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JNK信号转导通路在阿尔茨海默病中的研究进展
被引量：
2
1
作者
徐玮
陈生弟
《现代神经疾病杂志》
2003年第6期361-365,共5页
关键词
阿尔茨海默病
jnk信号转导通路
TAU蛋白
Caspase级联反应
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职称材料
JNK信号通路参与Aβ毒性对大鼠海马神经元的损伤
被引量：
5
2
作者
丛伟红
刘建勋
+1 位作者
杨斌
董小霞
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第8期1034-1037,共4页
目的探讨β-淀粉样蛋白(β-amyloid peptide,Aβ)毒性对大鼠海马神经元的损伤以及JNK信号转导通路在此过程中的作用。方法应用Aβ1-40注射大鼠双侧海马CA1区建立毒性损伤模型,通过HE染色、Nissl染色、TUNEL染色、免疫组化法、透射电镜...
目的探讨β-淀粉样蛋白(β-amyloid peptide,Aβ)毒性对大鼠海马神经元的损伤以及JNK信号转导通路在此过程中的作用。方法应用Aβ1-40注射大鼠双侧海马CA1区建立毒性损伤模型,通过HE染色、Nissl染色、TUNEL染色、免疫组化法、透射电镜并结合图像分析技术研究海马的病理学变化以及神经元的存活与凋亡、超微结构及p-JNK阳性细胞率。结果与对照组比较,大鼠注射Aβ后,海马CA1区锥体细胞排列松散,数目减少,神经元固缩、浓染,胶质细胞明显增生,超微结构可见明显凋亡特征,TUNEL阳性细胞数明显增多(P<0.01),p-JNK阳性细胞比例明显升高(P<0.01)。结论 Aβ可明显诱导海马神经元凋亡,JNK信号转导通路参与了Aβ的神经毒性损伤作用。
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关键词
jnk信号转导通路
Β-淀粉样蛋白
海马
神经元
凋亡
大鼠
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职称材料
肺炎衣原体下调THP-1源性巨噬细胞ABCA1、ABCG1表达的机制研究
被引量：
4
3
作者
何平
刘玮
+3 位作者
成蓓
梅春丽
王彦富
万晶晶
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第1期64-69,共6页
目的:观察c-Jun氨基末端激酶(JNK)对肺炎衣原体(Cpn)诱导的THP-1源性巨噬细胞ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)、ATP结合盒转运蛋白G1(ABCG1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的调控作用,探讨Cpn下调THP-1源性巨噬细胞ABCA1/ABCG...
目的:观察c-Jun氨基末端激酶(JNK)对肺炎衣原体(Cpn)诱导的THP-1源性巨噬细胞ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)、ATP结合盒转运蛋白G1(ABCG1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的调控作用,探讨Cpn下调THP-1源性巨噬细胞ABCA1/ABCG1表达的信号转导机制。方法:将THP-1单核细胞诱导分化为巨噬细胞后,观察Cpn感染对细胞内ABCA1/ABCG1及PPARγ mRNA和蛋白表达的影响。并用不同浓度的JNK特异性抑制剂SP600125对细胞进行预处理,观察SP600125对Cpn诱导的ABCA1/ABCG1、PPARγ mRNA和蛋白表达的影响。分别用RT-PCR和Western blotting检测各组ABCA1/ABCG1及PPARγ mRNA和蛋白表达。结果:Cpn下调THP-1源性巨噬细胞ABCA1/ABCG1及其上游调控基因PPARγ mRNA和蛋白表达。而SP600125能呈浓度依赖性地抑制Cpn感染所带来的上述影响。结论:Cpn可能通过JNK-PPARγ信号转导通路下调AB-CA1/ABCG1表达,减少巨噬细胞内胆固醇流出,促进动脉粥样硬化发生发展。
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关键词
衣原体
肺炎
ATP结合盒转运体A1
ATP结合盒转运体G1
过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
jnk信号转导通路
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职称材料
题名
JNK信号转导通路在阿尔茨海默病中的研究进展
被引量：
2
1
作者
徐玮
陈生弟
机构
上海第二医科大学附属瑞金医院神经科
出处
《现代神经疾病杂志》
2003年第6期361-365,共5页
关键词
阿尔茨海默病
jnk信号转导通路
TAU蛋白
Caspase级联反应
分类号
R749.1 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
JNK信号通路参与Aβ毒性对大鼠海马神经元的损伤
被引量：
5
2
作者
丛伟红
刘建勋
杨斌
董小霞
机构
中国中医科学院西苑医院实验中心
中国中医科学院西苑医院病理室
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第8期1034-1037,共4页
基金
国家自然科学基金资助项目(No30701102
30830188)
文摘
目的探讨β-淀粉样蛋白(β-amyloid peptide,Aβ)毒性对大鼠海马神经元的损伤以及JNK信号转导通路在此过程中的作用。方法应用Aβ1-40注射大鼠双侧海马CA1区建立毒性损伤模型,通过HE染色、Nissl染色、TUNEL染色、免疫组化法、透射电镜并结合图像分析技术研究海马的病理学变化以及神经元的存活与凋亡、超微结构及p-JNK阳性细胞率。结果与对照组比较,大鼠注射Aβ后,海马CA1区锥体细胞排列松散,数目减少,神经元固缩、浓染,胶质细胞明显增生,超微结构可见明显凋亡特征,TUNEL阳性细胞数明显增多(P<0.01),p-JNK阳性细胞比例明显升高(P<0.01)。结论 Aβ可明显诱导海马神经元凋亡,JNK信号转导通路参与了Aβ的神经毒性损伤作用。
关键词
jnk信号转导通路
Β-淀粉样蛋白
海马
神经元
凋亡
大鼠
Keywords
jnk
signal transduction pathway
β-amyloid peptide
hippocampus
neuron
apoptosis
rat
分类号
R-332 [医药卫生]
R322.81 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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职称材料
题名
肺炎衣原体下调THP-1源性巨噬细胞ABCA1、ABCG1表达的机制研究
被引量：
4
3
作者
何平
刘玮
成蓓
梅春丽
王彦富
万晶晶
机构
华中科技大学同济医学院附属协和医院老年科
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第1期64-69,共6页
基金
湖北省自然科学基金资助项目(No.2006ABA105)
文摘
目的:观察c-Jun氨基末端激酶(JNK)对肺炎衣原体(Cpn)诱导的THP-1源性巨噬细胞ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)、ATP结合盒转运蛋白G1(ABCG1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的调控作用,探讨Cpn下调THP-1源性巨噬细胞ABCA1/ABCG1表达的信号转导机制。方法:将THP-1单核细胞诱导分化为巨噬细胞后,观察Cpn感染对细胞内ABCA1/ABCG1及PPARγ mRNA和蛋白表达的影响。并用不同浓度的JNK特异性抑制剂SP600125对细胞进行预处理,观察SP600125对Cpn诱导的ABCA1/ABCG1、PPARγ mRNA和蛋白表达的影响。分别用RT-PCR和Western blotting检测各组ABCA1/ABCG1及PPARγ mRNA和蛋白表达。结果:Cpn下调THP-1源性巨噬细胞ABCA1/ABCG1及其上游调控基因PPARγ mRNA和蛋白表达。而SP600125能呈浓度依赖性地抑制Cpn感染所带来的上述影响。结论:Cpn可能通过JNK-PPARγ信号转导通路下调AB-CA1/ABCG1表达,减少巨噬细胞内胆固醇流出,促进动脉粥样硬化发生发展。
关键词
衣原体
肺炎
ATP结合盒转运体A1
ATP结合盒转运体G1
过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
jnk信号转导通路
Keywords
Chlamydophila pneumoniae
ATP binding cassette transporter A1
ATP binding cassette transporter G1
Peroxisome proliferator - activated receptorγ
.INK signal transduction pathway
分类号
R543.3 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
JNK信号转导通路在阿尔茨海默病中的研究进展
徐玮
陈生弟
《现代神经疾病杂志》
2003
2
在线阅读
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职称材料
2
JNK信号通路参与Aβ毒性对大鼠海马神经元的损伤
丛伟红
刘建勋
杨斌
董小霞
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2010
5
在线阅读
下载PDF
职称材料
3
肺炎衣原体下调THP-1源性巨噬细胞ABCA1、ABCG1表达的机制研究
何平
刘玮
成蓓
梅春丽
王彦富
万晶晶
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2010
4
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职称材料
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