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Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活因子3信号转导通路在人慢性根尖周炎中的表达 被引量:5
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作者 张晨 刘珺 +1 位作者 赵涵 刘玲霜 《口腔医学研究》 CAS 北大核心 2019年第1期84-88,共5页
目的:检测Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活子3(Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)信号转导通路在人慢性根尖周炎中的表达并推测其在慢性根尖周炎中的作用,为研究慢性根尖周病的... 目的:检测Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活子3(Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)信号转导通路在人慢性根尖周炎中的表达并推测其在慢性根尖周炎中的作用,为研究慢性根尖周病的致病机制提供理论基础。方法:选取健康牙齿牙周膜为对照组,患有根尖周囊肿及根尖周肉芽肿标本分别为实验组1、实验组2,每组各20例,对各组标本分别进行苏木精-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色并采用免疫组织化学法检测JAK2、磷酸化Janus蛋白酪氨酸激酶2(phosphorylation-janus kinase 2,p-JAK2)、STAT3及磷酸化信号转导和转录激活子3(phosphorylation-signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3)在各组中的表达。结果:JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3在正常牙周组织中均有少量表达,在根尖周囊肿及肉芽肿组织中表达量增加,实验组1、实验组2与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。实验组1与实验组2比较,JAK2及p-JAK2的表达差异有统计学意义(P<0.05),STAT3及p-STAT3的表达差异无统计学意义(P>0.05)。对根尖周炎标本中的JAK2和STAT3以及p-JAK2和p-STAT3进行相关性分析,结果显示JAK2和STAT3以及p-JAK2和p-STAT3之间有相关性。结论:JAK2、p-JAK2、STAT3及p-STAT3在慢性根尖周炎中表达量增加,推测JAK2/STAT3信号通路与根尖周炎的炎症过程有关,可能在其发展过程中有重要意义。 展开更多
关键词 janus蛋白酪氨酸激酶2 信号转导和转录激活子3 根尖周囊肿 根尖周肉芽肿
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JAK2-STAT3信号通路在重症急性胰腺炎大鼠肺组织中表达与外周炎性因子的相关性 被引量:6
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作者 沈银峰 金文银 +1 位作者 张霞 陈乾 《中国医药导报》 CAS 2019年第26期17-21,共5页
目的探讨JAK2-STAT3信号通路在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺组织中表达与外周炎性因子的相关性。方法将5月龄雄性Wistar大鼠240只按随机数字表法分为SAP组、SAP+R组、SAP+S组、SAP+R+S组和假手术组(SO组),每组48只。各组动物于造模后3、6... 目的探讨JAK2-STAT3信号通路在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺组织中表达与外周炎性因子的相关性。方法将5月龄雄性Wistar大鼠240只按随机数字表法分为SAP组、SAP+R组、SAP+S组、SAP+R+S组和假手术组(SO组),每组48只。各组动物于造模后3、6、12、18 h取腹主动脉血和肺组织,测定血清白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10),检测肺组织中JAK2 mRNA、STAT3 m RNA、p-JAK2蛋白、p-STAT3蛋白的表达水平。结果造模后3、6、12、18 h,五组血清IL-6和IL-10水平组间比较,差异均有统计学意义(P <0.05)。SO组的血清IL-10水平组内比较差异有统计学意义(P <0.05)。SAP组、SAP+R组、SAP+S组及SAP+R+S组的血清IL-6和IL-10水平从造模后3 h开始逐渐升高,造模后12 h达到峰值,随后降低,组内不同时间点比较差异有统计学意义(P <0.05)。造模后3、6、12、18 h,五组肺组织JAK2 m RNA、STAT3 mRNA和p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平组间比较,差异均有统计学意义(P <0.05)。五组的肺组织JAK2 mRNA、STAT3 m RNA和p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平从造模后3 h开始逐渐升高,造模后12 h达到峰值,随后降低,组内不同时间点比较差异有统计学意义(P <0.05)。结论 SAP病程中,肺JAK2/STAT3通路活化可能与全身炎性反应密切相关。 展开更多
关键词 重症急性胰腺炎 janus激酶2-信号传导及转录激活3信号通路 肺组织 炎性因
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肉豆蔻-8散通过JAK2/STAT3信号通路减轻缺氧/复氧心肌细胞的损伤 被引量:7
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作者 钱新宇 肖云峰 +2 位作者 王玉华 杨秀华 王娜 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期593-599,共7页
研究肉豆蔻-8散提取物对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其与酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号转导子和激活子3(STAT3)信号通路的关系。使用连二亚硫酸钠(Na2S2O4)建立H9c2细胞缺氧/复氧损伤模型;采用CCK-8法检测细胞活力;采用全自动生化... 研究肉豆蔻-8散提取物对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其与酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号转导子和激活子3(STAT3)信号通路的关系。使用连二亚硫酸钠(Na2S2O4)建立H9c2细胞缺氧/复氧损伤模型;采用CCK-8法检测细胞活力;采用全自动生化分析仪检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量;采用试剂盒法测定细胞中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量;采用Hoechst染色法检测细胞凋亡程度;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组心肌细胞JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、Bcl-2、Bax的蛋白表达。Na2S2O4对H9c2细胞活力的半数抑制量为2mmol/L;与模型组比较,不同浓度肉豆蔻-8散提取物均能提高细胞活力;能显著降低细胞培养液中CK、LDH、AST的水平、能显著增加细胞中CAT、SOD、GSH-Px的水平;同时可显著增加p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2的蛋白表达、显著减少Bax的蛋白表达,而AG490阻断剂组可减弱肉豆蔻-8散提取物的作用。肉豆蔻-8散通过JAK2/STAT3信号通路发挥对Na2S2O4诱导缺氧/复氧损伤心肌细胞的保护作用。 展开更多
关键词 肉豆蔻-8散 连二亚硫酸钠 AG490阻断剂 心肌细胞缺氧/复氧损伤 酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号转导子和激活子3(STAT3)
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JAK2/STAT3信号通路介导小鼠骨性关节炎中软骨细胞代谢和抗氧化应激的研究 被引量:4
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作者 刘军 甄平 +6 位作者 李旭升 李慎松 田琦 常彦峰 高展望 张航向 陈慧 《中华老年多器官疾病杂志》 2015年第7期540-546,共7页
目的:在小鼠骨性关节炎(OA)模型中观察Janus酪氨酸蛋白激酶2/信号转导子与转录激活子蛋白3(JAK2/STAT3)信号通路对软骨细胞代谢的影响以及线粒体抗氧化应激能力的改变,探讨JAK2/STAT3信号通路在此过程中的作用。方法将10只C57BL/... 目的:在小鼠骨性关节炎(OA)模型中观察Janus酪氨酸蛋白激酶2/信号转导子与转录激活子蛋白3(JAK2/STAT3)信号通路对软骨细胞代谢的影响以及线粒体抗氧化应激能力的改变,探讨JAK2/STAT3信号通路在此过程中的作用。方法将10只C57BL/6小鼠随机分为两组,选择其中一组小鼠建立OA模型,3周后取材,培养软骨细胞作为实验组,其余小鼠正常培养细胞作为对照组。在对照组和实验组中分别加入JAK2/STAT3信号通路激动剂SC-39100,运用蛋白印迹法(Western blotting)检测各组细胞p-JAK2、p-STAT3、B淋巴细胞瘤?2(Bcl-2)蛋白和Bax蛋白的表达,同时检测各组线粒体氧化应激指标琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素c氧化酶(COX)、丙二醛(MDA)改变。结果与对照组相比,OA模型组软骨细胞p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2蛋白的表达偏低(P<0.05)、Bax蛋白的表达水平偏高(P<0.05),且OA模型组软骨细胞SDH和COX的表达水平均偏低(P<0.05)、MDA的含量偏高(P<0.05);当OA模型组加入SC-39100后,p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2表达均较OA模型组升高(P<0.05)、Bax蛋白表达下降(P<0.05),SDH和COX的表达水平均较OA模型组升高(P<0.05),MDA的含量较OA模型组降低(P<0.05);对照组中加入SC-39100后的各指标与加入SC-39100前比较,差异均无统计学意义(P>0.05);OA模型加入SC-39100组后的各指标与对照组加入SC-39100比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 JAK2/STAT3信号通路和OA中软骨细胞变化密切相关,JAK2/STAT3信号通路激活后可抑制软骨细胞的凋亡;当激活的JAK2/STAT3信号通路活化时会增加软骨细胞线粒体抗氧化应激能力。 展开更多
关键词 骨性关节炎 软骨细胞 janus酪氨酸蛋白激酶2/信号转导和转录激活子蛋白3 抗氧化应激
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特异性信号转导阻滞剂AG490对人肝癌HepG2细胞增殖、凋亡的影响及机制
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作者 赵冀安 赵洪正 +3 位作者 周小慧 孙会凤 朱俊青 胡毅平 《山东医药》 CAS 北大核心 2016年第41期38-40,共3页
目的探讨特异性信号转导阻滞剂AG490对人肝癌Hep G2细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法将培养好的人肝癌细胞株Hep G2用4、6、8 mg/kg的AG490(AG490 4 mg/kg组、AG490 6 mg/kg组、AG490 8 mg/kg组)进行处理,另设对照组(仅加PBS)。A... 目的探讨特异性信号转导阻滞剂AG490对人肝癌Hep G2细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法将培养好的人肝癌细胞株Hep G2用4、6、8 mg/kg的AG490(AG490 4 mg/kg组、AG490 6 mg/kg组、AG490 8 mg/kg组)进行处理,另设对照组(仅加PBS)。AG490干预24 h,MTT法测算细胞增殖抑制率;流式细胞术测算细胞周期及凋亡率;采用Hoechst 33342染色法观察细胞形态学变化;采用Western blotting法检测Hep G2细胞中P-JAK2、P-STAT3、Bcl-2、Bax、Survivin、Caspase-3蛋白表达。结果 AG490干预24 h,与对照组比较,AG490 4 mg/kg组、AG490 6 mg/kg组、AG490 8 mg/kg组细胞增殖抑制率、G0/G1期细胞比例、细胞凋亡率逐渐升高(P均<0.05),且呈浓度依赖性(P均<0.05);Hep G2细胞核染色质固缩浓集、碎裂,凋亡小体形成,蓝色荧光增强,且AG490浓度越高以上变化越明显;P-JAK2、P-STAT3、Bcl-2、Survivin蛋白表达降低,而Bax、Caspase-3蛋白表达升高(P均<0.05)。结论 AG490可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路表达抑制人肝癌Hep G2细胞增殖并促进其凋亡。 展开更多
关键词 肝肿瘤 HEPG2 细胞 janus 激酶 2/信号转导转录激活子 3 信号通路 信号转导阻滞剂 AG490
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秦艽对佐剂性关节炎大鼠JAK2/STAT3信号通路的调控作用 被引量:9
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作者 杨琳 林万程 邓龙飞 《中医药临床杂志》 2016年第6期848-852,共5页
目的:研究秦艽醇提物抑制佐剂性关节炎(adjuvantinduced arthritis,AA)大鼠及阻断Janus激酶2-信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路的可能机制。方法:雄性,SD大鼠,48只,随机分为6组,每组8只。除正常组外,采用弗氏完全佐剂诱导A... 目的:研究秦艽醇提物抑制佐剂性关节炎(adjuvantinduced arthritis,AA)大鼠及阻断Janus激酶2-信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路的可能机制。方法:雄性,SD大鼠,48只,随机分为6组,每组8只。除正常组外,采用弗氏完全佐剂诱导AA大鼠模型。致炎第12天后,各组给予相应药物,每日1次,连续16d,处死,对大鼠体质量进行监测,并对大鼠进行关节评分;HE染色,对固定部位踝关节进行病理学观察;酶联免疫吸附实验(ELISA)法测SD大鼠血清中IL-6、IL-10和TNF-α的含量;Western blot法检测磷酸化JAK2(p-JAK2)、磷酸化STAT3(p-STAT3)的相对蛋白表达。结果:与模型组相比,秦艽醇提物(2.5、5、10g/kg)组不仅可减轻大鼠关节病理损伤程度,减少血管翳生成,减轻组织增生,还可明显抑制p-JAK2、p-STAT3蛋白的相对表达。结论:秦艽醇提物对AA大鼠具有较好的抑制作用,可能通过抑制JAK2及STAT3过度激活磷酸化,即抑制p-JAK2、p-STAT3蛋白相对表达水平,进而阻断JAK2/STAT3信号转导通路有关。 展开更多
关键词 秦艽 佐剂性关节炎 janus激酶2-信号转导子和转录激活子3信号通路
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艾灸对癌性疲劳小鼠JAK-STAT信号通路的影响 被引量:6
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作者 李丹 胡凯文 +1 位作者 韩丽 赵百孝 《环球中医药》 CAS 2022年第5期725-730,共6页
目的观察艾灸对癌性疲劳模型小鼠及其JAK-STAT信号通路表达的影响。方法将55只BALB/C小鼠随机分为空白组10只、模型组15只、艾灸组15只及红外组15只。选择4T1乳腺癌细胞系在雌性BALB/C小鼠左腋下移植,顺铂构建癌性疲劳小鼠模型,干预4周... 目的观察艾灸对癌性疲劳模型小鼠及其JAK-STAT信号通路表达的影响。方法将55只BALB/C小鼠随机分为空白组10只、模型组15只、艾灸组15只及红外组15只。选择4T1乳腺癌细胞系在雌性BALB/C小鼠左腋下移植,顺铂构建癌性疲劳小鼠模型,干预4周后检测疲劳跑台实验及悬尾实验,并运用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清炎症细胞因子白介素-6(interleukin-1,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)含量;实时荧光定量PCR法检测蛋白酪氨酸激酶(Janus kinase 1,Jak1)、信号传导及转录激活蛋白3(signal transducer and activator of transcription,STAT)及IL-6 mRNA表达;蛋白免疫印迹法(western blot,WB)法检测Jak1、Phospho-Jak1、STAT3、Phospho-STAT3蛋白表达。结果与空白组比较,模型组小鼠的疲劳跑台时间、距离明显减少(P<0.01),电击次数及悬尾时间显著增加(P<0.01);与模型组比较,红外组、艾灸组小鼠跑台时间、距离增加(P<0.05),跑台电击次数和悬尾不动时间减少(P<0.05);与红外组比较,艾灸组悬尾小鼠不动时间减少(P<0.05)。在观察对JAK-STAT信号通路表达情况中,与空白组比较,模型组IL-6、TNF-α含量升高(P<0.01);与模型组相比,艾灸组和红外组IL-6、TNF-α、Phospho-Jak1、Phospho-STAT3蛋白表达量及IL-6、Jak1及STAT3 mRNA表达量降低(P<0.05);与红外组相比,艾灸组IL-6、TNF-α含量,Jak1、STAT3及IL-6 mRNA表达量减少(P<0.05)。结论艾灸可能通过下调炎症因子介导的JAK-STAT信号通路,起到改善癌性疲劳的作用,而红外线是艾灸起效的因素之一。 展开更多
关键词 艾灸 红外灸疗仪 癌性疲劳 白介素-6 janus激酶信号转导转录激活子 炎症因 荷瘤动物 顺铂
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基于JAK/STAT信号通路的中药治疗慢性萎缩性胃炎药理机制研究进展 被引量:4
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作者 白娜 颜桂林 +3 位作者 刘文华 郭思远 郭耀荣 陶杨 《环球中医药》 CAS 2024年第7期1406-1411,共6页
现关于中医药干预慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)的临床研究和基础实验研究已成为消化系统疾病中的研究热点。Janus蛋白酪氨酸激酶(Janus protein tyrosine kinase,JAK)/信号转导子与激活子(signal transducer and act... 现关于中医药干预慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)的临床研究和基础实验研究已成为消化系统疾病中的研究热点。Janus蛋白酪氨酸激酶(Janus protein tyrosine kinase,JAK)/信号转导子与激活子(signal transducer and activator of transcription,STAT)信号通路的状态与消化道疾病的发生与进展十分密切。诸多研究表明中药可通过多种机制调控该信号通路干预CAG的进展,大致可分为以下几个方面:通过抑制JAK2/STAT3、核转录因子-κB/STAT1通路激活或促使白介素-4(interleukin-4,IL-4)/STAT6激活达到干预CAG的目的;同时降低IL-6、IL-1β等相关炎症因子表达,不仅可抑制相关通路激活,亦可起到减轻胃黏膜炎症的作用;再者上调抑癌基因p21、下调原癌基因表达防止受损的胃黏膜进一步恶化;最后还可调节生存素、B淋巴细胞瘤2家族调控细胞凋亡/增殖平衡机制逆转胃黏膜萎缩及肠化生。 展开更多
关键词 慢性萎缩性胃炎 中医药 janus蛋白酪氨酸激酶/信号转导激活子信号通路 细胞信号转导抑制因 原癌基因 生存素 B淋巴细胞瘤2
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中药调控相关炎症及凋亡通路治疗慢性萎缩性胃炎研究进展 被引量:1
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作者 邵昌明 林柏桐 +2 位作者 宋佳 樊郑阳 曾斌芳 《环球中医药》 2025年第1期154-160,共7页
细胞凋亡是一种基本的生物学现象,主要由炎症浸润转化而来,符合“炎—癌转化”模式。细胞凋亡不仅是一种特殊的细胞死亡类型,而且具有重要的生物学意义及复杂的分子生物学机制。细胞凋亡对于细胞的生存与发展及维持细胞稳态具有重要的... 细胞凋亡是一种基本的生物学现象,主要由炎症浸润转化而来,符合“炎—癌转化”模式。细胞凋亡不仅是一种特殊的细胞死亡类型,而且具有重要的生物学意义及复杂的分子生物学机制。细胞凋亡对于细胞的生存与发展及维持细胞稳态具有重要的意义。细胞凋亡对于慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)的意义主要在于调控其凋亡蛋白、减少炎症反应达到抵抗CAG的作用。研究发现中药复方及中药单体药物治疗CAG效果确切,中药可以调控相关信号通路治疗CAG,主要包括:细胞信号转导抑制因子3/Toll样受体4信号通路、磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B信号通路、核转录因子-κB信号通路、Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3信号通路、刺猬信号通路等,有效发挥调控炎症反应、细胞增殖与凋亡机制,促进胃黏膜恢复,阻断癌变。目前对这些研究进展缺乏系统性的整理与思考,因此本文将围绕这些信号通路和中药治疗CAG的作用机制的研究结果进行阐述,为中药治疗CAG提供相关的治疗思路。 展开更多
关键词 慢性萎缩性胃炎 细胞信号转导抑制因3/Toll样受体4信号通路 磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B信号通路 转录-κB信号通路 janus激酶2/信号转导和转录激活3信号通路 刺猬信号通路 中药 研究进展
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CPB期间静脉泵注Dex的大鼠海马CA1区神经细胞凋亡情况、脑皮质组织IL-6表达变化及其机制
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作者 张璐 谢玉波 +3 位作者 陈燕桦 卢伊芝 何芳 梁蓓薇 《山东医药》 CAS 2020年第36期38-41,共4页
目的观察体外循环(CPB)期间静脉泵注右美托咪定(Dex)的大鼠海马CA1区神经细胞凋亡情况、脑皮质组织IL-6表达变化,并探讨其机制。方法48只SPF级成年健康雄性SD大鼠随机分为3组各16只。Dex组(D组)在制模前10 min按照5μg/kg的负荷剂量静... 目的观察体外循环(CPB)期间静脉泵注右美托咪定(Dex)的大鼠海马CA1区神经细胞凋亡情况、脑皮质组织IL-6表达变化,并探讨其机制。方法48只SPF级成年健康雄性SD大鼠随机分为3组各16只。Dex组(D组)在制模前10 min按照5μg/kg的负荷剂量静脉泵注Dex,后制备CPB模型,制模后转CPB机2 h,转流期间Dex以5μg/(kg·h)的泵注速度维持,转流2 h后停CPB机;体外循环组(C组)建立大鼠CPB模型,模型制备方法参照D组,制模后转CPB机2 h,转流期间给予与D组等量生理盐水;假手术组(S组)只作动静脉血管穿刺置管,不转CPB机,给予与D组等量生理盐水。CPB转流结束后立即处死各组8只大鼠,取脑组织,TUNEL法检测海马CA1区凋亡神经细胞,计算神经细胞凋亡率。CPB转流2 h结束后立即处死各组余下的8只大鼠,冰上分离皮质和海马组织,ELISA法检测皮质组织匀浆上清液白细胞介素6(IL-6),Western blot法检测海马组织磷酸化Janus激酶2(pJAK2)、磷酸化STAT3(pSTAT3)蛋白。结果与S组比较,C组大鼠海马CA1区神经细胞凋亡率、皮质组织匀浆上清液IL-6水平及海马组织pJAK2、pSTAT3蛋白相对表达量升高(P均<0.05);与C组比较,D组大鼠海马CA1区神经细胞凋亡率、皮质组织匀浆上清液IL-6水平及海马组织pJAK2、pSTAT3蛋白相对表达量降低(P均<0.05)。结论CPB期间静脉泵注Dex可减轻大鼠神经细胞凋亡和脑部炎症,机制可能与其可抑制JAK2/STAT3信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 右美托咪定 体外循环 白细胞介素6 神经细胞 janus激酶2 信号转导和转录激活子3
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曲美他嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及机制 被引量:5
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作者 鲁成昊 张成鑫 +1 位作者 郭志祥 葛圣林 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2021年第11期1158-1162,共5页
目的目前关于曲美他嗪对心肌缺血再灌注损伤(MIVR)的干预作用研究较少,且机制尚不明确。文中旨在探讨曲美他嗪对大鼠MI/R的影响及相关机制。文中旨在建立MI/R大鼠模型,通过Tunel染色及免疫印迹法观察大鼠心肌细胞凋亡及相关通路蛋白表... 目的目前关于曲美他嗪对心肌缺血再灌注损伤(MIVR)的干预作用研究较少,且机制尚不明确。文中旨在探讨曲美他嗪对大鼠MI/R的影响及相关机制。文中旨在建立MI/R大鼠模型,通过Tunel染色及免疫印迹法观察大鼠心肌细胞凋亡及相关通路蛋白表达量的变化。方法40只大鼠中随机抽取10只仅做假手术作为对照组,其余30只建立MI/R模型,随机分为MI/R组(同对照组尾静脉注射等体积葡萄糖溶液,腹腔注射等体积DMSO溶液)、曲美他嗪组(在缺血30min时尾静脉注射曲美他嗪葡萄糖溶液)、曲美他嗪+AC490组(在缺血30min时尾静脉注射曲美他嗪葡萄糖溶液,并腹腔注射AG490 DMSO溶液),每组10只。检测各组氧化应激指标;Tunel染色法检测心肌组织细胞凋亡率;免疫印迹法检测心肌组织Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导及转录激活子3(JAK2)、p-JAK2信号转导及转录激活子3(STAT3)、p-STAT3蛋白表达量。结果与对照组、曲美他嗪组比较,MI/R组心肌组织丙二醛含量升高,SOD含量降低(P<0.05);与曲美他嗪组比较,曲美他嗪+AG490组心肌组织丙二醛含量升高,SOD含量降低(P<0.05)。与对照组、曲美他嗪组心肌组织细胞凋亡率[(6.87±0.82)%、(12.07±2.30)%]比较,MI/R组[(23.10±4.77)%]明显升高(P<0.05);与曲美他嗪组比较,曲美他嗪+AG490组心肌组织细胞凋亡率[(16.61±3.12)%]明显升高(P<0.05)。与MI/R组比较,曲美他嗪组心肌组织p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3明显升高(P<0.05),对照组明显降低(P<0.05);与曲美他嗪组比较,曲美他嗪+AC490组p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3明显降低,(P<0.05)。结论曲美他嗪可减轻MI/R大鼠氧化应激反应,减少心肌细胞凋亡,其作用机制可能与激活JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 曲美他嗪 心肌缺血再灌注损伤 janus蛋白酪氨酸激酶2 信号转导转录激活子3
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