蛋白酪氨酸激酶JAK/信号传导子和转录激活子STAT信号通路的调控与口腔肿瘤的关系 被引量：2

1

作者 李怡宁 胡济安 《国外医学（口腔医学分册）》 2005年第6期437-439,共3页

口腔肿瘤具有多样复杂性,肿瘤的发生机制不明。JAK/STAT信号通路是继Ras通路之后出现的又一重要的细胞因子信号传导通路。该通路能够传导多种细胞内信号,涉及细胞增殖分化、细胞凋亡、炎症及肿瘤等多种病理生理过程。本文对JAK/STAT信... 口腔肿瘤具有多样复杂性,肿瘤的发生机制不明。JAK/STAT信号通路是继Ras通路之后出现的又一重要的细胞因子信号传导通路。该通路能够传导多种细胞内信号,涉及细胞增殖分化、细胞凋亡、炎症及肿瘤等多种病理生理过程。本文对JAK/STAT信号通路及其与口腔肿瘤发生和治疗的关系作一综述。 展开更多

关键词 口腔肿瘤 蛋白酪氨酸激酶jak 信号传导子和转录激活子stat 信号传导

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IL-6通过激活JAK2/STAT3信号通路增强小鼠肺泡巨噬细胞的吞噬功能 被引量：4

2

作者 华梦晴 高培宇 +2 位作者 方芳 苏浩宇 宋传旺 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期13-18,共6页

目的 探讨白细胞介素6(IL-6)对MH-S小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响及其相关机制。方法 脂多糖(LPS)经气道滴入激发构建小鼠急性肺损伤(ALI)模型,ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-6的含量。体外培养MH-S细胞,在信号转导子与转录激... 目的 探讨白细胞介素6(IL-6)对MH-S小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响及其相关机制。方法 脂多糖(LPS)经气道滴入激发构建小鼠急性肺损伤(ALI)模型,ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-6的含量。体外培养MH-S细胞,在信号转导子与转录激活子3 (STAT3)抑制剂Stattic(5μmol/L)存在与否的情况下,再加入IL-6(10 ng/mL~500 ng/mL)刺激6 h,加入荧光微球孵育2 h后,采用流式细胞术检测MH-S细胞吞噬荧光微球情况;Western blot法检测磷酸化的Janus激酶2(p-JAK2)、磷酸化的STAT3(p-STAT3)、肌动蛋白相关蛋白2(Arp2)、纤维型肌动蛋白(F-actin)的表达水平。结果 鼻腔滴入LPS后,小鼠BALF中IL-6含量显著升高。随着IL-6刺激剂量的增加,MH-S细胞吞噬荧光微球的作用增强,Arp2、 F-actin蛋白的表达水平升高。100 ng/mL IL-6刺激MH-S细胞后,p-JAK2和p-STAT3蛋白的表达水平升高。阻断MH-S细胞STAT3信号后,IL-6促进细胞吞噬的效应完全消失,IL-6诱导的Arp2、 F-actin蛋白表达增加被抑制。结论 IL-6通过激活JAK2/STAT3信号通路促进MH-S细胞Arp2、 F-actin蛋白的表达增强吞噬功能。 展开更多

关键词 白细胞介素6(IL-6) MH-S细胞 吞噬功能 janus激酶2(jak2) 信号转导子与转录激活子3(stat3) 肺泡巨噬细胞

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Kruppel样因子14介导的JAK-STAT信号通路对非小细胞肺癌预后的影响 被引量：1

3

作者 王鹏 姚苏梅 +1 位作者 吕学东 陈金亮 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第1期25-31,共7页

目的探讨Kruppel样因子14(KLF14)介导的Janus激酶-信号转导子与转录激活子(JAKSTAT)信号通路对非小细胞肺癌(NSCLC)预后的影响。方法收集2018年1月至2019年9月本院手术切除的80例NSCLC组织和25例癌旁非肿瘤组织。患者随访至2023年4月结... 目的探讨Kruppel样因子14(KLF14)介导的Janus激酶-信号转导子与转录激活子(JAKSTAT)信号通路对非小细胞肺癌(NSCLC)预后的影响。方法收集2018年1月至2019年9月本院手术切除的80例NSCLC组织和25例癌旁非肿瘤组织。患者随访至2023年4月结束。采用免疫组织化学检测组织中KLF14表达,根据KLF14表达的中值水平将患者分为高表达组和低表达组。通过在A549细胞中转染KLF14、JAK1过表达质粒和在HCC827细胞中转染KLF14、JAK1特异性短发夹RNA(shKLF14、shJAK1)来过表达或敲低KLF14、JAK1。采用细胞克隆形成试验分析细胞的增殖活力。Transwell分析细胞的迁移、侵袭情况。结果与癌旁正常组织相比,KLF14在NSCLC组织中表达降低(P<0.001)。KLF14的低表达与肿瘤直径>3 cm、淋巴结转移、临床分期Ⅲ期显著相关(P<0.05)。在高KLF14表达组和低KLF14表达组之间的总存活率有显著差异,低KLF14表达的患者预后不良(P<0.05)。KLF14过表达后,A549细胞的增殖能力、迁移和侵袭细胞数均显著降低(P<0.05),而KLF14敲低后,HCC827细胞的增殖能力、迁移和侵袭细胞数均显著增加(P<0.05)。与Vector+KLF14组相比,JAK1+KLF14组A549细胞的集落数、迁移和侵袭数显著增加(P<0.05);而与shNC+shKLF14组相比,shJAK1+shKLF14组HCC827细胞的集落数、迁移和侵袭数显著降低(P<0.05)。结论KLF14低表达与NSCLC患者较差的总生存期相关。KLF14上调显著抑制肺癌细胞在体外的增殖、转移能力,其作用机制可能与抑制JAK-STAT信号通路有关。 展开更多

关键词 Kruppel样因子14 janus激酶-信号转导子与转录激活子 非小细胞肺癌 预后

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JAK-STAT信号通路的激活对视网膜缺血-再灌注损伤的促进作用 被引量：6

4

作者 杨乐 石蕊 +1 位作者 申家泉 薛雨顺 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第8期690-694,共5页

背景视网膜缺血-再灌注损伤（RIRI）是眼科临床上常见的多种视网膜血管性疾病共同的病理损伤过程，发病机制复杂。研究表明视网膜细胞凋亡和神经纤维变性是RIRI最终的共同通路。Janus激酶信号转导子与转录激活子（JAK-STAT）信号通路是... 背景视网膜缺血-再灌注损伤（RIRI）是眼科临床上常见的多种视网膜血管性疾病共同的病理损伤过程，发病机制复杂。研究表明视网膜细胞凋亡和神经纤维变性是RIRI最终的共同通路。Janus激酶信号转导子与转录激活子（JAK-STAT）信号通路是近年来新发现的一条信号转导途径，参与多种病理生理过程，但该通路与RIRI病理过程的关系尚不明确。目的探讨JAK—STAT信号通路在大鼠RIRI过程中被激活的时程及其意义。方法采用随机数字表法将40只正常清洁级成年SD大鼠随机分为RIRI6h、12h、24h和48h组，大鼠的一侧眼采用前房生理盐水灌注法升高眼压以建立RIRI模型，正常对侧眼作为正常对照组。大鼠眼压升高至110mmHg（1mmHg=0．133kPa）并能持续60min视为造模成功。分别于造模后6、12、24和48h处死大鼠并摘除大鼠眼球，采用免疫组织化学法检测各组大鼠视网膜中STAT3和JAK2蛋白的表达强度并定位；采用实时荧光定量PCR法检测大鼠视网膜中STAT3mRNA和JAK2mRNA相对表达量的动态变化，并与正常对照组检测结果进行比较。结果免疫组织化学检测显示，JAK2和STAT3蛋白主要表达于视网膜内核层和视网膜神经节细胞（RGCs）层，正常对照组大鼠视网膜中JAK2和STAT3蛋白均呈弱阳性表达，呈黄色染色，RIRI模型大鼠视网膜中JAK2和STAT3蛋白表达均明显增强，呈棕黄色染色。各组间大鼠视网膜中JAK2和STAT3蛋白表达强度的总体比较差异均有统计学意义（F=88．735、96．625，均P〈0．01），RIRI后各时间点组大鼠视网膜中JAK2和STAT3蛋白表达强度均明显高于正常对照组，RIRI12h组大鼠视网膜中JAK2和STAT3蛋白表达强度达峰值，均明显高于正常对照组，差异均有统计学意义（JAK2：t=4．308、5．559、5．315、4．726，均P〈0．01；STAT3：t=5．047、7．843、6．281、4．887，均P〈0．01）。RIRI模型眼视网膜内层增厚、组织疏松，可见细胞空泡样变性及RGCs数量减少。实时荧光定量PCR显示，各组间大鼠视网膜中JAK2mRNA和STAT3mRNA总体比较差异均有统计学意义（F=111．239、129．539，均P〈0．01），RIRI6、12、24和48h组大鼠视网膜中JAK2mRNA和STAT3mRNA相对表达量较正常对照组均明显增加，差异均有统计意义（JAK2mRNA：t=3．504、5．102、4．679、4．213，均P〈0．01；STAT3mRNA：t=6．541、8．787、5．693、5．898，均P〈0．01）。结论RIRI模型鼠视网膜形态发生病理改变，RGCs数量减少，同时大鼠视网膜中JAK2和STAT3表达上调，RIRI大鼠视网膜中JAK2和STAT3的表达变化与视网膜形态损伤趋势一致，提示JAK—STAT通路参与RIRI的病理损伤过程。 展开更多

关键词 视网膜 缺血-再灌注损伤 信号传导通路 视网膜神经节细胞 janus激酶信号转导子与 转录激活子 SD大鼠

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毒结清口服液通过调控JAK2/STAT3信号通路对多发性骨髓瘤小鼠的肿瘤增殖的抑制作用 被引量：2

5

作者 石玉士 许家威 +4 位作者 王龄敏 雷宇 李雪萍 杨正腾 程纬民 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期3772-3776,共5页

目的探讨毒结清口服液通过调控JAK2/STAT3信号通路对多发性骨髓瘤小鼠肿瘤增殖的抑制作用。方法以人多发性骨髓瘤细胞株RPMI-8226构建荷瘤小鼠模型,将小鼠随机分为模型组和毒结清口服液低、中、高剂量组(6.35、12.7、25.4 g/mL),每组6只... 目的探讨毒结清口服液通过调控JAK2/STAT3信号通路对多发性骨髓瘤小鼠肿瘤增殖的抑制作用。方法以人多发性骨髓瘤细胞株RPMI-8226构建荷瘤小鼠模型,将小鼠随机分为模型组和毒结清口服液低、中、高剂量组(6.35、12.7、25.4 g/mL),每组6只。HE染色观察荷瘤小鼠肿瘤组织形态学,免疫组化染色检测肿瘤组织Ki-67表达,RT-qPCR法检测肿瘤组织JAK2、STAT3、c-myc、cyclin D 1 mRNA表达,Western blot法检测肿瘤组织JAK2、STAT3、p-STAT3、c-myc、cyclin D1蛋白表达。结果与模型组比较,毒结清口服液各剂量组小鼠肿瘤组织Ki-67阳性细胞数量减少(P<0.05),JAK2、STAT3、c-myc、cyclin D1 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05)。结论毒结清口服液对多发性骨髓瘤小鼠肿瘤增殖具有抑制作用,其机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路及c-myc、cyclin D1表达相关。 展开更多

关键词 毒结清口服液 多发性骨髓瘤 janus激酶2(jak2) 信号转导和转录活化蛋白3(stat3)

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LAIR-1通过阻断JAK2 V617F突变的人HEL细胞JAK/STAT和PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制其增殖并促进其凋亡 被引量：2

6

作者 樊翠 张娅薇 +3 位作者 杨蕊 吴肖婕 周嘉迪 薛江楠 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期207-214,共8页

目的研究人白细胞相关免疫球蛋白样受体1(LAIR-1)对Janus激酶2(JAK2)V617F突变的人急性髓系白血病HEL细胞JAK/信号转导子与转录激活子(STAT)和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)信号通路的调节作用,以... 目的研究人白细胞相关免疫球蛋白样受体1(LAIR-1)对Janus激酶2(JAK2)V617F突变的人急性髓系白血病HEL细胞JAK/信号转导子与转录激活子(STAT)和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)信号通路的调节作用,以及对细胞增殖和凋亡的影响。方法采用反转录PCR和基因测序鉴定JAK2 V617F突变;应用免疫共沉淀和Western blot法鉴定LAIR-1募集的蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)种类;采用CCK-8法检测HEL细胞的增殖;采用异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双标记结合流式细胞术检测HEL细胞的凋亡率;采用Western blot法检测JAK/STAT和PI3K/AKT/mTOR通路蛋白酪氨酸磷酸化水平及细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、Bcl2相关X蛋白(BAX)和B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)的蛋白表达。结果在JAK2 V617F突变的HEL细胞中,LAIR-1与其配体胶原蛋白结合后可募集含Src同源域2磷酸酶2(SHP-2);LAIR-1可以下调HEL细胞JAK2、STAT1、STAT3、STAT5、AKT和mTOR的蛋白酪氨酸磷酸化水平,并能够显著抑制cyclin D1和Bcl2的表达,而对BAX的表达水平未见显著影响;LAIR-1能够明显抑制HEL细胞的增殖,促进HEL细胞凋亡。结论在JAK2 V617F突变的人白血病HEL细胞中,LAIR-1可通过募集SHP-2抑制JAK/STAT和PI3K/AKT/mTOR信号通路的活化,进而抑制HEL细胞的增殖,促进细胞凋亡。 展开更多

关键词 骨髓增殖性肿瘤 白细胞相关免疫球蛋白样受体1(LAIR-1) jak2 V617F突变 janus激酶(jak) 信号转导子与转录激活子(stat) 磷脂酰肌醇3激酶(PI3K) 蛋白激酶B(AKT)

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IL-6/JAK2/STAT3信号通路在电针调控胰岛素抵抗模型大鼠骨代谢中的作用

7

作者 周广文 张家瑶 +3 位作者 张麟 李佳 贺雯 陈丽 《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 CSCD 北大核心 2024年第4期336-343,共8页

目的研究电针对胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠骨代谢及炎症状态的影响。方法8只大鼠按照随机数字表单列为空白组,另外32只大鼠给予高脂饲料喂养8周以建立IR大鼠模型,选取造模成功的24只大鼠,随机分为模型组、假电针组、电针组... 目的研究电针对胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠骨代谢及炎症状态的影响。方法8只大鼠按照随机数字表单列为空白组,另外32只大鼠给予高脂饲料喂养8周以建立IR大鼠模型,选取造模成功的24只大鼠,随机分为模型组、假电针组、电针组,每组8只,空白组、假电针组不做干预,电针组选取“中脘”“关元”、“足三里”、“丰隆”4穴进行电针治疗,假电针组选取上述4穴旁边的皮下后不进行电针治疗,各组均治疗8周。在治疗前后,测量各组大鼠的体质量(body mass,BM)、空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)及餐后血糖水平(postprandial blood-glucoser,PBG)、葡萄糖输注速率(glucose infusion rate,GIR);各组大鼠血清中Ⅰ型胶原氨基端前肽(N-terminal propeptide of typeⅠcollagen,P1NP)、β-Ⅰ型胶原C末端肽(C-terminal telopeptides of typeⅠcollagen,β-CTX)含量用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测;大鼠骨组织的骨密度(bone mineral density,BMD)、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数量(trabecularNumber,Tb.N)和骨小梁分离度(trabecularSeparation/Spacing,Tb.Sp)采用微计算机断层扫描技术(micro CT)检测;骨组织中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、Janus蛋白酪氨酸激酶2(Janus Protein Tyrosine Kinase2,JAK2)、信号转导与转录活化因子3(Signal Transducers and Activators of Transcription 3,STAT3)mRNA及蛋白的表达分别采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)与蛋白免疫印迹法(Western blot)检测。结果治疗前与空白组相比,模型组、假电针组、电针组大鼠BMD、PBG值明显升高(P<0.01或P<0.05),GIR明显降低(P<0.01);治疗结束后,与空白组相比,电针组大鼠BM、FBG、PBG、β-CTX、IL-6、JAK2、STAT3 mRNA及蛋白浓度明显升高(P<0.01),GIR、P1NP、BMD、BV/TV、Tb.N和Tb.Sp明显降低(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠的BM、PBG、β-CTX、IL-6、JAK2、STAT3 mRNA及蛋白浓度均明显降低,BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Sp、GIR均明显升高(P<0.05或P<0.01);假电针组大鼠BM、PBG、JAK2 mRNA、STAT3蛋白表达明显降低(P<0.05),而P1NP、β-CTX、BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Sp、IL-6、STAT3 mRNA、IL-6、JAK2蛋白表达均无统计学差异(P>0.05)。结论电针能够通过调控IL-6/JAK2/STAT3信号通路降低机体炎症反应改善胰岛素抵抗,并能一定程度的降低机体破骨细胞活性,减少骨吸收。 展开更多

关键词 白细胞介素-6 janus蛋白酪氨酸激酶2 信号转导与转录活化因子3 IL-6/jak2/stat3信号通路 胰岛素抵抗

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CPU0213激活JAK2/STAT3通路减轻大鼠心肌缺血再灌注及氧化应激损伤 被引量：3

8

作者 刘亚丽 李雅丽 +3 位作者 李春彦 王静 许晓伟 李新军 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期1009-1015,共7页

目的研究内皮素受体拮抗剂CPU0213在心肌缺血再灌注(I/R)损伤和氧化应激损伤中发挥的作用及其机制。方法为考察CPU0213在I/R中的作用,将SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注损伤(I/R)组、I/R后CPU0213处理组、I/R后经CPU0213和Janus激酶... 目的研究内皮素受体拮抗剂CPU0213在心肌缺血再灌注(I/R)损伤和氧化应激损伤中发挥的作用及其机制。方法为考察CPU0213在I/R中的作用,将SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注损伤(I/R)组、I/R后CPU0213处理组、I/R后经CPU0213和Janus激酶2(JAK2)特异性抑制剂AG490处理组;为考察CPU0213在氧化应激损伤中的作用,将分离鉴定后培养的心肌细胞分为对照组、H2O2氧化应激组(H2O2组)、氧化应激损伤经CPU0213处理组、氧化应激损伤后经CPU0213和AG490处理组。构建大鼠心肌I/R模型,按实验要求给予大鼠和分离的心肌细胞不同处理后,取大鼠心脏采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察心肌梗死面积,测定乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,CCK-8法测定细胞生长活力,Western blot法检测Bcl2、JAK2、磷酸化JAK2(p-JAK2)、胱天蛋白酶3(caspase-3)及caspase-9,信号转导子与转录激活子3(STAT3)和磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达。结果I/R后经CPU0213处理可降低心肌梗死面积、LDH、CK活性以及细胞凋亡率,并提高JAK2和STAT3磷酸化水平;与I/R联合CPU0213相比,I/R联合CPU0213和AG490组caspase-3、caspase-9表达量上升,Bcl2表达量明显下降,细胞活力明显下降。氧化应激损伤经CPU0213处理后降低LDH、CK活性和细胞凋亡率,提高JAK2和STAT3磷酸化水平;氧化应激损伤经CPU0213和AG490处理后caspase-3、caspase-9表达量上升,Bcl2表达量明显下降,细胞活力明显下降。结论CPU0213激活JAK2/STAT3通路能够抵抗I/R及氧化应激损伤心肌细胞的凋亡。 展开更多

关键词 CPU0213 janus激酶2(jak2) 信号转导子与转录激活子3(stat3) 心肌缺血再灌注损伤 氧化应激损伤 心肌保护

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电针丰隆穴对高脂血症疗效及对巨噬细胞JAK2/STAT3/TTP信号通路的影响 被引量：14

9

作者 金舒文 王琼 +5 位作者 周利 邹燃 乐薇 杨敏 孙滨 庞争争 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2020年第9期3424-3431,共8页

目的探究电针丰隆穴对高脂血症患者的降脂疗效及对巨噬细胞与人血清共培养Janus激酶2/信号传导和转录激活子3信号通路/锌指蛋白36(JAK2/STAT3/TTP信号通路)的影响。方法将90例辨证为痰浊阻遏证高脂血症患者,随机分为电针组、药物组与对... 目的探究电针丰隆穴对高脂血症患者的降脂疗效及对巨噬细胞与人血清共培养Janus激酶2/信号传导和转录激活子3信号通路/锌指蛋白36(JAK2/STAT3/TTP信号通路)的影响。方法将90例辨证为痰浊阻遏证高脂血症患者,随机分为电针组、药物组与对照组,每组30例。电针组予以电针针刺丰隆穴治疗;药物组予以口服血脂康治疗;对照组予以非经非穴针刺治疗。观察治疗前后及治疗后1月、2月、6月3组患者总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)的水平变化;取各组患者血清,与人THP-1巨噬细胞共培养,并采用实时定量聚合酶链反应法(RT-PCR)及免疫印迹法(Western Blotting)检测巨噬细胞JAK2、STAT3、TTP mRNA和蛋白表达,并加以比较。结果治疗结束后,电针组总有效率83.3%,药物组总有效率86.6%,两者改善血脂总有效率无统计学差异(P>0.05);电针组与药物组TC、TG、LDL-C下降水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与治疗后比较,治疗后2月、治疗后6月,药物组TC、TG、LDL-C有所升高,差异有统计学意义(P<0.05),电针组未见明显差异(P>0.05)。治疗后电针组与药物组巨噬细胞JAK2、STAT3、TTP及蛋白表达较对照组均显著升高(P<0.05);电针组与药物组比较,两者变化无明显差异(P>0.05)。结论电针丰隆穴可降低患者TC、TG、LDL-C水平,且疗效较药物持久,可促进巨噬细胞JAK2、STAT3、TTP mRNA和蛋白的表达,促进胆固醇逆转运,减弱炎症活动,由此实现对动脉粥样硬化性心脑血管疾病的有效防治。 展开更多

关键词 高脂血症 电针 丰隆穴 janus激酶2(jak2) 信号传导和转录激活子3(stat3) 锌指蛋白36(Tristetraprolin TTP)

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JAK/STAT信号通路在风湿免疫性疾病中作用的研究进展 被引量：18

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作者 肖凡妮 青玉凤 张全波 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2022年第17期2159-2164,共6页

Janus激酶/信号转导和转录激活子(JAK/STAT)信号通路是一种普遍表达的细胞内信号转导通路,参与细胞增殖、分化、凋亡和免疫调节等生物学过程。目前的研究证实该信号通路的持续激活与许多风湿免疫性疾病的发病及相关临床表现的发生密切... Janus激酶/信号转导和转录激活子(JAK/STAT)信号通路是一种普遍表达的细胞内信号转导通路,参与细胞增殖、分化、凋亡和免疫调节等生物学过程。目前的研究证实该信号通路的持续激活与许多风湿免疫性疾病的发病及相关临床表现的发生密切相关。本文阐述了JAK/STAT信号通路的作用机制及其在类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、痛风等风湿免疫性疾病发生、发展中的作用,提示JAK/STAT信号通路可作为风湿免疫性疾病的治疗靶点,为临床治疗提供新的思路与方向。 展开更多

关键词 自身免疫疾病 风湿性疾病 janus激酶 信号转导子和转录激活子 关节炎 类风湿 红斑狼疮 系统性 痛风 综述

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西替利嗪抑制哮喘小鼠肺组织JAK2-STAT3通路激活及肥大细胞活化 被引量：7

11

作者 瞿廷念 黄波 +1 位作者 雷丽 骆诗容 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期193-198,共6页

目的通过构建哮喘小鼠模型,探究西替利嗪对哮喘小鼠肺组织Janus激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)通路及肥大细胞活化的影响。方法将60只无特定病原体(SPF)级BALB/c小鼠分为对照组、模型组、西替利嗪低剂量组(2 mg/kg)、西替... 目的通过构建哮喘小鼠模型,探究西替利嗪对哮喘小鼠肺组织Janus激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)通路及肥大细胞活化的影响。方法将60只无特定病原体(SPF)级BALB/c小鼠分为对照组、模型组、西替利嗪低剂量组(2 mg/kg)、西替利嗪高剂量组(5 mg/kg)、西替利嗪联合AG490组(5 mg/kg西替利嗪联合0.4 mg/kg STAT3抑制剂AG490),每组10只。通过OVA致敏并激发构建哮喘模型,各处理组每天连续灌胃相应量西替利嗪,西替利嗪联合AG490组还需每周1次腹腔注射0.4 mg/kg AG490;对照组灌胃等剂量生理盐水直至造模结束。ELISA检测小鼠血清中组胺水平;计数肺泡灌洗液(BALF)中总细胞数;HE染色观察肺组织病变情况、甲苯胺蓝染色观察小鼠肺组织肥大细胞脱颗粒情况,免疫组织化学染色法检测肺组织类胰蛋白酶表达,Western blot法检测JAK2、磷酸化的JAK2(p-JAK2)、STAT3、磷酸化的STAT3(p-STAT3)蛋白表达。结果与对照组相比,模型组小鼠血清中组胺水平、BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞计数、肺组织病理损伤程度、类胰蛋白酶水平和p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3表达显著增加;相较于模型组,西替利嗪低剂量组、高剂量组、西替利嗪联合AG490组小鼠血清中组胺水平、BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞计数、肺组织病理损伤程度、类胰蛋白酶、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3表达显著降低;相较于高剂量组,西替利嗪联合AG490组血清中组胺水平BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞计数、肺组织病理损伤程度、类胰蛋白酶、p-STAT3/STAT3表达显著降低,而p-JAK2/JAK2表达无明显变化。结论西替利嗪能够抑制哮喘小鼠肺组织JAK2/STAT3通路激活及肥大细胞活化。 展开更多

关键词 西替利嗪 哮喘 肥大细胞 janus激酶2(jak2) 信号转导子和转录激活子3(stat3)

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柚皮苷通过阻断JAK/STAT信号通路抑制Eca109人食管癌细胞的增殖、侵袭并促进其凋亡 被引量：7

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作者 杨锋 姜涛 +2 位作者 张利宏 齐亚刚 杨占祥 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第12期1085-1091,共7页

目的探究柚皮苷(NAR)对Eca109食管癌细胞的增殖活性的抑制作用和凋亡的促进作用及其作用机制。方法培养Eca109细胞,采用(0、15、30、45)μmol/LNAR处理24、48、72 h。采用细胞集落形成试验评估Eca109食管癌细胞的集落形成能力,噻唑蓝(M... 目的探究柚皮苷(NAR)对Eca109食管癌细胞的增殖活性的抑制作用和凋亡的促进作用及其作用机制。方法培养Eca109细胞,采用(0、15、30、45)μmol/LNAR处理24、48、72 h。采用细胞集落形成试验评估Eca109食管癌细胞的集落形成能力,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活性,Transwell^(TM)实验检测癌细胞侵袭能力;采用异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)染色检测细胞凋亡,Western blot法检测B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)、Bcl2相关X蛋白(BAX)、细胞色素C(CytC)、胱天蛋白酶3(caspase-3)、caspase-9、Janus激酶2(JAK2)、磷酸化的JAK2(p-JAK2)、信号转导子与转录激活子3(STAT3)、磷酸化的STAT3(p-STAT3)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化的AKT(p-AKT)蛋白表达。结果柚皮苷抑制Eca109细胞增殖活性和细胞集落形成,抑制Eca109细胞的侵袭并促进Eca109细胞凋亡;柚皮苷能够促进BAX、CytC、caspase-3、caspase-9、p-STAT3、p-AKT、AKT和p-JAK2表达,抑制Bcl2表达。结论柚皮苷能通过阻断JAK/STAT信号通路活化抑制Eca109细胞的增殖、侵袭和细胞集落形成并促进其凋亡。 展开更多

关键词 食管癌 ECA109细胞 janus激酶2(jak2) 信号转导子与转录激活子3(stat3) 细胞增殖 细胞凋亡

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肉豆蔻-8散通过JAK2/STAT3信号通路减轻缺氧/复氧心肌细胞的损伤 被引量：7

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作者 钱新宇 肖云峰 +2 位作者 王玉华 杨秀华 王娜 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期593-599,共7页

研究肉豆蔻-8散提取物对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其与酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号转导子和激活子3(STAT3)信号通路的关系。使用连二亚硫酸钠(Na2S2O4)建立H9c2细胞缺氧/复氧损伤模型;采用CCK-8法检测细胞活力;采用全自动生化... 研究肉豆蔻-8散提取物对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其与酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号转导子和激活子3(STAT3)信号通路的关系。使用连二亚硫酸钠(Na2S2O4)建立H9c2细胞缺氧/复氧损伤模型;采用CCK-8法检测细胞活力;采用全自动生化分析仪检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量;采用试剂盒法测定细胞中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量;采用Hoechst染色法检测细胞凋亡程度;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组心肌细胞JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、Bcl-2、Bax的蛋白表达。Na2S2O4对H9c2细胞活力的半数抑制量为2mmol/L;与模型组比较,不同浓度肉豆蔻-8散提取物均能提高细胞活力;能显著降低细胞培养液中CK、LDH、AST的水平、能显著增加细胞中CAT、SOD、GSH-Px的水平;同时可显著增加p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2的蛋白表达、显著减少Bax的蛋白表达,而AG490阻断剂组可减弱肉豆蔻-8散提取物的作用。肉豆蔻-8散通过JAK2/STAT3信号通路发挥对Na2S2O4诱导缺氧/复氧损伤心肌细胞的保护作用。 展开更多

关键词 肉豆蔻-8散 连二亚硫酸钠 AG490阻断剂 心肌细胞缺氧/复氧损伤 酪氨酸蛋白激酶2(jak2)/信号转导子和激活子3(stat3)

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维生素D3通过增强肝组织维生素D受体活性阻断JAK/STAT3通路减轻高胆固醇血症小鼠幽门螺杆菌感染相关胃炎

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作者 徐文娇 王丽萍 +3 位作者 杨利娟 李向妮 李昌平 刘保民 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期520-526,共7页

目的 探讨维生素D3(VD3)能否通过降低血脂抑制Janus激酶/信号转导子与转录激活子3(JAK/STAT3)信号通路从而减轻幽门螺杆菌(Hp)感染。方法 建立高胆固醇小鼠模型和Hp感染小鼠模型,采用VD3灌胃8周。采用实时定量PCR检测小鼠肝组织维生素D... 目的 探讨维生素D3(VD3)能否通过降低血脂抑制Janus激酶/信号转导子与转录激活子3(JAK/STAT3)信号通路从而减轻幽门螺杆菌(Hp)感染。方法 建立高胆固醇小鼠模型和Hp感染小鼠模型,采用VD3灌胃8周。采用实时定量PCR检测小鼠肝组织维生素D受体(VDR)、胰岛素诱导基因2(Insig-2)及小鼠胃组织胃泌素的mRNA表达,Western blot法检测胃组织JAK、STAT3、环加氧酶2(COX2)蛋白的表达,生化分析法检测小鼠血清胆固醇水平,ELISA检测各组小鼠血清白细胞介素6(IL-6)及IL-8水平,HE染色小鼠肝组织及胃组织的病变情况。结果 高胆固醇组及高胆固醇联合Hp感染组小鼠在灌胃VD3后,小鼠肝组织VDR、Insig-2的水平明显上升,胃泌素水平表达降低;胃组织JAK、STAT3及COX2蛋白的表达降低,血清中胆固醇水平降低,IL-6水平无明显变化,IL-8水平降低;与对照组相比,高胆固醇联合Hp感染组肝细胞气球样变减少,胃组织炎症减轻,胆固醇组、Hp感染组胃组织炎症也减轻。结论 VD3通过增强肝组织VDR的活性,阻断JAK/STAT3信号通路,抑制炎症因子表达减轻胃炎的程度。 展开更多

关键词 维生素D3 维生素D受体(VDR) janus激酶(jak) 信号转导子与转录激活子3(stat3) 高胆固醇血症 幽门螺杆菌(Hp)

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STAT3抑制剂Stattic激活ERK通路诱导THP-1细胞IL-8的产生及细胞凋亡 被引量：3

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作者 肖智林 陈美芳 +1 位作者 杨梅 陈晓彬 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期498-504,共7页

目的观察信号转导子与转录激活子3(STAT3)抑制剂Stattic对THP-1细胞产生白细胞介素8(IL-8)和细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法采用(0、1、5、10、15、20)μmol/L Stattic处理THP-1细胞0、1、3、6、12、24h,实时荧光定量PCR检测细胞IL-... 目的观察信号转导子与转录激活子3(STAT3)抑制剂Stattic对THP-1细胞产生白细胞介素8(IL-8)和细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法采用(0、1、5、10、15、20)μmol/L Stattic处理THP-1细胞0、1、3、6、12、24h,实时荧光定量PCR检测细胞IL-8、IL-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的mRNA水平,ELISA检测细胞培养上清液IL-8蛋白水平,流式细胞术检测THP-1细胞的凋亡,Western blot法检测细胞STAT3、细胞外信号调节激酶(ERK)的蛋白磷酸化水平;采用(0、1、5、10)μmol/L的ERK通路选择性抑制剂U0126预处理THP-1细胞,反转录PCR检测U0126对Stattic诱导THP-1细胞表达IL-8 mRNA水平的影响。结果(10~20)μmol/LStattic显著上调IL-8在THP-1细胞中的mRNA和蛋白表达,仅(15、20)μmol/LStattic能诱导THP-1细胞凋亡;Stattic处理THP-1细胞1、3、6、12、24 h,均显著上调IL-8的mRNA水平,以3 h时最为明显,在6 h以后呈时间依赖性上调IL-8的蛋白水平并诱导THP-1细胞凋亡;Stattic呈浓度和时间依赖性抑制STAT3磷酸化,时间依赖性地诱导ERK磷酸化,在(1、5、10、15、20)μmol/L时均显著诱导ERK磷酸化。另外,U0126显著抑制Stattic诱导的IL-8 mRNA表达。结论STAT3抑制剂Stattic通过激活ERK信号通路诱导THP-1细胞凋亡和IL-8产生。 展开更多

关键词 THP-1细胞 白细胞介素8(IL-8) 细胞凋亡 信号转导子与转录激活子3(stat3) stattic 细胞外信号调节激酶(ERK)

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敲减FEZF1-AS1通过阻断JAK2/STAT3通路抑制食管鳞状细胞癌细胞的侵袭和迁移 被引量：3

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作者 曹一通 王小文 陈力 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期317-324,共8页

目的探讨长链非编码RNA Fez家族锌指蛋白1反义核糖核酸1(FEZF1-AS1)与食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞侵袭、迁移以及与Janus激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路的关系。方法用实时定量PCR检测ESCC的癌组织和ESCC细胞系中FEZF... 目的探讨长链非编码RNA Fez家族锌指蛋白1反义核糖核酸1(FEZF1-AS1)与食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞侵袭、迁移以及与Janus激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路的关系。方法用实时定量PCR检测ESCC的癌组织和ESCC细胞系中FEZF1-AS1的表达;构建敲减FEZF1-AS1的慢病毒表达载体,敲减KYSE150、KYSE510细胞的FEZF1-AS1后,流式细胞术检测细胞周期的变化,集落形成实验检测细胞增殖能力,TranswellTM侵袭实验检测细胞侵袭能力,TranswellTM迁移和划痕实验检测细胞迁移能力,Western blot法检测JAK2和磷酸化的STAT3(p-STAT3)蛋白水平。结果在ESCC的癌组织FEZF1-AS1高表达;与正常食管鳞状上皮细胞相比,KYSE150、KYSE510细胞FEZF1-AS1表达高;敲减FEZF1-AS1表达后,ESCC癌细胞的细胞周期和增殖无明显变化,但明显抑制细胞的侵袭和迁移,且JAK2蛋白水平降低,p-STAT3蛋白水平增加。结论敲减FEZF1-AS1阻断JAK2/STAT3通路抑制ESCC细胞的侵袭和迁移。 展开更多

关键词 食管鳞状细胞癌(ESCC) 长链非编码RNA(lncRNA) Fez家族锌指蛋白1反义核糖核酸1(FEZF1-AS1) janus激酶2/信号转导子和转录激活子3(jak2/stat3) 侵袭 迁移

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低氧联合TNF-α通过激活STAT3而非ERK1/2途径介导人肺微血管内皮细胞凋亡 被引量：1

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作者 吉圣珺 温业良 +2 位作者 赖其廷 李敏菁 张培芳 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期896-900,905,共6页

目的探讨低氧联合肿瘤坏死因子α(TNF-α)介导人肺微血管内皮细胞(HPMVEC)凋亡的信号通路。方法低氧6、12、24 h及(10、20、50、100)ng/m L TNF-α分别处理HPMVEC,使用MTT比色法检测各组的细胞活性;选用最佳的低氧时间及TNF-α剂量联合... 目的探讨低氧联合肿瘤坏死因子α(TNF-α)介导人肺微血管内皮细胞(HPMVEC)凋亡的信号通路。方法低氧6、12、24 h及(10、20、50、100)ng/m L TNF-α分别处理HPMVEC,使用MTT比色法检测各组的细胞活性;选用最佳的低氧时间及TNF-α剂量联合刺激HPMVEC,流式细胞术检测caspase-3的活性,异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)检测各组细胞的凋亡情况,采用Western blot法检测各组细胞中磷酸化信号转导子与转录因子3(p STAT3)及磷酸化胞外信号调节激酶1/2(pERK1/2)的水平。结果 MTT法显示,低氧24 h组的相对细胞活性最低,100 ng/m L TNF-α处理组的相对细胞活性明显降低且对细胞活性的抑制呈现剂量依赖性;选用低氧24 h及100 ng/mL TNF-α作为联合处理组,与空白对照组及单独处理组相比,联合处理组的caspase-3活性及细胞凋亡率均升高。Western blot结果显示,与空白对照组相比,联合处理组的p STAT3表达明显升高,而p ERK1/2的变化无统计学意义。而STAT3通路阻断剂S3I-201可使联合处理组的细胞凋亡率下降。结论低氧状态联合TNF-α通过激活STAT3而非ERK1/2介导HPMVEC凋亡。 展开更多

关键词 低氧 肿瘤坏死因子仅(TNF-α) 信号转导子与转录激活子3(stat3) 胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2) 人肺微血管内皮细胞 细胞凋亡

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甘草酸通过JAK/STAT1通路抑制IFN-γ诱导HaCaT细胞CXCL10的产生 被引量：1

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作者 徐漫远 闵仲生 魏跃钢 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第8期708-713,共6页

目的研究甘草酸(GL)对IFN-γ诱导HaCaT细胞CXC趋化因子配体10(CXCL10)表达的影响。方法体外培养HaCaT细胞,以10 ng/m Lγ干扰素(IFN-γ)刺激HaCaT细胞,分别用0. 5 mmol/L GL、15 nmol/L CYT387及二者联合处理细胞。采用噻唑蓝(MTT)法检... 目的研究甘草酸(GL)对IFN-γ诱导HaCaT细胞CXC趋化因子配体10(CXCL10)表达的影响。方法体外培养HaCaT细胞,以10 ng/m Lγ干扰素(IFN-γ)刺激HaCaT细胞,分别用0. 5 mmol/L GL、15 nmol/L CYT387及二者联合处理细胞。采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,实时荧光定量PCR检测CXCL10 mRNA水平,ELISA检测CXCL10蛋白水平,Western blot法检测Janus激酶1(JAK1)、JAK2、信号转导子与转录激活子1(STAT1)的磷酸化水平。结果 GL抑制IFN-γ对HaCaT细胞的损伤,且对HaCaT细胞活力无明显影响。GL与JAK1/2抑制剂CYT387均可下调IFN-γ诱导HaCaT细胞的CXCL10表达;且与CYT387处理相比,GL及联合CYT387处理显著下调CXCL10 mRNA表达。GL下调JAK/STAT1信号通路中JAK1、JAK2以及STAT1蛋白磷酸化水平。结论推测GL可能通过阻断IFN-γ介导的JAK/STAT1信号活化,从而抑制IFN-γ诱导HaCaT细胞分泌CXCL10。 展开更多

关键词 甘草酸 γ干扰素(IFN-γ) CXC趋化因子配体10(CXCL10) janus激酶1/2(jak1/2) 信号转导子与转录激活子1(stat1)

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黏病毒抗性蛋白A(MxA)通过增强干扰素刺激应答元件(ISRE)活性诱导HepG2细胞干扰素刺激基因表达 被引量：1

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作者 杨凯 潘颖 +4 位作者 刘萍 宇芙蓉 魏晓康 张发苏 王琴 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期704-709,共6页

目的研究黏病毒抗性蛋白A(MxA)对HepG2细胞Janus激酶/信号转导子和转录激活子(JAK/STAT)途径的影响。方法采用pcDNA3.1-Flag-MxA转染HepG2细胞,免疫荧光细胞化学染色检测MxA蛋白在HepG2细胞的表达和定位,Western blot法检测MxA蛋白表达... 目的研究黏病毒抗性蛋白A(MxA)对HepG2细胞Janus激酶/信号转导子和转录激活子(JAK/STAT)途径的影响。方法采用pcDNA3.1-Flag-MxA转染HepG2细胞,免疫荧光细胞化学染色检测MxA蛋白在HepG2细胞的表达和定位,Western blot法检测MxA蛋白表达;采用MxA小干涉RNA(si-MxA)转染HepG2细胞并以α干扰素(IFN-α)处理细胞,实时荧光定量PCR检测HepG2细胞黏液病毒抗性蛋白A(MxA)、蛋白激酶R(PKR)和寡聚腺苷酸合成酶(OAS)的mRNA表达,Western blot法检测MxA、PKR、OAS、细胞信号转导子与转录激活子1(STAT1)、磷酸化的STAT1(p-STAT1)、STAT2、p-STAT2和干扰素调节因子9(IRF9)的蛋白表达。此外,pcDNA3.1-Flag-MxA与pISRE-TA-luc分别共转染至HepG2和HepG2.2.15细胞,荧光素酶活性检测干扰素刺激应答元件(ISRE)活性。结果MxA蛋白在HepG2细胞质和细胞核均有表达且细胞质表达量高于胞核。敲低HepG2细胞中MxA表达虽不影响IFN-α诱导的STAT1、p-STAT1、STAT2、p-STAT2和IRF9蛋白的表达,但显著降低抗病毒蛋白PKR和OAS的表达。过表达MxA的HepG2细胞ISRE活性增强且PKR和OAS蛋白表达增高,但这种效应却在HepG2.2.15细胞中被抑制。结论MxA通过增强JAK/STAT信号通路ISRE活性诱导抗病毒蛋白表达。 展开更多

关键词 黏病毒抗性蛋白A(MxA) janus激酶/信号转导子和转录激活子(jak/stat) 干扰素刺激应答元件(ISRE) 干扰素刺激基因(ISG)

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SOCS3在病理性疼痛中的作用 被引量：1

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作者 易小苏 王冬梅 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期38-43,共6页

细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)是细胞因子信号传导抑制因子蛋白质家族(SOCS)的一员。SOCS3是一种重要的细胞内蛋白质,在体内负调控细胞因子介导的信号通路,参与机体免疫、生长、造血、新陈代谢及肿瘤增殖等各种关键过程。近年的研... 细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)是细胞因子信号传导抑制因子蛋白质家族(SOCS)的一员。SOCS3是一种重要的细胞内蛋白质,在体内负调控细胞因子介导的信号通路,参与机体免疫、生长、造血、新陈代谢及肿瘤增殖等各种关键过程。近年的研究发现,SOCS3参与疼痛的调控,在神经病理性疼痛、炎性疼痛等多种类型疼痛及吗啡耐受中发生表达的变化。在坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)模型中,磷酸二聚化的STAT3转移到细胞核内诱导脊髓背角SOCS3表达增加,在完全弗氏佐剂(CFA)炎性疼痛大鼠中,下丘脑室旁核(PVN)内SOCS3在急性期蛋白质表达水平增加、其慢性期表达下降,在骨癌疼痛大鼠腰2~5背根神经节(DRG)中SOCS3蛋白质水平显著下降。鞘内注射SOCS3慢病毒载体、阿司匹林触发的脂蛋白A4(ATL)和芍药苷,或通过抑制非编码RNA表达降低非编码RNA对SOCS3的抑制作用,能够增加SOCS3表达发挥镇痛作用。SOCS3通过抑制Janus激酶/信号转导子和转录激活子3(JAK/STAT3)信号通路及下游基因的表达,阻碍白细胞介素-1(IL-1)、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)等多种炎性因子的分泌,以及核因子κB(NF-κB)的激活和转移等,发挥抗炎和镇痛作用。本文主要对SOCS3缓解疼痛的可能机制进行综述,探讨SOCS3在病理性疼痛中的作用。 展开更多

关键词 细胞因子信号传导抑制因子3 janus激酶 信号转导子和转录激活子3 神经病理性痛 炎性痛

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