目的:检测Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活子3(Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)信号转导通路在人慢性根尖周炎中的表达并推测其在慢性根尖周炎中的作用,为研究慢性根尖周病的...目的:检测Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活子3(Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)信号转导通路在人慢性根尖周炎中的表达并推测其在慢性根尖周炎中的作用,为研究慢性根尖周病的致病机制提供理论基础。方法:选取健康牙齿牙周膜为对照组,患有根尖周囊肿及根尖周肉芽肿标本分别为实验组1、实验组2,每组各20例,对各组标本分别进行苏木精-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色并采用免疫组织化学法检测JAK2、磷酸化Janus蛋白酪氨酸激酶2(phosphorylation-janus kinase 2,p-JAK2)、STAT3及磷酸化信号转导和转录激活子3(phosphorylation-signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3)在各组中的表达。结果:JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3在正常牙周组织中均有少量表达,在根尖周囊肿及肉芽肿组织中表达量增加,实验组1、实验组2与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。实验组1与实验组2比较,JAK2及p-JAK2的表达差异有统计学意义(P<0.05),STAT3及p-STAT3的表达差异无统计学意义(P>0.05)。对根尖周炎标本中的JAK2和STAT3以及p-JAK2和p-STAT3进行相关性分析,结果显示JAK2和STAT3以及p-JAK2和p-STAT3之间有相关性。结论:JAK2、p-JAK2、STAT3及p-STAT3在慢性根尖周炎中表达量增加,推测JAK2/STAT3信号通路与根尖周炎的炎症过程有关,可能在其发展过程中有重要意义。展开更多
信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)存在于细胞质、细胞核、线粒体及线粒体相关内质网膜中,是参与细胞增殖、分化、迁移和免疫调节等多种生理过程的信号转导蛋白。本文概述了STAT3的...信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)存在于细胞质、细胞核、线粒体及线粒体相关内质网膜中,是参与细胞增殖、分化、迁移和免疫调节等多种生理过程的信号转导蛋白。本文概述了STAT3的结构、类型及进入线粒体的途径;阐述了STAT3对细胞的稳态调节,包括介导内质网Ca^(2+)转运的细胞抗凋亡作用、维持线粒体功能的作用机制和对脂质合成与分解代谢的调控机制,进一步从对造血干细胞的调控作用、骨骼肌的调节、线粒体稳态调节和对脂肪合成与代谢的调控等方面探讨了STAT3调控肉色的机制,以期为改善肉色提供理论参考。展开更多
目的研究寻常型银屑病皮损中磷酸化信号转导和转录激活因子-3(phosphorylated signal transducer and acti-vator of transcription-3,P-Stat3)与白介素-17(Interleukin-17,IL-17)的表达及意义。方法实验组23例,对照组14例。两组均采用...目的研究寻常型银屑病皮损中磷酸化信号转导和转录激活因子-3(phosphorylated signal transducer and acti-vator of transcription-3,P-Stat3)与白介素-17(Interleukin-17,IL-17)的表达及意义。方法实验组23例,对照组14例。两组均采用免疫组织化学法检测寻常型银屑病皮损组织和正常皮肤组织中P-Stat3与IL-17的表达。结果实验组银屑病皮损中P-Stat3和IL-17均高于对照组(Z值分别为-5.043和-4.324,均P<0.01),并且与PASI评分呈正相关(分别为rs=0.713和rs=0.797,均P<0.001),P-Stat3和IL-17呈正相关(rs=0.762,P<0.001)。结论 P-Stat3和IL-17在银屑病皮损中明显升高,且与疾病的严重程度呈正相关。展开更多
信号转导与转录激活因子(signal transducer and activator of transcription,STAT)3是信号转导与转录激活因子家族成员之一,STAT3具有调节细胞生长、分化、增殖、凋亡、血管生成等生物学活性。STAT3广泛存在于包括视网膜等组织中,参与...信号转导与转录激活因子(signal transducer and activator of transcription,STAT)3是信号转导与转录激活因子家族成员之一,STAT3具有调节细胞生长、分化、增殖、凋亡、血管生成等生物学活性。STAT3广泛存在于包括视网膜等组织中,参与缺血性视网膜病变、糖尿病视网膜病变等多种视网膜疾病的发病。我们就STAT3生物学功能及在视网膜疾病中的作用做一综述。展开更多
目的检测细胞因子信号转导抑制剂3(SOCS3)在大鼠颈外静脉颈总动脉移植物和体外培养的动脉血管平滑肌细胞增殖模型中的表达,探讨其在静脉移植物再狭窄病理过程中的可能作用及机制。方法体内实验分两组,将36只雄性SD大鼠随机分成实验组和...目的检测细胞因子信号转导抑制剂3(SOCS3)在大鼠颈外静脉颈总动脉移植物和体外培养的动脉血管平滑肌细胞增殖模型中的表达,探讨其在静脉移植物再狭窄病理过程中的可能作用及机制。方法体内实验分两组,将36只雄性SD大鼠随机分成实验组和对照组,每组18只。实验组采用标准显微外科技术行颈外静脉颈总动脉翻转端吻合,对照组行假手术,分别于术后第1、3、7天取出移植静脉。体外培养的大鼠血管平滑肌细胞用碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)刺激,再用大鼠SOCS3基因重组腺病毒(p Yr Ad-r SOCS3)、对照病毒p Yr Ad-GFP转染,体外实验分四组:对照组,b FGF组,b FGF+p Yr Ad-GFP组,b FGF+p Yr Ad-r SOCS3组。应用Real time-PCR和Western boltting检测白介素6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、信号转导与转录激活因子(STAT3)、磷酸化的信号转导与转录激活因子(PSTAT3)、SOCS3 m RNA和蛋白表达水平。结果体内实验表明,与对照组比较,实验组静脉移植物中IL-6[(3.60±0.51)比(1.00±0.00);(1.52±0.37)比(0.35±0.05)]、MCP-1[(2.08±0.38)比(1.00±0.00);(1.90±0.31)比(0.85±0.17)]、TNF-α[(4.86±0.74)比(1.00±0.00);(1.66±0.30)比(0.29±0.07)]、IL-1β[(2.73±0.52)比(1.00±0.00);(0.74±0.17)比(0.19±0.04)]、ICAM-1[(1.97±0.35)比(1.00±0.00);(1.02±0.39)比(0.21±0.02)]、SOCS3[(1.93±0.38)比(1.00±0.00);(0.82±0.18)比(0.42±0.12)]m RNA和蛋白表达水平以及STAT3[(1.50±0.36)比(0.21±0.05)]、P-STAT3[(1.54±0.39)比(0.37±0.10)]蛋白表达水平均在1周内明显升高(P<0.05或P<0.01)。体外实验结果表明,与对照组比较,b FGF组中上述指标m RNA和蛋白表达明显上调(P<0.05或P<0.01);与b FGF组比较,b FGF+p Yr Ad-r SOCS3组中SOCS3 m RNA和蛋白[(5.47±1.03)比(1.37±0.24);(1.79±0.38)比(1.28±0.32)]表达进一步上调(P<0.01、P<0.05),而IL-6[(1.28±0.25)比(1.57±0.31);(1.68±0.39)比(2.36±0.48)]、MCP-1[(1.17±0.23)比(2.08±0.37);(1.25±0.21)比(1.66±0.43)]、TNF-α[(1.37±0.23)比(3.06±0.52);(1.20±0.24)比(1.54±0.31)]、IL-1β[(1.48±0.21)比(1.71±0.19);(1.00±0.24)比(1.49±0.35)]、ICAM-1[(1.34±0.21)比(2.10±0.27);(0.99±0.21)比(1.41±0.32)]m RNA和蛋白表达水平以及STAT3[(0.77±0.13)比(1.30±0.27)]、P-STAT3[(1.18±0.36)比(1.74±0.36)]蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01)。结论 SOCS3在静脉移植物病变的早期病理炎性反应中,可能通过抑制其下游信号通路的关键转录因子STAT3的激活及其磷酸化而发挥负向调节作用,可为冠状动脉旁路移植术后静脉移植物再狭窄的理论研究和临床防治提供一种新思路和新靶点。展开更多
文摘目的:检测Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活子3(Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)信号转导通路在人慢性根尖周炎中的表达并推测其在慢性根尖周炎中的作用,为研究慢性根尖周病的致病机制提供理论基础。方法:选取健康牙齿牙周膜为对照组,患有根尖周囊肿及根尖周肉芽肿标本分别为实验组1、实验组2,每组各20例,对各组标本分别进行苏木精-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色并采用免疫组织化学法检测JAK2、磷酸化Janus蛋白酪氨酸激酶2(phosphorylation-janus kinase 2,p-JAK2)、STAT3及磷酸化信号转导和转录激活子3(phosphorylation-signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3)在各组中的表达。结果:JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3在正常牙周组织中均有少量表达,在根尖周囊肿及肉芽肿组织中表达量增加,实验组1、实验组2与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。实验组1与实验组2比较,JAK2及p-JAK2的表达差异有统计学意义(P<0.05),STAT3及p-STAT3的表达差异无统计学意义(P>0.05)。对根尖周炎标本中的JAK2和STAT3以及p-JAK2和p-STAT3进行相关性分析,结果显示JAK2和STAT3以及p-JAK2和p-STAT3之间有相关性。结论:JAK2、p-JAK2、STAT3及p-STAT3在慢性根尖周炎中表达量增加,推测JAK2/STAT3信号通路与根尖周炎的炎症过程有关,可能在其发展过程中有重要意义。
文摘信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)存在于细胞质、细胞核、线粒体及线粒体相关内质网膜中,是参与细胞增殖、分化、迁移和免疫调节等多种生理过程的信号转导蛋白。本文概述了STAT3的结构、类型及进入线粒体的途径;阐述了STAT3对细胞的稳态调节,包括介导内质网Ca^(2+)转运的细胞抗凋亡作用、维持线粒体功能的作用机制和对脂质合成与分解代谢的调控机制,进一步从对造血干细胞的调控作用、骨骼肌的调节、线粒体稳态调节和对脂肪合成与代谢的调控等方面探讨了STAT3调控肉色的机制,以期为改善肉色提供理论参考。
文摘目的研究寻常型银屑病皮损中磷酸化信号转导和转录激活因子-3(phosphorylated signal transducer and acti-vator of transcription-3,P-Stat3)与白介素-17(Interleukin-17,IL-17)的表达及意义。方法实验组23例,对照组14例。两组均采用免疫组织化学法检测寻常型银屑病皮损组织和正常皮肤组织中P-Stat3与IL-17的表达。结果实验组银屑病皮损中P-Stat3和IL-17均高于对照组(Z值分别为-5.043和-4.324,均P<0.01),并且与PASI评分呈正相关(分别为rs=0.713和rs=0.797,均P<0.001),P-Stat3和IL-17呈正相关(rs=0.762,P<0.001)。结论 P-Stat3和IL-17在银屑病皮损中明显升高,且与疾病的严重程度呈正相关。
文摘信号转导与转录激活因子(signal transducer and activator of transcription,STAT)3是信号转导与转录激活因子家族成员之一,STAT3具有调节细胞生长、分化、增殖、凋亡、血管生成等生物学活性。STAT3广泛存在于包括视网膜等组织中,参与缺血性视网膜病变、糖尿病视网膜病变等多种视网膜疾病的发病。我们就STAT3生物学功能及在视网膜疾病中的作用做一综述。
文摘主动脉瘤(aortic aneurysm,AA)是一种在中老年男性患者中常见的大血管疾病,在65岁以上男性患者中发病率高达9%。主要表现为各种原因导致的局部主动脉血管壁扩张或膨出,超过正常直径1.5倍以上[1]。动脉粥样硬化、感染、外伤等均有可能导致AA的发生发展,而血管平滑肌细胞(vascular smooth muscular cells,VSMC)凋亡、主动脉中膜退行性病变一直被认为是AA发生的主要病理标志[2]。信号转导和转录激活因子(signal transducer and activator of transcription,STAT)3作为一种常见的急性反应因子,在多种组织器官中表达,参与细胞增殖、凋亡、免疫调节等多种生物学过程[3]。近年研究表明,STAT3及其相关信号转导参与调控VSMC的增殖凋亡及表型转化,进而参与AA的发生发展,现就STAT3对AA调控机制以及STAT3抑制剂对AA疗效研究进展进行综述。
文摘目的检测细胞因子信号转导抑制剂3(SOCS3)在大鼠颈外静脉颈总动脉移植物和体外培养的动脉血管平滑肌细胞增殖模型中的表达,探讨其在静脉移植物再狭窄病理过程中的可能作用及机制。方法体内实验分两组,将36只雄性SD大鼠随机分成实验组和对照组,每组18只。实验组采用标准显微外科技术行颈外静脉颈总动脉翻转端吻合,对照组行假手术,分别于术后第1、3、7天取出移植静脉。体外培养的大鼠血管平滑肌细胞用碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)刺激,再用大鼠SOCS3基因重组腺病毒(p Yr Ad-r SOCS3)、对照病毒p Yr Ad-GFP转染,体外实验分四组:对照组,b FGF组,b FGF+p Yr Ad-GFP组,b FGF+p Yr Ad-r SOCS3组。应用Real time-PCR和Western boltting检测白介素6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、信号转导与转录激活因子(STAT3)、磷酸化的信号转导与转录激活因子(PSTAT3)、SOCS3 m RNA和蛋白表达水平。结果体内实验表明,与对照组比较,实验组静脉移植物中IL-6[(3.60±0.51)比(1.00±0.00);(1.52±0.37)比(0.35±0.05)]、MCP-1[(2.08±0.38)比(1.00±0.00);(1.90±0.31)比(0.85±0.17)]、TNF-α[(4.86±0.74)比(1.00±0.00);(1.66±0.30)比(0.29±0.07)]、IL-1β[(2.73±0.52)比(1.00±0.00);(0.74±0.17)比(0.19±0.04)]、ICAM-1[(1.97±0.35)比(1.00±0.00);(1.02±0.39)比(0.21±0.02)]、SOCS3[(1.93±0.38)比(1.00±0.00);(0.82±0.18)比(0.42±0.12)]m RNA和蛋白表达水平以及STAT3[(1.50±0.36)比(0.21±0.05)]、P-STAT3[(1.54±0.39)比(0.37±0.10)]蛋白表达水平均在1周内明显升高(P<0.05或P<0.01)。体外实验结果表明,与对照组比较,b FGF组中上述指标m RNA和蛋白表达明显上调(P<0.05或P<0.01);与b FGF组比较,b FGF+p Yr Ad-r SOCS3组中SOCS3 m RNA和蛋白[(5.47±1.03)比(1.37±0.24);(1.79±0.38)比(1.28±0.32)]表达进一步上调(P<0.01、P<0.05),而IL-6[(1.28±0.25)比(1.57±0.31);(1.68±0.39)比(2.36±0.48)]、MCP-1[(1.17±0.23)比(2.08±0.37);(1.25±0.21)比(1.66±0.43)]、TNF-α[(1.37±0.23)比(3.06±0.52);(1.20±0.24)比(1.54±0.31)]、IL-1β[(1.48±0.21)比(1.71±0.19);(1.00±0.24)比(1.49±0.35)]、ICAM-1[(1.34±0.21)比(2.10±0.27);(0.99±0.21)比(1.41±0.32)]m RNA和蛋白表达水平以及STAT3[(0.77±0.13)比(1.30±0.27)]、P-STAT3[(1.18±0.36)比(1.74±0.36)]蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01)。结论 SOCS3在静脉移植物病变的早期病理炎性反应中,可能通过抑制其下游信号通路的关键转录因子STAT3的激活及其磷酸化而发挥负向调节作用,可为冠状动脉旁路移植术后静脉移植物再狭窄的理论研究和临床防治提供一种新思路和新靶点。
