目的:检测Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活子3(Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)信号转导通路在人慢性根尖周炎中的表达并推测其在慢性根尖周炎中的作用,为研究慢性根尖周病的...目的:检测Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活子3(Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)信号转导通路在人慢性根尖周炎中的表达并推测其在慢性根尖周炎中的作用,为研究慢性根尖周病的致病机制提供理论基础。方法:选取健康牙齿牙周膜为对照组,患有根尖周囊肿及根尖周肉芽肿标本分别为实验组1、实验组2,每组各20例,对各组标本分别进行苏木精-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色并采用免疫组织化学法检测JAK2、磷酸化Janus蛋白酪氨酸激酶2(phosphorylation-janus kinase 2,p-JAK2)、STAT3及磷酸化信号转导和转录激活子3(phosphorylation-signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3)在各组中的表达。结果:JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3在正常牙周组织中均有少量表达,在根尖周囊肿及肉芽肿组织中表达量增加,实验组1、实验组2与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。实验组1与实验组2比较,JAK2及p-JAK2的表达差异有统计学意义(P<0.05),STAT3及p-STAT3的表达差异无统计学意义(P>0.05)。对根尖周炎标本中的JAK2和STAT3以及p-JAK2和p-STAT3进行相关性分析,结果显示JAK2和STAT3以及p-JAK2和p-STAT3之间有相关性。结论:JAK2、p-JAK2、STAT3及p-STAT3在慢性根尖周炎中表达量增加,推测JAK2/STAT3信号通路与根尖周炎的炎症过程有关,可能在其发展过程中有重要意义。展开更多
现关于中医药干预慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)的临床研究和基础实验研究已成为消化系统疾病中的研究热点。Janus蛋白酪氨酸激酶(Janus protein tyrosine kinase,JAK)/信号转导子与激活子(signal transducer and act...现关于中医药干预慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)的临床研究和基础实验研究已成为消化系统疾病中的研究热点。Janus蛋白酪氨酸激酶(Janus protein tyrosine kinase,JAK)/信号转导子与激活子(signal transducer and activator of transcription,STAT)信号通路的状态与消化道疾病的发生与进展十分密切。诸多研究表明中药可通过多种机制调控该信号通路干预CAG的进展,大致可分为以下几个方面:通过抑制JAK2/STAT3、核转录因子-κB/STAT1通路激活或促使白介素-4(interleukin-4,IL-4)/STAT6激活达到干预CAG的目的;同时降低IL-6、IL-1β等相关炎症因子表达,不仅可抑制相关通路激活,亦可起到减轻胃黏膜炎症的作用;再者上调抑癌基因p21、下调原癌基因表达防止受损的胃黏膜进一步恶化;最后还可调节生存素、B淋巴细胞瘤2家族调控细胞凋亡/增殖平衡机制逆转胃黏膜萎缩及肠化生。展开更多
目的基于Janus激酶(Janus kinase 2,JAK)/信号转导与转录激活因子(signal transducer and activator of transcription,STAT)信号通路探讨颐脑解郁复方对氧糖剥夺/再复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)大鼠海马神经...目的基于Janus激酶(Janus kinase 2,JAK)/信号转导与转录激活因子(signal transducer and activator of transcription,STAT)信号通路探讨颐脑解郁复方对氧糖剥夺/再复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)大鼠海马神经干细胞(neural stem cells,NSCs)增殖和分化的影响。方法取新生大鼠海马制成细胞悬液,原代培养海马NSCs,建立OGD/R损伤模型,实验分为正常组、OGD/R模型组、颐脑解郁复方组、抑制剂组、颐脑解郁复方+抑制剂组。增殖的细胞正常组和OGD/R模型组海马NSCs无血清培养基培养,颐脑解郁复方组用NSCs含药血清培养基培养,抑制剂组用JAK2/STAT3通路抑制剂S31-201培养,颐脑解郁复方+抑制剂组用NSCs含药血清培养基和S31-201培养。分化的细胞正常组和OGD/R模型组用NSCs诱导分化培养基培养,颐脑解郁复方组用NSCs诱导分化培养基和含药血清培养,抑制剂组用NSCs诱导分化培养基和S31-201培养,颐脑解郁复方+抑制剂组用诱导分化培养基及含药血清和S31-201培养。各组细胞培养48小时后采用CCK-8法筛选颐脑解郁复方最佳浓度及检测各组海马NSCs的增殖情况,免疫荧光法检测各组海马NSCs的分化情况,RT-PCR及Western Blot法检测JAK2、STAT3基因和p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达。结果(1)各组细胞培养48小时后细胞增殖情况:与正常组相比,OGD/R模型组细胞增殖数量明显降低(P<0.01);与OGD/R模型组相比,颐脑解郁复方组、抑制剂组、颐脑解郁复方+抑制剂组海马NSCs增殖的数量明显增多(P<0.01)。(2)各海马NSCs经诱导分化培养48小时后,与正常组相比,OGD/R模型组分化后的细胞明显减少,海马NSCs向神经元分化减少,细胞排列稀疏。与OGD/R模型组相比,颐脑解郁复方组、抑制剂组、颐脑解郁复方+抑制剂组分化后的细胞明显增多,海马NSCs向神经元分化增多,细胞密度增大,突起增多。(3)各组细胞JAK2/STAT3通路相关基因与蛋白的表达情况:与正常组相比,OGD/R模型组海马NSCs的JAK2、STAT3基因及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达显著增多(P<0.05,P<0.01);与OGD/R模型组相比,颐脑解郁复方组、抑制剂组、颐脑解郁复方+抑制剂组海马NSCs的JAK2、STAT3基因及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达均显著减少(P<0.01)。结论颐脑解郁复方可以促进OGD/R损伤的海马NSCs的增殖与分化,作用机制可能与抑制细胞JAK2/STAT3信号通路,降低JAK2、STAT3的基因及蛋白表达水平密切相关。展开更多
就近年来白细胞介素6/非受体酪氨酸蛋白激酶/信号转导和转录激活因子3(interleukin-6/janus activated kinase/signal transducer and activator of transcription 3,IL-6/JAK/STAT3)信号通路在多种消化系统肿瘤中发挥的效应、中药单体...就近年来白细胞介素6/非受体酪氨酸蛋白激酶/信号转导和转录激活因子3(interleukin-6/janus activated kinase/signal transducer and activator of transcription 3,IL-6/JAK/STAT3)信号通路在多种消化系统肿瘤中发挥的效应、中药单体及其活性成分、中药复方对与IL-6/JAK/STAT3信号通路调控有关的消化系统肿瘤中的防治作用进行综述,探究中医药在延缓、阻抑甚至逆转炎-癌转化中发挥的作用,为防治肿瘤提供更有力的理论指导。展开更多
文摘目的:检测Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活子3(Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)信号转导通路在人慢性根尖周炎中的表达并推测其在慢性根尖周炎中的作用,为研究慢性根尖周病的致病机制提供理论基础。方法:选取健康牙齿牙周膜为对照组,患有根尖周囊肿及根尖周肉芽肿标本分别为实验组1、实验组2,每组各20例,对各组标本分别进行苏木精-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色并采用免疫组织化学法检测JAK2、磷酸化Janus蛋白酪氨酸激酶2(phosphorylation-janus kinase 2,p-JAK2)、STAT3及磷酸化信号转导和转录激活子3(phosphorylation-signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3)在各组中的表达。结果:JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3在正常牙周组织中均有少量表达,在根尖周囊肿及肉芽肿组织中表达量增加,实验组1、实验组2与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。实验组1与实验组2比较,JAK2及p-JAK2的表达差异有统计学意义(P<0.05),STAT3及p-STAT3的表达差异无统计学意义(P>0.05)。对根尖周炎标本中的JAK2和STAT3以及p-JAK2和p-STAT3进行相关性分析,结果显示JAK2和STAT3以及p-JAK2和p-STAT3之间有相关性。结论:JAK2、p-JAK2、STAT3及p-STAT3在慢性根尖周炎中表达量增加,推测JAK2/STAT3信号通路与根尖周炎的炎症过程有关,可能在其发展过程中有重要意义。
文摘现关于中医药干预慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)的临床研究和基础实验研究已成为消化系统疾病中的研究热点。Janus蛋白酪氨酸激酶(Janus protein tyrosine kinase,JAK)/信号转导子与激活子(signal transducer and activator of transcription,STAT)信号通路的状态与消化道疾病的发生与进展十分密切。诸多研究表明中药可通过多种机制调控该信号通路干预CAG的进展,大致可分为以下几个方面:通过抑制JAK2/STAT3、核转录因子-κB/STAT1通路激活或促使白介素-4(interleukin-4,IL-4)/STAT6激活达到干预CAG的目的;同时降低IL-6、IL-1β等相关炎症因子表达,不仅可抑制相关通路激活,亦可起到减轻胃黏膜炎症的作用;再者上调抑癌基因p21、下调原癌基因表达防止受损的胃黏膜进一步恶化;最后还可调节生存素、B淋巴细胞瘤2家族调控细胞凋亡/增殖平衡机制逆转胃黏膜萎缩及肠化生。
文摘就近年来白细胞介素6/非受体酪氨酸蛋白激酶/信号转导和转录激活因子3(interleukin-6/janus activated kinase/signal transducer and activator of transcription 3,IL-6/JAK/STAT3)信号通路在多种消化系统肿瘤中发挥的效应、中药单体及其活性成分、中药复方对与IL-6/JAK/STAT3信号通路调控有关的消化系统肿瘤中的防治作用进行综述,探究中医药在延缓、阻抑甚至逆转炎-癌转化中发挥的作用,为防治肿瘤提供更有力的理论指导。
