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基于Wnt/JNK信号通路探讨补中益气汤联合顺铂增强A549细胞移植瘤对顺铂敏感性的分子机制
1
作者 王莹 黄婧漪 +4 位作者 刘玥彤 李贺 于丹 刘春英 高原 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第8期188-192,I0005,共6页
目的通过对补中益气汤联合顺铂(cisplatin,DDP)对非小细胞肺癌荷瘤裸鼠移植瘤Wnt/JNK信号通路影响的研究,探讨补中益气汤增强顺铂敏感性的分子机制。方法培养A549细胞,将其接种于裸鼠腋窝皮下并将所有裸鼠随机等分为5组,分别是A549对照... 目的通过对补中益气汤联合顺铂(cisplatin,DDP)对非小细胞肺癌荷瘤裸鼠移植瘤Wnt/JNK信号通路影响的研究,探讨补中益气汤增强顺铂敏感性的分子机制。方法培养A549细胞,将其接种于裸鼠腋窝皮下并将所有裸鼠随机等分为5组,分别是A549对照荷瘤组(a)、A549荷瘤+DDP组(b)、A549荷瘤+DDP+低剂量中药组(c)、A549荷瘤+DDP+中剂量中药组(d)、A549荷瘤+DDP+高剂量中药组(e)。测量并记录每组移植瘤的体积,测量每组移植瘤重量并计算抑瘤率。应用蛋白印迹法检测移植瘤组织中Wnt11、Rac1、JNK、p-JNK、c-Jun、p-c-Jun、P-gp蛋白的表达。结果补中益气汤可同时缩小A549细胞株荷瘤裸鼠移植体积,减轻移植瘤重量,提高顺铂抑瘤率,变化呈现显著的时间依赖性和剂量依赖性。与DDP组相比,DDP联合低、中、高剂量中药组移植瘤的Wnt11、Rac1、p-JNK、p-c-Jun、P-gp蛋白表达均下调(P<0.05),JNK、c-Jun蛋白表达无明显变化(P>0.05)。结论补中益气汤可抑制A549细胞株荷瘤裸鼠移植瘤生长,同时下调移植瘤Wnt11、Rac1、p-JNK、p-c-Jun、P-gp蛋白的表达,推测其可通过抑制Wnt/JNK信号通路来增强顺铂的敏感性。 展开更多
关键词 补中益气汤 顺铂 Wnt/jnk信号通路 非小细胞肺癌 化疗
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基于BDNF-TrkB-p38/JNK信号通路研究电针对肌筋膜疼痛综合征大鼠的分子生物学机制 被引量：1
2
作者 王列 王树东 +10 位作者 董宝强 林星星 于嘉祥 马俊杰 卞镝 王鹰 胡哲 李记泉 陈怡然 马帅 马铁明 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第6期165-171,I0024-I0026,共10页
目的基于脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)-酪氨酸激酶受体B(tropomyosin receptor kinase B,TrkB)-丝裂原活化蛋白激酶p38(P38 MAPK,p38)/c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号通路,探讨电... 目的基于脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)-酪氨酸激酶受体B(tropomyosin receptor kinase B,TrkB)-丝裂原活化蛋白激酶p38(P38 MAPK,p38)/c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号通路,探讨电针对治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法将24只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、西药组,每组6只。采用打击结合离心运动方式建立MPS大鼠模型。造模成功后电针组予以电针干预,连续治疗7 d。西药组给予塞来昔布(21 mg·kg-1)干预,连续给药5 d,停药2 d。治疗后分别测定各组大鼠左下肢热缩足潜伏期、自发电活动;苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin,HE)观察局部肌肉组织病理形态学变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的水平;免疫荧光法观察脊髓组织胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、小胶质细胞特异性标志物(OX-42)[microglia specific marker(OX-42)]的阳性表达情况;逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)检测脊髓组织BDNF、TrkB、p38、JNK mRNA表达水平;Wes法检测脊髓组织BDNF、TrkB、磷酸化酪氨酸激酶受体B(phospho-tropomyosin receptor kinase B,p-TrkB)、P38、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(phospho-p-P38MAPK,p-P38)、JNK、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phospho-c-Jun N-terminal kinases,p-JNK)蛋白表达水平。结果电针及西药干预能提高大鼠热缩足潜伏期,改善局部肌肉组织形态及炎症状态,抑制血清促炎因子释放,促进抗炎因子分泌,减少脊髓组织GFAP、OX-42阳性表达,降低BDNF、TrkB、P38、JNK的mRNA表达水平和BDNF、TrkB、p-TrkB、P38、p-P38、JNK、p-JNK的蛋白表达水平,且电针组疗效优于西药组。结论电针及塞来昔布均可以显著改善MPS大鼠痛阈,但电针在局部组织病理形态及自发电位恢复中更具优势,其机制可能与抑制BDNF-TrkB-p38/JNK通路、减少炎症因子释放,降低胶质细胞活化有关。 展开更多
关键词 “BDNF-TrkB-p38/jnk”信号通路 肌筋膜疼痛综合征 电针 激痛点
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基于BDNF/Trkb/p38/JNK信号通路研究电针抑制筋膜疼痛综合征模型大鼠肌肉细胞凋亡的机制
3
作者 王列 马铁明 +10 位作者 于嘉祥 林星星 王树东 马俊杰 李记泉 李格格 卞镝 王鹰 胡哲 马帅 董宝强 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第8期44-50,I0006-I0008,共10页
目的基于“BDNF/Trkb/p38/JNK”信号通路,研究电针针刺激痛点治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、西药组,采用打击结合离心运动方式建立MPS大鼠模型后予以电针针... 目的基于“BDNF/Trkb/p38/JNK”信号通路,研究电针针刺激痛点治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、西药组,采用打击结合离心运动方式建立MPS大鼠模型后予以电针针刺激痛点、塞来昔布灌胃给药干预。实验结束后,通过苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin,HE)和马松染色(masson's trichrome,Masson)观察各组大鼠肌肉组织的形态,普鲁士蓝染色观察各组大鼠肌肉组织的肥大细胞脱颗粒情况,TUNEL荧光染色观察各组大鼠肌肉组织的细胞凋亡水平,逆转录聚合酶链式反应(Reverse Transcription Polymerase Chain Reaction,RT-PCR)检测各组大鼠肌肉组织的BCL2-Associated X的蛋白质(Bcl-2 associated X protein,Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、半胱氨酸蛋白酶-3(cysteine aspartate-specific protease,Caspase-3)和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、酪氨酸激酶受体B(tropomyosin receptor kinase B,TrkB)、丝裂原活化蛋白激酶p38(P38 MAPK,p38)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)的mRNA表达水平,Wes检测各组大鼠肌肉组织的Bax、Bcl-2、Caspase-3和BDNF、磷酸化酪氨酸激酶受体B(Phospho-tropomyosin receptor kinase B,p-TrkB)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激(phospho-p-P38MAPK,p-p38)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phospho-c-Jun N-terminal kinases,p-JNK)的蛋白表达水平。结果HE和Masson染色提示电针和塞来昔布干预均可以改善因MPS造成的肌肉病理损伤,并能够抑制肥大细胞脱颗粒和细胞凋亡水平,电针和塞来昔布干预能升高Bcl-2和降低Bax、Caspase-3、BDNF、p-TrkB、p-p38、p-JNK的m RNA表达水平,升高Bcl-2和降低Bax、Caspase-3、BDNF、p-TrkB、p-p38、p-JNK的蛋白表达水平,电针的疗效优于塞来昔布。结论电针可通过抑制BDNF/Trkb/p38/JNK信号通路进而降低MPS病变肌肉组织的细胞凋亡水平以治疗MPS,在中医理论上可用电针恢复体内气血阴阳失衡解释,相应机制尚需要进一步探索。 展开更多
关键词 “BDNF/Trkb/p38/jnk”信号通路 肌筋膜疼痛综合征 电针 细胞凋亡
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槲皮素通过介导JNK信号通路抑制线粒体凋亡途径的神经保护作用 被引量：6
4
作者 姚思凡 张鑫 +1 位作者 戴月英 沈丽霞 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期256-262,共7页
目的研究槲皮素(quercetin,Que)通过调节JNK信号通路抑制Aβ25-35引起PC12细胞线粒体损伤的作用机制。方法培养PC12细胞,使用Aβ25-35诱导其构建阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)受损模型,Que、17β-雌二醇(17β-E2)和金雀异黄素(... 目的研究槲皮素(quercetin,Que)通过调节JNK信号通路抑制Aβ25-35引起PC12细胞线粒体损伤的作用机制。方法培养PC12细胞,使用Aβ25-35诱导其构建阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)受损模型,Que、17β-雌二醇(17β-E2)和金雀异黄素(genistein,Gen)进行干预,并设定SP600125(JNK特异性抑制剂)预处理组。Fluo-4 AM染料荧光检测PC12细胞钙离子;Rhodamine123染色液检测PC12细胞线粒体膜电位;Caspase-3活性检测Caspase-3酶活性;免疫荧光检测p-JNK蛋白表达;Western blot法检测ERα、ERβ、p-JNK、JNK、Bcl-W、Bim和Cytochrome C蛋白表达。并使用雌激素受体α/β拮抗剂MPP/PHTPP和SP600125进行干预,探讨Que发挥神经保护介导的分子机制。结果与Aβ25-35组相比,Aβ25-35+Que组能提高线粒体膜电位(P<0.01);降低钙离子浓度(P<0.01)。免疫荧光、Caspase-3检测和Western blot结果显示,与Aβ25-35组相比,Que可以逆转Aβ25-35诱导的ERα表达降低(P<0.01),当加入MPP抑制Que与雌激素受体α结合后,Caspase-3表达增加(P<0.05);Que抑制p-JNK表达(P<0.01);降低促凋亡蛋白Bim的表达(P<0.01),减少Cyt C的释放(P<0.01),促进抗凋亡蛋白Bcl-W的表达(P<0.01),当加入SP600125后,Que对Bcl-W、Bim和Cyt C的作用和SP600125对Aβ25-35诱导PC12细胞线粒体凋亡途径的保护作用机制相同(P<0.01)。结论Que可通过介导JNK信号通路抑制线粒体凋亡,进而发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 槲皮素 阿尔茨海默病 线粒体 细胞凋亡 jnk信号通路 神经保护作用
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虎黄烧伤搽剂中白藜芦醇苷对皮肤癌大鼠放疗后细胞凋亡、免疫功能和JNK信号通路的影响
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作者 肖明伦 吴红霞 +2 位作者 沙前坤 陈瑾 胡志帮 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第1期66-69,共4页
目的探究虎黄烧伤搽剂中白藜芦醇苷对皮肤癌大鼠放疗后细胞凋亡、免疫功能和JNK信号通路的影响。方法将80只SD大鼠分为对照组和模型组,对照组20只,模型组60只;模型组进行大鼠皮肤癌模型建立,并使用60Gy剂量射线照射癌变部位,之后分别用1... 目的探究虎黄烧伤搽剂中白藜芦醇苷对皮肤癌大鼠放疗后细胞凋亡、免疫功能和JNK信号通路的影响。方法将80只SD大鼠分为对照组和模型组,对照组20只,模型组60只;模型组进行大鼠皮肤癌模型建立,并使用60Gy剂量射线照射癌变部位,之后分别用10、20、30 mg/kg的虎黄烧伤搽剂白藜芦醇苷对模型组大鼠进行灌胃处理,分为10 mg/kg组、20 mg/kg组、30 mg/kg组。流式细胞术检测细胞凋亡情况;酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测大鼠免疫功能;蛋白质印迹(Western blot)检测应激活化蛋白酶(c-Jun N-terminal protein kainse,JNK)、磷酸化的JNK(phosphorized JNK,p-JNK)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)和B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bcl-2 associated protein,Bax)表达情况。结果与对照组相比,模型组细胞凋亡率显著降低(P<0.05);Bcl-2蛋白表达显著增加(P<0.05);Bax蛋白表达显著降低(P<0.05)。与模型组相比,10、20、30 mg/kg虎黄烧伤搽剂白藜芦醇苷显著增加了细胞凋亡率(P<0.05);显著降低了Bcl-2蛋白表达(P<0.05);显著增加了Bax蛋白表达(P<0.05)。与对照组相比,模型组血清白细胞介素-β(Interleukin-β,IL-β)、白细胞介素-6(Interleukiin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)炎症因子水平显著升高(P<0.05);丙二醛(Malonaldehyde,MDA)、肌酸激酶(Creatine Kinase,CK)、肌钙蛋白I(TroponinI,TnI)活性显著升高(P<0.05);SOD活性显著降低(P<0.05)。与模型组相比,10、20、30 mg/kg虎黄烧伤搽剂白藜芦醇苷显著降低了血清IL-β、IL-6、TNF-α炎症因子水平(P<0.05);MDA、CK、TnI活性显著降低(P<0.05);超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性显著升高(P<0.05)。与对照组相比,模型组JNK蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05);p-JNK蛋白水平显著升高(P<0.05)。与模型组相比,10、20、30 mg/kg虎黄烧伤搽剂白藜芦醇苷对JNK蛋白水平没有显著影响(P>0.05);但显著降低了p-JNK蛋白水平。结论虎黄烧伤搽剂白藜芦醇苷对放疗后皮肤癌大鼠细胞有抑制作用,提高了凋亡水平,增强了机体免疫力,且机制与JNK信号通路有关。 展开更多
关键词 虎黄烧伤搽剂 白藜芦醇苷 皮肤癌大鼠 细胞凋亡 免疫功能 jnk信号通路
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撤稿:Tip60-FOXO调节果蝇JNK信号通路介导的细胞凋亡[遗传,2024,46(6):490-501]
6
作者 杨剑 石国娟 +5 位作者 彭昂惠 徐清波 王睿琪 薛雷 喻昕阳 孙艺昊 《遗传》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期586-586,共1页
发表于《遗传》2024年第6期的文章“Tip60-FOXO调节果蝇JNK信号通路介导的细胞凋亡”(作者:杨剑,石国娟,彭昂惠,徐清波,王睿琪,薛雷,喻昕阳,孙艺昊),因作者实验室近期发现部分在该文章中使用的果蝇品系出现了污染,导致实验结果不稳定,... 发表于《遗传》2024年第6期的文章“Tip60-FOXO调节果蝇JNK信号通路介导的细胞凋亡”(作者:杨剑,石国娟,彭昂惠,徐清波,王睿琪,薛雷,喻昕阳,孙艺昊),因作者实验室近期发现部分在该文章中使用的果蝇品系出现了污染,导致实验结果不稳定,无法完全重复该文章中的结果。为严谨起见,文章所有作者一致申请撤稿并表示歉意。 展开更多
关键词 jnk信号通路 细胞凋亡 FOXO 撤稿 果蝇
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Tip60-FOXO调节果蝇JNK信号通路介导的细胞凋亡
7
作者 杨剑 石国娟 +5 位作者 彭昂惠 徐清波 王睿琪 薛雷 喻昕阳 孙艺昊 《遗传》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期490-501,共12页
JNK信号通路参与并调控了一系列重要的生理活动,包括细胞增殖、分化、迁移、凋亡及应激反应等,其失调与发育缺陷和肿瘤等多种重大疾病的发生与发展密切相关。筛选鉴定JNK信号通路的新成员,丰富完善该通路网络,对预防和治疗相关癌症具有... JNK信号通路参与并调控了一系列重要的生理活动,包括细胞增殖、分化、迁移、凋亡及应激反应等,其失调与发育缺陷和肿瘤等多种重大疾病的发生与发展密切相关。筛选鉴定JNK信号通路的新成员,丰富完善该通路网络,对预防和治疗相关癌症具有重要的科学意义和临床价值。本研究利用模式动物果蝇(Drosophila),结合遗传学、发育生物学、生物化学和分子生物学等手段,探究了Tip60与JNK信号通路的互作关系,并揭示了其调控机制。结果表明,Tip60的乙酰基转移酶功能缺失导致JNK信号通路激活,并能诱发JNK依赖的细胞凋亡;遗传上位性分析实验表明,Tip60作用于JNK蛋白的下游,与转录因子FOXO平行;生化结果证明Tip60可以结合FOXO,并将其乙酰化。在果蝇中引入人Tip60,发现其能够很好地挽救果蝇JNK信号激活造成的细胞凋亡表型,证明Tip60对JNK信号的调控从果蝇到人高度保守。本研究进一步完善了JNK信号网络,揭示了Tip60在JNK依赖的细胞凋亡中的作用及机制,为相关癌症的预防和治疗提供了新的思路和潜在的药物靶点。 展开更多
关键词 黑腹果蝇 jnk信号通路 细胞凋亡 Tip60
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JNK信号通路与细胞凋亡关系的研究进展 被引量：47
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作者 魏娜 贺海波 +2 位作者 张长城 袁丁 王婷 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2013年第7期807-812,共6页
c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal ki-nase,JNK)信号通路是近20年来发现的与细胞分化、细胞凋亡、应激反应以及多种人类疾病的发生和发展关系非常密切的通路之一,其生物化学功能和对细胞生理、病理情况下的调节作用一直被国内外学者... c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal ki-nase,JNK)信号通路是近20年来发现的与细胞分化、细胞凋亡、应激反应以及多种人类疾病的发生和发展关系非常密切的通路之一,其生物化学功能和对细胞生理、病理情况下的调节作用一直被国内外学者所关注。近年来,研究发现JNK信号通路在调控细胞凋亡中发挥重要作用,通过调节JNK信号通路有望成为治疗细胞凋亡引起的疾病的重要靶点。本文就其生物学功能及其与细胞凋亡关系作一阐述。 展开更多
关键词 jnk信号通路 细胞凋亡 丝裂原活化蛋白激酶
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左归丸含药血清通过JNK信号通路诱导MC3T3成骨细胞分化的研究 被引量：11
9
作者 刘立萍 任艳玲 +3 位作者 李然 王智民 蒿长英 宋囡 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期1433-1437,共5页
目的探讨JNK信号通路对左归丸(熟地、菟丝子、川牛膝、龟甲胶、鹿甲胶、山药、山茱萸、枸杞子)含药血清干预MC3T3成骨细胞分化的影响。方法选用JNK特异抑制剂SP600125,制备大鼠含药血清,实验分为空白对照组、SP600125组、左归丸组、左... 目的探讨JNK信号通路对左归丸(熟地、菟丝子、川牛膝、龟甲胶、鹿甲胶、山药、山茱萸、枸杞子)含药血清干预MC3T3成骨细胞分化的影响。方法选用JNK特异抑制剂SP600125,制备大鼠含药血清,实验分为空白对照组、SP600125组、左归丸组、左归丸加SP600125组、倍美力组、倍美力加SP600125组。孵育48 h后,采用PNPP法检测碱性磷酸酶(ALP)活性,采用Western blot法分析ALP蛋白表达水平;孵育7 d,采用改良钙钴染色法检测ALP活性;孵育14 d,采用茜素红染色法测定矿化沉积情况。结果与空白对照组比较,左归丸组显著促进MC3T3成骨细胞分化,明显上调ALP蛋白表达水平(P<0.01);与左归丸组比较,左归丸加SP600125组孵育48 h对ALP活性及蛋白影响不显著,但显著对抗左归丸含药血清对孵育7 d的ALP活性和孵育14 d的矿化结节的促进作用(P<0.01)。结论左归丸含药血清可能部分通过JNK信号通路干预MC3T3成骨细胞分化,在分化末期尤其依赖JNK通路。 展开更多
关键词 左归丸 含药血清 MC3T3细胞 碱性磷酸酶活性 矿化沉积 jnk信号通路
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let-7a通过抑制MAP4K3/MKK4/JNK信号通路减少脑出血大鼠神经元调亡 被引量：10
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作者 杨慧 万广 +2 位作者 高绚照 柳毅 王守春 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期1055-1062,共8页
目的:研究微小RNA let-7a对脑出血(ICH)大鼠神经元凋亡的影响及其分子机制。方法:从48只健康SD大鼠中随机选取8只作为假手术组,将2μLⅦ型胶原酶注入其余大鼠苍白球以构建ICH模型。将造模后的大鼠随机分为模型(2μL生理盐水)组、let-7a... 目的:研究微小RNA let-7a对脑出血(ICH)大鼠神经元凋亡的影响及其分子机制。方法:从48只健康SD大鼠中随机选取8只作为假手术组,将2μLⅦ型胶原酶注入其余大鼠苍白球以构建ICH模型。将造模后的大鼠随机分为模型(2μL生理盐水)组、let-7a激动剂(agomir)组、阴性对照(NC)agomir组、let-7a拮抗剂(antagomir)组和NC antagomir组,每组8只,在侧脑室注射相应药物。7 d后进行神经功能评分;HE染色观察病理损伤;RT-qPCR和Western blot检测相关蛋白表达水平;TUNEL染色检测神经元凋亡情况;利用生物信息学软件预测let-7a与丝裂原活化的蛋白激酶激酶激酶激酶3(MAP4K3)的靶向关系,并在HEK293T细胞中用双萤光素酶报告基因实验进一步验证。结果:动物实验中,let-7a过表达时,神经功能评分降低,病理损伤减轻,胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)低表达,神经元凋亡减少,cleaved caspase-3和cleaved PARP低表达(P<0. 05)。细胞实验中,MAP4K3是let-7a的靶基因之一,且两者为负向调控;let-7a过表达抑制MAP4K3/MKK4/JNK的表达。结论:let-7a通过抑制MAP4K3/MKK4/JNK信号通路,减少ICH大鼠神经元凋亡。 展开更多
关键词 脑出血 微小RNA let-7a MAP4K3/MKK4/jnk信号通路 神经元 细胞凋亡
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高糖毒性通过JNK信号通路对胰岛β细胞系INS-1细胞活性和凋亡的影响 被引量：15
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作者 张研 袁莉 唐兆生 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期755-759,共5页
目的:研究高糖毒性通过JNK信号分子对INS-1细胞功能影响的分子机制。方法:在5.6mmol/L(5.6G)、11.2mmol/L(11.2G)、33.3mmol/L(33.3G)葡萄糖浓度下加入或者不加IGF-1培养INS-1细胞,观察细胞的活性和凋亡,并通过添加或不添加JNK抑制剂后... 目的:研究高糖毒性通过JNK信号分子对INS-1细胞功能影响的分子机制。方法:在5.6mmol/L(5.6G)、11.2mmol/L(11.2G)、33.3mmol/L(33.3G)葡萄糖浓度下加入或者不加IGF-1培养INS-1细胞,观察细胞的活性和凋亡,并通过添加或不添加JNK抑制剂后,观察JNK信号分子和IRS的丝氨酸磷酸化改变。结果:INS-1细胞活性随暴露高糖环境中的葡萄糖浓度和时间增加而下降,IGF-1有增加细胞活性的作用,但其作用随糖浓度增加而受抑制。流式细胞术检测3组细胞总的凋亡率分别为11.3%、12.7%、28.2%,33.3G组凋亡发生率是5.6G组的2.49倍(P<0.01)。高糖激活JNK和IRS的丝氨酸磷酸化,在33.3G组2种蛋白的磷酸化水平分别是11.2G组的3.33倍(P<0.01)和1.17倍(P<0.01),加入IGF-1以后,进一步抑制它们的丝氨酸磷酸化水平。添加JNK抑制剂SP600125后,可以完全抑制JNK的激活,但仅部分抑制IRS的丝氨酸磷酸化水平,并且使33.3mmol/L葡萄糖培养下细胞活性增加8%(P<0.05),凋亡减少49%(P<0.01)。结论:高糖通过激活JNK信号分子抑制IRS信号系统,从而抑制胰岛β细胞活性,促进凋亡发生。阻断JNK信号分子可以通过抑制IRS的丝氨酸磷酸化而减少细胞凋亡,改善胰岛β细胞功能。 展开更多
关键词 糖毒性 jnk信号通路 Β细胞功能
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针砂马准灸对兔膝骨关节炎软骨组织中JNK信号通路表达的影响 被引量：8
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作者 武永利 马晓秀 +1 位作者 刘娣 李春 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2017年第6期1133-1135,共3页
目的:观察回医针砂马准灸对兔膝骨关节炎(KOA)模型软骨细胞c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路中JNK1、2的表达,探讨针砂马准灸治疗膝骨性关节炎的作用机理。方法:新西兰大耳兔40只,随机分为针砂马准灸组、艾灸组、模型组和空白对照组,参... 目的:观察回医针砂马准灸对兔膝骨关节炎(KOA)模型软骨细胞c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路中JNK1、2的表达,探讨针砂马准灸治疗膝骨性关节炎的作用机理。方法:新西兰大耳兔40只,随机分为针砂马准灸组、艾灸组、模型组和空白对照组,参照右后肢膝关节伸直位石膏固定法制备兔KOA模型。造模完成后,分别给予针砂马准灸治疗、艾灸治疗,模型组、空白组不予任何处理。治疗结束后取兔膝软骨组织。采用蛋白印迹法检测JNK1、JNK2蛋白表达。结果:相比空白组,模型组JNK1、JNK2表达均升高(P<0.01),差异有统计学意义;与模型组比较,针砂马准灸组、艾灸组JNK1、JNK2表达均降低(P<0.05),差异有统计学意义,针砂马准灸组与艾灸组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:针砂马准灸治疗兔KOA可能与激活JNK信号通路,引起JNK1、JNK2表达的下降有关。 展开更多
关键词 回医 针砂马准灸 膝骨性关节炎 jnk信号通路
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基于TLR4/MyD88/JNK信号通路的电针曲池、足三里穴治疗脑缺血再灌注损伤的作用机制 被引量：6
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作者 何坚 柳维林 +4 位作者 王露露 林云娇 叶晓倩 陶静 陈立典 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期847-851,共5页
目的:探讨电针曲池、足三里穴是否通过TLR4/My D88/JNK信号通路产生脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,以大脑中动脉闭塞(MCAO)法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。采用TTC染色观察脑缺... 目的:探讨电针曲池、足三里穴是否通过TLR4/My D88/JNK信号通路产生脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,以大脑中动脉闭塞(MCAO)法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。采用TTC染色观察脑缺血后梗死体积;采用蛋白免疫印迹法观察缺血周边区脑组织中TLR4、My D88的蛋白表达以及JNK的磷酸化水平。结果:电针曲池、足三里穴可明显改善MCAO大鼠的神经功能缺损症状和脑梗死体积(P<0.05);电针可以抑制缺血周边区脑组织中TL4、My D88的蛋白表达(P<0.05),降低JNK的磷酸化水平(P<0.05)。结论:电针曲池、足三里穴可能通过抑制TLR4/My D88信号通路,降低JNK的磷酸化,从而产生对脑损伤的神经保护作用。 展开更多
关键词 电针 脑缺血再灌注损伤 TLR4/MyD88/jnk信号通路
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清胰汤介导JNK信号通路调控急性胰腺炎小鼠免疫系统对全身炎症反应及抗炎反应的作用机制 被引量：6
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作者 陈光华 王涛 舒波 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2023年第8期249-253,共5页
目的 探讨清胰汤介导氨基末端蛋白激酶(c-jun N-terminal kinases, JNK)信号通路调控急性胰腺炎(Acute pancreatitis, AP)小鼠免疫系统对全身炎症反应及抗炎反应的作用机制。方法 将所有实验小鼠随机将其分成3组,每组30只。A组为对照组... 目的 探讨清胰汤介导氨基末端蛋白激酶(c-jun N-terminal kinases, JNK)信号通路调控急性胰腺炎(Acute pancreatitis, AP)小鼠免疫系统对全身炎症反应及抗炎反应的作用机制。方法 将所有实验小鼠随机将其分成3组,每组30只。A组为对照组,小鼠在对应的时间点注射相同量的生理盐水;B组为重症急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis, SAP)组,小鼠实施腹腔雨蛙素注射,以制作AP模型;C组为清胰汤相应处理的SAP组,在最后一次雨蛙素注射后1、12、24及36h分别实施清胰汤灌胃方式给药;各组在制模后分3、6和12 h各取10只小鼠,腹腔注射戊巴比妥钠麻醉后剖腹,取胰腺组织肺组织,对胰腺组织和肺组织进行镜下病理评分,检测肺组织磷酸化氨基末端蛋白激酶(Phosphorylated c-jun N-terminal kinases, p-JNK)蛋白的含量以及炎性因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素1β(Interleukin-1 β,IL-1β)水平。结果 3组胰腺组织、肺组织镜下病理评分比较差异存在统计学意义(P<0.05),且B组胰腺组织、肺组织镜下病理评分高于A组、C组,B组胰腺、肺部局部病变持续加重,C组与同时段B组比较,胰腺、肺部病变明显改善;WesternBlot检测p-JNK蛋白浓度水平在肺组织中的表达结果可以发现:A组小鼠的肺组织内的p-JNK蛋白仅有少量表达,B组和同时间的A组相对比,肺组织内的p-JNK浓度水平升高明显(P<0.05),C组和同时间的B组相对比,肺组织内的p-JNK浓度水平下降明显(P<0.05);酶联免疫吸附试验(Enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测结果发现,B组小鼠肺组织中的TNF-α和IL-1β表达水平明显高于同时段A组、B组(P<0.05)。结论 可以确认的是针对SAP小鼠模型发生的肺损伤,清胰汤具有较好的治疗效果。早期的SAP肺损伤即会激活JNK的信号通路,转录相关的炎性因子。故清胰汤应争取早期使用,以阻止肺组织持续受损。 展开更多
关键词 清胰汤 jnk信号通路 急性胰腺炎 小鼠 免疫系统 全身炎症反应 抗炎反应 作用机制
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JNK信号通路在脑缺血耐受诱导中的作用及疏血通脉胶囊预处理对其调控作用研究 被引量：3
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作者 刘泰 张元侃 +6 位作者 黄德庆 胡跃强 梁妮 胡玉英 何乾超 陈荣群 张青萍 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2014年第12期2611-2615,共5页
目的:研究JNK信号通路在脑缺血耐受诱导中的作用,并观察疏血通脉胶囊预处理对其调控作用。方法:对大鼠进行3 min脑缺血预处理,诱导大鼠产生脑缺血耐受,24 h后建立大鼠脑缺血再灌注模型(缺血预处理组),应用免疫印迹法观察JNK、P-JNK在大... 目的:研究JNK信号通路在脑缺血耐受诱导中的作用,并观察疏血通脉胶囊预处理对其调控作用。方法:对大鼠进行3 min脑缺血预处理,诱导大鼠产生脑缺血耐受,24 h后建立大鼠脑缺血再灌注模型(缺血预处理组),应用免疫印迹法观察JNK、P-JNK在大鼠脑缺血预处理模型中的表达情况,并与假手术组、脑缺血再灌注组、疏血通脉胶囊组的表达水平进行比较,应用Tunel法检测神经元凋亡数量,观察JNK、P-JNK的表达水平与神经元凋亡的相关性。结果:与模型组相比,缺血预处理组及疏血通脉胶囊组P-JNK表达水平均明显下降(P<0.05),同时神经元凋亡数量明显减少(P<0.05)。结论:脑缺血预处理能够减少脑缺血再灌注后神经元的凋亡,改善神经功能,其机制与JNK信号通路抑制有关,疏血通脉胶囊预处理可能通过抑制该通路起到脑保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血预处理 脑缺血再灌注 疏血通脉胶囊 jnk信号通路
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LPS协同PLA经JNK信号通路诱导NCI-H292细胞分泌IL-6、IL-8 被引量：2
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作者 陈冰 张玲玲 +1 位作者 刘玉文 范晓云 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第2期185-188,共4页
目的:研究多聚左旋精氨酸(PLA)和脂多糖(LPS)协同诱导气道上皮细胞NCI-H292分泌白介素-6(IL-6)和白介素-8(IL-8)的信号通路机制。方法:将NCI-H292细胞分为空白组、PLA组、LPS组、PLA+LPS组,采用Western Blot检测各组JNK的磷酸化水平,并... 目的:研究多聚左旋精氨酸(PLA)和脂多糖(LPS)协同诱导气道上皮细胞NCI-H292分泌白介素-6(IL-6)和白介素-8(IL-8)的信号通路机制。方法:将NCI-H292细胞分为空白组、PLA组、LPS组、PLA+LPS组,采用Western Blot检测各组JNK的磷酸化水平,并比较SP-600125作用与否对JNK磷酸化和IL-6、IL-8表达量的影响。结果 :PLA、LPS诱导NCI-H292 JNK磷酸化水平增加(P<0.05),两者有协同作用(P<0.01);LPS协同PLA诱导NCI-H292分泌IL-6、IL-8(P<0.05);SP-600125抑制PLA、LPS、PLA+LPS诱导的JNK磷酸化(P<0.05)和IL-6、IL-8分泌(P<0.05)。结论:JNK信号通路参与LPS协同PLA诱导NCIH292分泌IL-6和IL-8的过程。 展开更多
关键词 多聚左旋精氨酸 脂多糖 jnk信号通路 白介素-6 白介素-8 NCI-H292
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人参皂苷Rb1通过抑制JNK信号通路改善糖尿病大鼠肝脏糖脂代谢异常 被引量：25
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作者 曹萌 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期531-536,548,共7页
目的:探索人参皂苷Rb1对糖尿病大鼠肝脏糖脂代谢的影响及其调控机制。方法:链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)处理建立糖尿病大鼠模型。HE染色观察肝脏病变。TUNEL染色检测肝细胞凋亡情况。血糖仪检测血糖浓度。放射免疫分析检测胰岛素和... 目的:探索人参皂苷Rb1对糖尿病大鼠肝脏糖脂代谢的影响及其调控机制。方法:链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)处理建立糖尿病大鼠模型。HE染色观察肝脏病变。TUNEL染色检测肝细胞凋亡情况。血糖仪检测血糖浓度。放射免疫分析检测胰岛素和C肽水平。运用全自动化分析仪测定总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇浓度。蛋白印迹检测JNK信号通路相关蛋白JNK1、c-Jun表达。免疫组化分析炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α蛋白表达。结果:人参皂苷Rb1可改善糖尿病大鼠肝损伤。与健康对照组相比,STZ诱导组的血糖浓度明显升高,胰岛素及C肽浓度明显降低(P<0.05)。与STZ诱导组相比,STZ+人参皂苷Rb1组的血糖浓度明显降低,胰岛素及C肽浓度明显升高(P<0.05)。与健康对照组相比,STZ诱导组的总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇升高,高密度脂蛋白胆固醇降低(P<0.05)。与STZ诱导组相比,STZ+人参皂苷Rb1组总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇降低,高密度脂蛋白胆固醇升高(P<0.05)。STZ诱导组JNK1和c-Jun蛋白相对表达量明显高于健康对照组(P<0.05)。STZ+人参皂苷Rb1组JNK1和c-Jun蛋白相对表达量明显低于STZ诱导组(P<0.05)。与健康对照组相比,STZ诱导组的IL-6、IL-1β和TNF-α表达明显升高。STZ+人参皂苷Rb1组IL-6、IL-1β和TNF-α表达明显低于STZ诱导组。结论:人参皂苷Rb1可通过JNK信号通路改善糖尿病大鼠肝损伤及糖脂代谢异常,降低炎症反应。 展开更多
关键词 人参皂苷RB1 糖尿病 肝损伤 糖脂代谢 jnk信号通路 炎症反应
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重楼皂苷Ⅰ通过JNK信号通路诱导乳腺癌细胞凋亡和自噬 被引量：4
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作者 吕波 佟剑虹 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2022年第3期1166-1173,共8页
目的 探究重楼皂苷Ⅰ对乳腺癌细胞凋亡、自噬的影响及其作用机制。方法 用不同浓度的重楼皂苷(20、50、80、110、140μg·mL-1)处理乳腺癌细胞,细胞计数试剂盒(Cell counting kit,CCK-8)检测细胞增殖抑制率,筛选最适浓度80μg·... 目的 探究重楼皂苷Ⅰ对乳腺癌细胞凋亡、自噬的影响及其作用机制。方法 用不同浓度的重楼皂苷(20、50、80、110、140μg·mL-1)处理乳腺癌细胞,细胞计数试剂盒(Cell counting kit,CCK-8)检测细胞增殖抑制率,筛选最适浓度80μg·mL-1。JNK信号通路特异性抑制剂SP联合重楼皂苷Ⅰ处理乳腺癌细胞,用膜联蛋白V-碘化丙锭(Annexin V-PI)双染法检测不同处理方式下的细胞凋亡率,蛋白印迹(Western blot,WB)检测不同处理方式下细胞凋亡相关蛋白裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(cleaved-caspase 3,cle.cap.3)、B淋巴细胞瘤相关的2蛋白(B lymphocytoma-2-associated X protein,Bax),自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3Ⅰ(Microtubule-associated protein light chain 3Ⅰ,LC3Ⅰ)、LC3Ⅱ、自噬相关基因(Beclin),Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号通路相关蛋白磷酸化JNK(phosphorylation JNK,p-JNK)、JNK。结果 从20、50、80、110、140μg·mL-1重楼皂苷中筛选最适浓度80μg·mL-1。与阴性对照组相比,实验组乳腺癌细胞的凋亡率明显升高(P<0.05),cle.cap.3、Bax、LC3Ⅱ、Beclin、蛋白表达均显著上调(P<0.05),p-JNK、LC3Ⅰ蛋白表达显著下调(P<0.05)。与实验+DMSO组相比,实验+SP组癌细胞的抑制率和凋亡率均显著降低(P<0.05),cle.cap.3、Bax、LC3Ⅱ、Beclin、下调(P<0.05),p-JNK、LC3Ⅰ上调(P<0.05)。结论 重楼皂苷Ⅰ促进乳腺癌细胞发生凋亡和自噬,JNK信号通路的活性参与药物的调控作用,为重楼皂苷Ⅰ在乳腺癌治疗中的应用提供支持。 展开更多
关键词 重楼皂苷Ⅰ 乳腺癌 凋亡 自噬 jnk信号通路
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JNK信号通路与自噬的研究进展 被引量：13
19
作者 覃芳 张智博 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期1035-1038,共4页
JNK信号通路参与调节细胞生长、增殖、分化、迁移、凋亡,其与细胞自噬关系密切,但其具体机制尚不十分明确。明确JNK信号通路与自噬之间的具体机制,可能为与自噬相关疾病提供潜在的分子治疗靶。
关键词 jnk信号通路 自噬 肿瘤 2型糖尿病
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鼻咽上皮细胞中过表达PIN1激活JNK信号通路上调CyclinD1的研究 被引量：1
20
作者 徐萌 李五一 罗国炜 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期1113-1117,共5页
目的:研究肽脯氨酰异构酶PIN1(prolylisomerase,PIN1)可能影响的肿瘤信号通路和相关基因,探讨鼻咽癌早期发生发展的机制。方法:运用慢病毒表达系统在鼻咽上皮细胞系NP69中建立PIN1过表达细胞克隆株,real-time PCR、Western blot检测PIN... 目的:研究肽脯氨酰异构酶PIN1(prolylisomerase,PIN1)可能影响的肿瘤信号通路和相关基因,探讨鼻咽癌早期发生发展的机制。方法:运用慢病毒表达系统在鼻咽上皮细胞系NP69中建立PIN1过表达细胞克隆株,real-time PCR、Western blot检测PIN1表达情况;肿瘤信号通路阵列荧光素酶实验筛选PIN1可能影响的细胞信号通路,Western blot加以验证。结果:稳定表达PIN1的NP69细胞可激活一系列肿瘤信号通路其中激活丝裂原活化蛋白激酶MAPK/c-Jun氨基末端激酶JNK(MAPK/JNK)信号通路,差异具有统计学意义(P<0.01),核转录因子-κB(P=0.036)、癌基因Myc(P=0.048)信号通路变化具有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示与对照组相比,稳定表达PIN1的NP69实验组可明显上调JNK信号通路重要的下游转录因子cJun、c-Jun Ser63、c-Jun Ser73的表达量,最终上调下游基因细胞周期蛋白Cyclin D1(t=-7.295,P=0.002)的表达。结论:稳定表达PIN1的NP69细胞可激活MAPK/JNK信号通路,明显上调JNK信号通路重要的下游转录因子c-Jun、c-Jun Ser63、c-Jun Ser73的表达量,最终上调下游基因细胞周期蛋白Cyclin D1的表达,PIN1与鼻咽癌早期的发生发展密切相关。 展开更多
关键词 慢病毒载体 PIN1 NP69细胞 jnk信号通路 CYCLIND1 鼻咽癌
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