组小鼠主动脉管腔中斑块面积范围较大、程度较重;电镜结果显示模型组小鼠主动脉超微结构自噬小体增多;模型组ApoEAS小鼠主动脉LC3-I、LC3-II、miR-155 mRNA表达显著下调(P<0.01),Rheb mRNA表达显著升高(P<0.01);模型组ApoEAS小鼠主动脉LC3-II/LC3-I显著下降(P<0.01),Rheb、p-mTOR/mTOR、p-P70S6K/P70S6K蛋白表达显著升高(P<0.01)。经阿托伐他汀和健脾祛痰化瘀方药低、中、高剂量组治疗后,与模型组相比,阿托伐他汀组以及健脾祛痰化瘀方药低、中、高剂量组血清中TG、TC、LDL-C水平均发生显著性降低(P<0.01),HDL-C水平无明显变化趋势;HE染色结果显示阿托伐他汀和健脾祛痰化瘀方药低、中、高剂量组小鼠主动脉管腔中斑块面积范围明显减小、程度明显减轻;电镜结果显示阿托伐他汀和健脾祛痰化瘀方药低、中、高剂量组小鼠主动脉超微结构显示自噬小体减少;阿托伐他汀组以及健脾祛痰化瘀方药低、中、高剂量组LC3-I、LC3-II、miR-155mRNA表达显著上调(P<0.01或P<0.05),Rheb mRNA表达显著下调(P<0.01或P<0.05);阿托伐他汀组以及健脾祛痰化瘀方药低、中、高剂量组LC3-II/LC3-I表达有所上调(P<0.01或P<0.05),Rheb、p-mTOR/mTOR、p-P70S6K/P70S6K蛋白表达显著下调(P<0.01或P<0.05)。结论健脾祛痰化瘀方可能通过调节miR-155/Rheb/mTOR途径介导内皮细胞自噬从而达到防治AS的作用。 展开更多
关键词 健脾祛痰化瘀方 AS miR-155/Rheb/mTOR途径 自噬
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健脾化痰祛湿方对非小细胞肺癌患者的临床疗效及对其信号通路相关因子的影响 被引量：4
2
作者 刘杰 薛刚 许利军 《辽宁中医杂志》 CAS 2023年第2期106-110,共5页
目的探究健脾化痰祛湿方对非小细胞肺癌患者治疗效果和对血清表皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor,EGFR)、AKT蛋白(Protein Kinase B,AKT)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloprotein-9,MMP-9)水平的影响。方法将如皋市... 目的探究健脾化痰祛湿方对非小细胞肺癌患者治疗效果和对血清表皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor,EGFR)、AKT蛋白(Protein Kinase B,AKT)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloprotein-9,MMP-9)水平的影响。方法将如皋市中医院收治的80例非小细胞肺癌患者随机分为观察组(40例)和对照组(40例),对照组使用常规化学治疗,观察组在此基础上服用中药健脾化痰祛湿方,比较两组患者临床疗效、治疗前后血清EGFR、AKT和MMP-9水平。结果观察组缓解率75.00%(30/40)、稳定率90.00%(36/40)和有效率77.5%(31/40)高于对照组52.50%(21/40)、72.50%(29/40)和65.00%(26/40),差异均具有统计学意义(P<0.05),观察组不良反应率22.5%(9/40)与对照组27.5%(11/40)差异无统计学意义(P>0.05);治疗前,两组卡氏功能状态评分(KPS)和肿瘤最长直径差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组KPS得分均升高,观察组高于对照组,两组肿瘤最长直径均降低,观察组低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);重复测量方差分析结果显示,治疗前,两组组间血清EGFR、AKT和MMP-9水平差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,两组组间血清EGFR、AKT和MMP-9水平均下降,观察组低于对照组,治疗前后两组组内EGFR、AKT和MMP-9水平前后差异具有统计学意义(P<0.05),时间和治疗方法存在交互作用,具有统计学意义(P<0.05)。结论健脾化痰祛湿方对非小细胞肺癌患者治疗效果较好,能有效改善血清EGFR、AKT和MMP-9水平,可继续探究肿瘤组织中3者相关蛋白含量,进一步分析健脾化痰祛湿方治疗非小细胞肺癌患者的作用机制。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 健脾化痰祛湿方 实体肿瘤中医疗效评价标准
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健脾祛痰和血方通过调控线粒体自噬对氧化低密度脂蛋白诱导的巨噬细胞损伤保护作用机制 被引量：1
3
作者 杨茗茜 姜钧文 +2 位作者 袁东超 李思琦 季康寿 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2023年第11期74-77,I0016,I0017,共6页
目的探讨健脾祛痰和血方通过线粒体自噬对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的巨噬细胞损伤保护作用的机制研究。方法制备健脾祛痰和血方含药血清并进行分组:对照组、ox-LDL组、健脾祛痰和血方(JPQTHXD)低剂量组、JPQTHXD中剂量组与JPQTHXD... 目的探讨健脾祛痰和血方通过线粒体自噬对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的巨噬细胞损伤保护作用的机制研究。方法制备健脾祛痰和血方含药血清并进行分组:对照组、ox-LDL组、健脾祛痰和血方(JPQTHXD)低剂量组、JPQTHXD中剂量组与JPQTHXD高剂量组。CCK-8法检测不同处理对RAW 264.7细胞的增殖影响;细胞免疫荧光检测LC3的表达;ROS检测不同组别细胞内活性氧的含量;RT-RCR及Western blot检测PINK1、Parkin、LC3基因及蛋白的表达。结果健脾祛痰和血方可显著减轻ox-LDL诱导后的RAW 264.7细胞损伤,可降低细胞内LC3与ROS含量;健脾祛痰和血方可以显著逆转ox-LDL引起的PINK1、Parkin与LC3 mRNA与蛋白表达的变化。结论健脾祛痰和血方对ox-LDL诱导的巨噬细胞损伤具有一定的保护作用,其机制主要是通过线粒体自噬介导。 展开更多
关键词 健脾祛痰和血方 线粒体自噬 巨噬细胞
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健脾祛痰和血方通过调控铁死亡途径改善氧化低密度脂蛋白诱导的内皮损伤作用机制 被引量：1
4
作者 杨茗茜 姜钧文 +2 位作者 袁东超 倪菲 季康寿 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2023年第8期110-113,I0026,共5页
目的 探讨健脾祛痰和血方通过调控铁死亡途径改善氧化低密度脂蛋白(oxidized lowdensity lipoprotein, ox-LDL)诱导的内皮损伤的作用机制。方法 制备健脾祛痰和血方冻干粉。内皮细胞分为4组:空白组、模型组、健脾祛痰和血方组(JPQTHXD组... 目的 探讨健脾祛痰和血方通过调控铁死亡途径改善氧化低密度脂蛋白(oxidized lowdensity lipoprotein, ox-LDL)诱导的内皮损伤的作用机制。方法 制备健脾祛痰和血方冻干粉。内皮细胞分为4组:空白组、模型组、健脾祛痰和血方组(JPQTHXD组)与阿托伐他汀组。CCK-8法检测健脾祛痰和血方对细胞的增殖活力;铁离子染色检测细胞内的铁含量;活性氧(ROS)检测不同组别细胞内活性氧的含量;RT-RCR及Western blot检测铁死亡相关蛋白GPX4、SLC7A11与P53的表达情况。结果 健脾祛痰和血方可显著促进ox-LDL诱导的HUVEC细胞生长,且呈一定的浓度依赖性;健脾祛痰和血方可降低细胞内铁离子与ROS含量;健脾祛痰和血方可以显著升高SLC7A11、GPX4 mRNA与蛋白表达水平,并且能够显著降低P53mRNA与蛋白表达水平。结论 健脾祛痰和血方对ox-LDL诱导的内皮损伤具有一定的保护作用,这种保护作用可能是通过铁死亡途径介导。 展开更多
关键词 健脾祛痰和血方 铁死亡 内皮损伤
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健脾祛痰方通过调节PPARγ/LXRα/ABCA1通路干预血脂异常的效应机制 被引量：5
5
作者 郑洁琼 王华文 +4 位作者 张立 侯燕 矫增金 王金侠 陈民 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2023年第4期191-195,I0046,共6页
目的探究健脾祛痰方通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferatoractivated receptor gamma,PPARγ)-肝X受体α(liver Xreceptor alpha,LXRα)-三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)信... 目的探究健脾祛痰方通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferatoractivated receptor gamma,PPARγ)-肝X受体α(liver Xreceptor alpha,LXRα)-三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)信号通路干预血脂异常的作用机制。方法采用随机分组法将18只SPF级雄性SD大鼠分为造模组(n=12)和对照组(n=6)。造模组饲喂高脂饲料,对照组饲喂普通饲料。造模成功的大鼠随机分为模型组(n=6)和健脾祛痰方组(n=6)。健脾祛痰方组予中药健脾祛痰方颗粒剂灌胃,对照组、模型组予生理盐水灌胃,干预4周。4周后检测各组大鼠血清胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)的水平;油红o染色观察各组大鼠肝脏脂质沉积变化;实时荧光定量PCR技术及免疫印迹实验检测各组大鼠肝脏组织中PPARγ、LXRɑ、ABCA1、B族Ⅰ型清道夫受体(scavenger receptor class B type I,SR-B1)、胆固醇7α-羟化酶(cholesterol 7α-hydroxylase,CYP7A1)mRNA及蛋白表达。结果与对照组相比,模型组大鼠肝脏出现脂质沉积;血清TC、TG、LDL-C水平升高(P<0.05)、HDL-C水平有改变,统计学统计显示变化不显著(P>0.05);肝脏PPARγ、LXRα、ABCA1、SR-B1、CYP7A1 mRNA及蛋白表达下降(P<0.05)。对比模型组,健脾祛痰方组大鼠肝脏脂质沉积面积减少;肝脏PPARγ、LXRα、ABCA1、SR-B1、CYP7A1 mRNA及蛋白表达升高(P<0.05)。干预前后比较,干预后健脾祛痰方组大鼠血清TC、TG、LDL-C水平下降(P<0.05),HDL-C水平升高,差异无统计学意义(P>0.05)。结论中药健脾祛痰方可能通过调控PPARγ-LXRα-ABCA1信号通路改善高脂饮食诱导的血脂异常。 展开更多
关键词 健脾祛痰方 血脂异常 PPARγ/LXRα/ABCA1信号通路
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健脾祛痰方影响TGF-β/PI3K/Akt通路减轻高脂血症大鼠内皮损伤 被引量：1
6
作者 韩晓萌 刘悦 +4 位作者 赵誉 于茂生 李子威 张艳 杨关林 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2023年第8期196-200,I0032,共6页
目的 探讨健脾祛痰方基于TGF-β/PI3K/Akt信号通路对高脂血症大鼠的内皮保护作用。方法 使用60只SPF级雄性大鼠随机分为正常组、模型组、西药(阿托伐他汀)组和健脾化痰低、中、高剂量组。正常组给予基础饲料喂养,其余各组给予高脂饲料喂... 目的 探讨健脾祛痰方基于TGF-β/PI3K/Akt信号通路对高脂血症大鼠的内皮保护作用。方法 使用60只SPF级雄性大鼠随机分为正常组、模型组、西药(阿托伐他汀)组和健脾化痰低、中、高剂量组。正常组给予基础饲料喂养,其余各组给予高脂饲料喂养,并活动受限,建立高脂血症大鼠模型。健脾祛痰各组给予不同剂量中药,西药组给予阿托伐他汀。12周后,苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining, HE染色)观察肝组织病理变化;酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测一氧化氮(Nitric oxide, NO)与内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)水平;Western blot检测转化生长因子-β(Transforming growth factor-β,TGF-β)和单核细胞趋化蛋白-1(Monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、磷脂酰肌醇-3激酶(Phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K)、磷酸化磷脂酰肌醇-3激酶(phosphorylated phosphatidylinositol-3-kinase, p-PI3K)、蛋白激酶B(Protein kinase B,Akt)、磷酸化蛋白激酶(phosphorylated Akt, p-Akt)蛋白表达。结果 较正常组,模型组HE染色显示肝细胞肿胀和清晰的脂肪空泡,NO、TGF-β和MCP-1升高(P<0.01),ET-1、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt下降(P<0.01)。与模型组相比,除健脾祛痰低剂量组MCP-1蛋白外(P>0.05),西药组和健脾祛痰组大鼠肿胀的肝细胞得到改善,脂肪空泡减少,NO、TGF-β和MCP-1降低(P<0.01),ET-1、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白水平显著上升(P<0.01)。结论 健脾祛痰方可能通过影响TGF-β/PI3K/Akt通路改善高脂血症大鼠内皮损伤和炎症反应,发挥抗高脂作用。 展开更多
关键词 高脂血症 血管内皮损伤 TGF-β/PI3K/Akt信号通路 健脾祛痰方
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