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有氧运动经JAK3-STAT5α信号通路延缓SAMP8小鼠炎性衰老
1
作者 钱艳 卢蕊 +3 位作者 张燕 梁隆钰 夏雨 丁海丽 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第8期1589-1595,共7页
目的:探究有氧运动经Janus激酶3(JAK3)-信号转导及转录激活因子5α(STAT5α)信号通路对SAMP8小鼠的影响,为有氧运动抗炎性衰老提供新思路。方法:将16只28周龄快速衰老SAMP8小鼠随机分为模型(Mod)组和运动(Exe)组,每组8只;另取8只同龄正... 目的:探究有氧运动经Janus激酶3(JAK3)-信号转导及转录激活因子5α(STAT5α)信号通路对SAMP8小鼠的影响,为有氧运动抗炎性衰老提供新思路。方法:将16只28周龄快速衰老SAMP8小鼠随机分为模型(Mod)组和运动(Exe)组,每组8只;另取8只同龄正常衰老SAMR1小鼠为对照(Con)组。Exe组小鼠通过跑台方式进行有氧训练8周。观测各组小鼠毛发及体重变化、免疫器官指数、免疫器官组织形态学改变、脾脏衰老标志物P16表达量变化,以及血清及脾脏炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)]和衰老指标IL-2浓度;脾脏IL-2、JAK3和STAT5αmRNA及蛋白表达变化情况。结果:(1)与Con组相比,Mod组小鼠毛发光泽度降低,发量减少,部分甚至出现斑秃;体重增加;脾脏指数与胸腺指数均显著下降(P<0.01);免疫器官出现明显萎缩衰老;血清及脾脏衰老指标IL-2浓度显著降低(P<0.01),脾脏衰老标志物P16浓度显著增加(P<0.01);血清及脾脏炎症因子TNF-α和IL-1β显著升高(P<0.01);脾脏IL-2 mRNA表达显著降低(P<0.01),IL-2受体γ亚基(IL-2RG)mRNA表达明显下降(P<0.01),JAK3和STAT5αmRNA表达显著升高(P<0.01);脾脏IL-2蛋白表达显著降低(P<0.01),STAT5α蛋白表达显著升高(P<0.01),JAK3蛋白表达明显升高(P<0.01)。(2)与Mod组相比,Exe组毛发相对旺盛,毛发光泽度较好;体重偏低;脾脏指数和胸腺指数显著升高(P<0.01);免疫器官衰老程度得到延缓;血清及脾脏衰老指标IL-2浓度显著性升高(P<0.05),脾脏衰老标志物P16浓度显著性降低(P<0.001);血清及脾脏炎症因子TNF-α和IL-1β显著性降低(P<0.05);脾脏IL-2和IL-2RG mRNA表达显著增高(P<0.05),JAK3和STAT5αmRNA表达显著降低(P<0.05);IL-2蛋白表达显著增高(P<0.05),STAT5α和JAK3蛋白表达显著下降(P<0.01)。结论:有氧运动可延缓小鼠炎性衰老,JAK3-STAT5α可能为其具体作用途径。 展开更多
关键词 有氧运动 炎性衰老 jak3-stat5α信号通路
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黄芩通过JAK2/STAT3信号通路联合5-Fu发挥抗C57BL/6J小鼠肺癌的作用 被引量：1
2
作者 龙亚丽 刘雅莉 +2 位作者 杨明轩 田启会 张勇 《中国实验动物学报》 北大核心 2025年第4期522-529,共8页
目的基于JAK2/STAT3信号通路研究黄芩联合5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)对Lewis荷瘤模型小鼠肺癌的抑制作用。方法检测黄芩(20 mg/kg)联合5-Fu干预Lewis荷瘤小鼠后的体质量、进食量和瘤体积变化,通过苏木素-伊红(HE)染色观察瘤组织... 目的基于JAK2/STAT3信号通路研究黄芩联合5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)对Lewis荷瘤模型小鼠肺癌的抑制作用。方法检测黄芩(20 mg/kg)联合5-Fu干预Lewis荷瘤小鼠后的体质量、进食量和瘤体积变化,通过苏木素-伊红(HE)染色观察瘤组织病理变化,通过免疫组织化学染色观察增殖相关蛋白Ki67表达水平变化,通过TUNEL染色观察瘤组织中细胞凋亡水平变化,通过免疫组织化学染色观察瘤组织中对JAK2、p-JAK2、STAT3和p-STAT3蛋白表达水平的变化。结果与模型组相比,联合干预后小鼠瘤体积明显变小,具有统计学意义(P<0.01),体质量升高(P<0.05),进食未发生明显变化。瘤组织中增殖相关蛋白Ki67表达明显降低,TUNEL标记的凋亡细胞明显增多;p-JAK2、p-STAT3蛋白表达升高。结论黄芩水煎液可抑制JAK2/STAT3信号通路,并增加5-Fu对小鼠肺癌的抑制作用。 展开更多
关键词 肺癌荷瘤小鼠 黄芩 jak2/STAT3信号通路 5-FU
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miRNA-155-5P靶向调控SOCS1调节JAK2/STAT3信号通路对狼疮性肾炎肾脏损伤的影响 被引量：1
3
作者 林爱桃 黄志敏 +6 位作者 张知英 付庭娜 陆良喜 刘晓羽 江旖旎 赵蕾蕾 吴金玉 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第9期1285-1292,共8页
目的探讨miRNA-155-5P靶向调控细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1)调节Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对狼疮性肾炎肾脏损伤的作用机制。方法选取30只雌性MRL-faslpr狼疮模型小鼠随机分为模型组、抑制对照组(a... 目的探讨miRNA-155-5P靶向调控细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1)调节Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对狼疮性肾炎肾脏损伤的作用机制。方法选取30只雌性MRL-faslpr狼疮模型小鼠随机分为模型组、抑制对照组(antagomir NC组)、miR-155-5p抑制组(miR-155-5p antagomir)、抑制miR-155-5p+干扰对照组(miR-155-5p antagomir+shRNA control)、抑制miR-155-5p+SOCS1干扰对照组(miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组),每组各6只。给予腺相关病毒miR-155-5p antagomir、antagomir NC、SOCS1 shRNA、shRNA control进行干预。另设相同周龄C57BL/6小鼠6只,作为正常组,给予同等量生理盐水。观察各组小鼠血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)水平、小鼠肾脏病理学变化、小鼠肾组织miRNA-155-5p、SOCS1、磷酸化JAK2(p-JAK2)、磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达水平。结果(1)与正常组相比,模型组小鼠BUN、Scr水平、肾组织中miR-155-5p和p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平均显著升高(P<0.01),肾组织中SOCS1的表达水平显著下降(P<0.01);与模型组和antagomir NC组相比,miR-155-5p antagomir小鼠BUN、Scr水平、肾组织中miR-155-5p和p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平则明显下降(P<0.01),miR-155-5p antagomir小鼠肾组织中SOCS1的表达水平有所升高(P<0.01);与miR-155-5p antagomir和miR-155-5p antagomir+shRNA control相比,miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组小鼠BUN、SCr水平、肾组织中miR-155-5p和p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平明显升高(P<0.01),而miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组小鼠肾组织中SOCS1的表达水平下降(P<0.01)。(2)与正常组相比,模型组小鼠肾脏病理可见到肾小球萎缩、肾小管间质大量炎细胞浸润,甚至部分肾小管坏死。相比于模型组和antagomir NC组,miR-155-5p antagomir小鼠的肾组织中肾小球萎缩、肾小管坏死以及炎症细胞浸润有所改善。与miR-155-5p antagomir组及miR-155-5p antagomir+shRNA control组相比,miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组小鼠的肾小球萎缩、肾小管坏死及炎症细胞浸润有显著改善。结论miR-155-5p靶向调控SOCS1促进MRL-faslpr狼疮模型小鼠肾脏损伤,其机制可能与激活JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 狼疮性肾炎 miR-155-5p 细胞因子信号传导抑制蛋白1 jak2/STAT3信号通路
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左归丸调节JAK2-STAT3信号通路在产前应激子鼠视网膜发育中的作用
4
作者 喻小明 田文静 +4 位作者 江晓翠 邹悦 陈思易 张玮珩 萧闵 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第9期173-178,I0035,I0036,共8页
目的探讨左归丸调节Janus蛋白酪氨酸激酶2(Janus kinase 2,JAK2)/信号转导子和转录激活子3(signal transducer and activator of trans cription 3,STAT3)信号通路在产前应激(prenatal stress,PS)子鼠视网膜发育中的作用。方法制备SD孕... 目的探讨左归丸调节Janus蛋白酪氨酸激酶2(Janus kinase 2,JAK2)/信号转导子和转录激活子3(signal transducer and activator of trans cription 3,STAT3)信号通路在产前应激(prenatal stress,PS)子鼠视网膜发育中的作用。方法制备SD孕鼠32只,随机分为空白对照组、模型组、左归丸组(18.9 g·kg^(-1))、维生素E组(1.44 mg·kg^(-1)),每组8只;除空白对照组以外,其余各组均采用慢性不可预测轻度应激法(chronic unpredictable mild stress,CUMS)建立PS孕鼠模型。通过行为学测试评估PS孕鼠模型;酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清糖皮质激素(glucocorticoids,GC)和血清甲状腺素4(thyroxine 4,T4)含量;苏木精-伊红(hematoxylin eosin,HE)染色观察胚胎18 d(E18)、出生当天(P0)、出生21 d(P21)子鼠视网膜形态变化;免疫荧光检测子鼠视网膜表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)蛋白表达;蛋白免疫印迹法(Western blot,WB)检测子鼠视网膜组织EGFR、JAK2/STAT3通路相关蛋白表达;结果与空白对照组比较,模型组孕鼠糖水偏爱度、运动探索能力、血清T4含量均降低,GC水平升高(P<0.05);与模型组比较,左归丸组与维生素E组孕鼠糖水偏爱度、运动探索能力、T4水平升高,GC水平降低(P<0.05);模型组子鼠在E18和P0视网膜分化滞后,P21视网膜病理损伤严重,EGFR阳性信号减弱,视网膜组织p-EGFR/EGFR、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平均降低(P<0.05);给予左归丸和维生素E干预后可不同程度改善上述异常指标。结论母代干预左归丸可通过JAK2-STAT3改善PS对子代大鼠视网膜发育的影响。 展开更多
关键词 左归丸 jak2-stat3通路 产前应激 子代 视网膜发育
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痛风清利合剂通过调节尿酸转运蛋白和JAK2/STAT3信号通路缓解大鼠高尿酸血症
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作者 张婷婷 党翔 +5 位作者 杨青 杨鹏 袁玲 齐浩 党毓起 张敏 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第5期984-994,共11页
目的:基于尿酸(UA)转运蛋白和Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路探讨痛风清利合剂(TFQLM)对高尿酸血症(HUA)大鼠的治疗作用及其作用机制。方法:(1)体内实验:SD雄性大鼠36只,随机分为对照(CON)组、模型(MOD)组、... 目的:基于尿酸(UA)转运蛋白和Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路探讨痛风清利合剂(TFQLM)对高尿酸血症(HUA)大鼠的治疗作用及其作用机制。方法:(1)体内实验:SD雄性大鼠36只,随机分为对照(CON)组、模型(MOD)组、苯溴马隆组、低剂量TFQLM(TFQLM-L)组、中剂量TFQLM(TFQLM-M)组和高剂量TFQLM(TFQLM-H)组,每组6只。除CON组大鼠给予羧甲基纤维素钠溶液,余下各组大鼠给予次黄嘌呤(HP)联合氧嗪酸钾(OP)建立HUA模型,连续35 d。全自动生化仪检测大鼠血清UA、血清肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN)水平;ELISA试剂盒检测肝脏中黄嘌呤氧化酶(XOD)和腺苷脱氨酶(ADA)水平;HE染色观察肾脏组织病理学变化;免疫组化法检测肾脏中尿酸盐转运蛋白1(URAT1)、葡萄糖转运蛋白9(GLUT9)、有机阴离子转运蛋白1(OAT1)和OAT3的表达;Western blot检测肾脏组织中URAT1、GLUT9、OAT1、OAT3、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3和细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)蛋白水平。(2)体外实验:UA刺激HK2细胞建立HUA细胞模型,Western blot法检测URAT1、GLUT9、OAT1、OAT3、IL-6、TNF-α、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3和SOCS3蛋白水平。结果:与MOD组比较,TFQLM各剂量组大鼠血清UA、SCr和BUN水平均显著降低(P<0.05);肝脏组织中XOD和ADA水平显著降低(P<0.05);肾脏和HK2细胞中URAT1、GLUT9、IL-6、TNF-α、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3和SOCS3蛋白水平显著降低(P<0.05),OAT1和OAT3蛋白表达增加(P<0.05)。结论:通过建立大鼠和HK2细胞HUA模型,推测TFQLM可以降低HUA大鼠UA水平和减轻肾脏炎症,其作用机制可能与调节UA转运蛋白和抑制JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 高尿酸血症 痛风清利合剂 炎症 jak2/STAT3信号通路
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基于miR-155/JAK2/STAT3信号通路探讨仙茅苷减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤作用机制 被引量：2
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作者 李红英 刘佳 +2 位作者 张会军 董彦博 黄建成 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期190-195,共6页
目的探讨仙茅苷对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠心肌损伤的改善作用及对微小RNA(miR)-155/Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导及转录激活蛋白3(JAK2/STAT3)信号通路的调节作用。方法将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、仙茅苷组、miR-155过表... 目的探讨仙茅苷对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠心肌损伤的改善作用及对微小RNA(miR)-155/Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导及转录激活蛋白3(JAK2/STAT3)信号通路的调节作用。方法将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、仙茅苷组、miR-155过表达组和miR-155过表达+仙茅苷组。除假手术组外,其余组大鼠采用冠状动脉左前降支结扎法建立心肌I/R模型,仙茅苷组和miR-155过表达+仙茅苷组大鼠于建模前6 d腹腔注射仙茅苷50 mg/kg,1次/d;miR-155过表达组和miR-155过表达+仙茅苷组大鼠于建模前在左心室上取3个位点注射miR-155 mimic。再灌注24 h后超声心动图检测心功能,TTC染色检测心肌梗死面积,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测心肌组织中miR-155表达水平,苏木精-伊红(HE)染色观察心肌损伤病理表现,ELISA检测血清中肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)和乳酸脱氢酶(LDH)水平,蛋白质免疫印迹法检测心肌组织中p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量。结果与模型组比较,仙茅苷组心肌组织miR-155水平降低,心肌梗死面积减小,左室射血分数(LVEF)和左室缩短分数(LVFS)升高,左室舒张末期内径(LVESD)和左室收缩末期内径(LVEDD)减小,血清中CK-MB、cTnT、LDH水平下降,心肌组织中p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量升高,而miR-155过表达组以上各指标变化趋势相反(均P<0.05);与miR-155过表达+仙茅苷组比较,miR-155过表达组miR-155水平升高,心肌梗死面积增大,LVEF和LVFS降低,LVESD和LVEDD增大,血清中CK-MB、cTnT、LDH水平上升,p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量降低,而仙茅苷组以上各指标变化呈相反趋势(均P<0.05)。结论仙茅苷可减轻大鼠心肌I/R损伤,改善心功能,其可能通过抑制miR-155表达从而上调JAK2/STAT3信号通路发挥作用。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注 仙茅苷 MIR-155 jak2/STA3信号通路
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基于IL-6/JAK2/STAT3信号通路的子宫腺肌病发病机制研究
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作者 延思淼 李梦琦 +6 位作者 陈颐 钟秀驰 田滢舟 林怡然 林再帆 冉青珍 陈万群 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第5期972-983,共12页
目的:探讨白细胞介素6(IL-6)/Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)信号通路在子宫腺肌病(ADM)中的调控作用,评估JAK2抑制剂AG490对ADM的治疗潜力。方法:(1)新生雌性小鼠随机分为对照组和ADM组,构建他莫昔芬诱导的ADM小鼠... 目的:探讨白细胞介素6(IL-6)/Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)信号通路在子宫腺肌病(ADM)中的调控作用,评估JAK2抑制剂AG490对ADM的治疗潜力。方法:(1)新生雌性小鼠随机分为对照组和ADM组,构建他莫昔芬诱导的ADM小鼠模型。Western blot检测IL-6/JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达。(2)AG490处理人子宫内膜腺癌Ishikawa细胞后,Western blot检测IL-6/JAK2/STAT3信号通路、上皮-间充质转化(EMT)、细胞迁移和细胞增殖相关蛋白表达;划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;集落形成实验和EdU实验检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡水平。(3)将ADM小鼠随机分为AG490组和ADM组,分别腹腔注射AG490和等体积溶剂。Western blot检测IL-6/JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达;Western blot和免疫组织化学染色检测小鼠子宫组织细胞EMT、迁移和增殖相关蛋白表达;TUNEL实验检测小鼠子宫细胞凋亡情况。结果:(1)与对照组相比,ADM小鼠中IL-6/JAK2/STAT3信号通路相关蛋白水平显著升高(P<0.05)。(2)AG490抑制了Ishikawa细胞IL-6/JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达(P<0.05);vimentin和Slug表达水平降低(P<0.05),Ecadherin表达水平升高(P<0.01),MMP-2和MMP-9表达水平降低(P<0.05),细胞的EMT、迁移和侵袭能力受到抑制;Bcl-2和cyclin D1表达水平降低(P<0.05),Bax表达升高(P<0.05),细胞增殖能力受到抑制,凋亡水平升高(P<0.01)。(3)ADM小鼠腹腔注射AG490后,其子宫组织中p-JAK2/JAK比值和IL-6蛋白表达水平显著降低(P<0.01),N-cadherin、vimentin、Snail、Slug和Twist表达水平降低(P<0.05),E-cadherin表达水平升高(P<0.05),MMP-2和MMP-9表达水平降低(P<0.05),Bcl-2/Bax比值和PCNA表达水平降低(P<0.01),细胞凋亡水平升高。结论:IL-6/JAK2/STAT3信号通路在ADM中异常激活,通过促进子宫内膜细胞EMT、增殖、侵袭及迁移过程对ADM的发展起到调控作用。AG490通过阻断IL-6/JAK2/STAT3信号通路,抑制子宫内膜细胞EMT、增殖、迁移与侵袭,促进细胞凋亡,具有治疗ADM的潜在价值。 展开更多
关键词 子宫腺肌病 IL-6/jak2/STAT3信号通路 上皮-间充质转化 细胞增殖 细胞侵袭 细胞迁移
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载脂蛋白C1高表达通过激活JAK2/STAT3信号通路促进甲状腺乳头状癌细胞的增殖并抑制凋亡
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作者 宾禹 李子雯 +6 位作者 左素微 孙思诺 李敏 宋佳茵 林旭 薛刚 吴靖芳 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第2期359-370,共12页
目的探讨载脂蛋白C1(APOC1)在甲状腺乳头状癌(PTC)组织中的表达及对PTC细胞增殖、凋亡及关键信号通路的影响。方法通过GEPIA 2及K-M数据库分析APOC1在PTC的表达及对预后的影响。采用免疫组织化学、Western blotting检测APOC1在PTC和癌... 目的探讨载脂蛋白C1(APOC1)在甲状腺乳头状癌(PTC)组织中的表达及对PTC细胞增殖、凋亡及关键信号通路的影响。方法通过GEPIA 2及K-M数据库分析APOC1在PTC的表达及对预后的影响。采用免疫组织化学、Western blotting检测APOC1在PTC和癌旁组织中的表达以及3株PTC细胞和正常甲状腺Nthyori 3-1细胞的表达。采用细胞转染技术,构建APOC1敲低和过表达PTC细胞模型(TPC-1细胞和BCPAP细胞);采用Western blotting和RT-qPCR分别在蛋白水平和mRNA水平检验细胞模型构建是否成功。通过生长曲线、集落形成实验检测敲低和过表达APOC1后细胞的生长情况和集落形成能力;通过流式细胞术检测敲低和过表达APOC1对细胞周期、凋亡的影响。采用RT-qPCR和Western blotting检测增殖及凋亡相关靶基因P21,P27,CDK4,CyclinD1,BCL-2,Bax,caspase-3/caspase-9 mRNA和蛋白以及JAK2/STAT3信号通路关键蛋白的变化。结果成功构建APOC1敲低和过表达PTC细胞模型;PTC组织及3个PTC细胞株APOC1表达高于癌旁组织和Nthyori 3-1细胞(P<0.001)。与对照组相比,沉默组细胞增殖能力减弱(P<0.05);G0/G1期的细胞比例增高(P<0.01),S和G2期的细胞比例下降(P<0.05);细胞凋亡率明显增高(P<0.05);CDK4,CyclinD1,BCL-2 mRNA和蛋白表达量下调(P<0.05);p-JAK2,p-STAT3蛋白表达下调(P<0.001);增强组与沉默组结果相反:P21,P27,Bax,caspase-3/caspase-9 mRNA和蛋白表达下调(P<0.05);p-JAK2,p-STAT3蛋白表达上调(P<0.001)。JAK2抑制剂AG490显著减弱过表达APOC1对BCPAP细胞JAK2/STAT3信号通路的激活效应(P<0.01)。结论APOC1可能通过激活JAK2/STAT3信号通路,缩短G0/G1期进程,促进PTC细胞增殖并抑制凋亡。 展开更多
关键词 甲状腺乳头状癌 载脂蛋白C1 增殖 凋亡 jak2/STAT3信号通路
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miR-155-5p介导PIK3R1负调控PI3K/AKT信号通路促进原发性干燥综合征人唾液腺上皮细胞增殖
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作者 张玉如 万磊 +5 位作者 方昊翔 李方泽 王丽文 李柯霏 闫佩文 姜辉 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第1期65-71,共7页
目的探讨miR-155-5p靶向作用于PIK3R1调控PI3K/AKT信号通路对原发性干燥综合征人唾液腺上皮细胞(pSSHSGECs)的影响。方法通过双荧光素酶验证miR-155-5p与PI3K/AKT通路的靶向关系。利用TRAIL及INF-γ刺激细胞,模拟pSS-HSGECs细胞模型;空... 目的探讨miR-155-5p靶向作用于PIK3R1调控PI3K/AKT信号通路对原发性干燥综合征人唾液腺上皮细胞(pSSHSGECs)的影响。方法通过双荧光素酶验证miR-155-5p与PI3K/AKT通路的靶向关系。利用TRAIL及INF-γ刺激细胞,模拟pSS-HSGECs细胞模型;空白组:HSGECs,模型组:TRAIL+INF-γ+HSGECs,空转组:TRAIL+INF-γ+HSGECs+miR-155-inhibitor-NC;miR-155抑制组:TRAIL+INF-γ+IHSGECs+miR-155-inhibitor;CKK-8法、流式细胞术、平板克隆形成实验分别检测细胞活力、细胞周期及凋亡率、细胞增殖能力。ELISA、RT-PCR方法分别检测相关细胞因子、miR-155-5p表达。蛋白质免疫印迹法检测PI3K/AKT信号通路蛋白表达。结果双荧光素酶检测结果表明,miR-155-5p与PI3K/AKT通路存在靶向关系,且PIK3R1mRNA为二者的结合位点。与空白组相比,模型组细胞活力、细胞克隆形成能力、IL-10、IL-4水平降低;细胞凋亡率、细胞周期G2期比例、TNF-α、IL-6、miR-155-5p、PIK3R1 mRNA表达、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比率、PIK3R1mRNA蛋白相对表达显著升高(P<0.01)。与模型组及空转组相比,miR-155抑制组细胞活力、G1期比例、克隆形成能力、IL-10和IL-4水平上升;同时细胞凋亡率、细胞周期G2期比例、TNF-α、IL-6、miR-155-5p、PIK3R1 mRNA表达、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比率及PIK3R1蛋白相对表达下降(P<0.05)。结论miR-155-5p可靶向作用于PI3K1mRNA,负向调节PI3K/AKT信号通路的过表达,改善pSSHSGECs增殖与凋亡异常,调节炎症反应。 展开更多
关键词 原发性干燥综合征 miR-155-5p PIK3R1 PI3K/AKT信号通路 炎症因子
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电针调控SOCS3/JAK1/STAT3信号通路改善COPD肺部炎症
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作者 吴慧慧 潘祝 +4 位作者 刘海燕 徐淑文 刘文美 张玉洁 刘自兵 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第8期1859-1864,共6页
目的:观察电针(EA)是否通过增加SOCS3表达抑制JAK1/STAT3信号通路激活改善慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺部炎症。方法:将60只小鼠随机分为空白组、模型(COPD)组、COPD+EA组、COPD+si-SOCS3组、COPD+si-SOCS3 NC组、COPD+si-SOCS3+EA组,每组1... 目的:观察电针(EA)是否通过增加SOCS3表达抑制JAK1/STAT3信号通路激活改善慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺部炎症。方法:将60只小鼠随机分为空白组、模型(COPD)组、COPD+EA组、COPD+si-SOCS3组、COPD+si-SOCS3 NC组、COPD+si-SOCS3+EA组,每组10只。香烟烟熏3个月复制小鼠COPD模型,造模结束后,COPD+si-SOCS3组、COPD+si-SOCS3+EA组小鼠经滴鼻给予肺部SOCS3 siRNA,COPD+si-SOCS3 NC组小鼠滴鼻给予SOCS3 siRNA NC,第一次给药SOCS3 siRNA 24 h后,COPD+EA组、COPD+si-SOCS3+EA组给予“肺俞”“足三里”EA治疗,隔日1次,30 min/次,共14 d。检测各组小鼠肺功能,HE染色观察小鼠肺组织病理变化;ELISA检测各组小鼠肺泡灌洗液中IL-6、TNF-α、IL-1β变化;Western blot检测SOCS3、JAK1、STAT3、p-JAK1、p-STAT3蛋白表达;RT-PCR检测SOCS3、JAK1、STAT3 mRNA表达。结果:与空白组相比,COPD组小鼠肺功能下降,肺泡壁增厚,组织间有充血和水肿,炎症因子IL-6、TNF-α、IL-1β显著增多,SOCS3蛋白表达减少,p-JAK1/JAK1、p-STAT3/STAT3显著升高,JAK1、STAT3 mRNA增多,SOCS3 mRNA减少(P<0.05);与COPD组比较,COPD+EA组以上指标均有所改善(P<0.05),COPD+si-SOCS3组以上指标均更严重(P<0.05),COPD+si-SOCS3+EA组较COPD+si-SOCS3组有所改善(P<0.05)。结论:EA可通过上调SOCS3表达抑制JAK1/STAT3信号通路过度激活,进而改善COPD小鼠肺部炎症。 展开更多
关键词 电针 慢性阻塞性肺疾病 SOCS3 jak1/STAT3信号通路
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隐丹参酮通过JAK2/STAT3信号通路抑制异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚
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作者 刘丽娜 李春香 +4 位作者 郭昌志 王群 赵焱 赵红晔 邓凤春 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第5期902-908,共7页
目的:探讨隐丹参酮(cryptotanshinone,CPT)对异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)诱导的大鼠心肌肥厚的影响并探索其中的潜在机制。方法:通过腹腔注射ISO(5 mg/kg)构建大鼠心肌肥厚模型,并用CPT进行为期15 d的干预治疗。实验设计分为两个部... 目的:探讨隐丹参酮(cryptotanshinone,CPT)对异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)诱导的大鼠心肌肥厚的影响并探索其中的潜在机制。方法:通过腹腔注射ISO(5 mg/kg)构建大鼠心肌肥厚模型,并用CPT进行为期15 d的干预治疗。实验设计分为两个部分:第一部分旨在探讨CPT对心肌肥厚大鼠的心功能、病理表现及Janus激酶2/信号转导及转录激活因子3(Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)信号通路的影响,将大鼠分为6组:对照组、CPT对照组、模型组,以及低剂量(15 mg·kg^(-1)·d^(-1))、中剂量(30 mg·kg^(-1)·d^(-1))和高剂量(60 mg·kg^(-1)·d^(-1))CPT治疗组,每组6只大鼠;第二部分旨在验证JAK2/STAT3信号通路在CPT治疗心肌肥厚中的作用,将大鼠分为4组:对照组、模型组、高剂量CPT治疗组以及香豆霉素A1(coumermycin A1,CA1;JAK2/STAT3激动剂)干预组(ISO注射后,给予高剂量CPT 60 mg·kg^(-1)·d^(-1)和CA11 mg·kg^(-1)·d^(-1)干预,持续15 d),每组5只大鼠。用超声心动图检测心脏功能相关指标,通过苏木精-伊红、Masson和麦胚凝集素染色评估病理形态变化,通过Western blot检测心房利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)及JAK2/STAT3信号通路相关蛋白的表达。结果:与模型组比较,CPT剂量依赖性改善了心肌肥厚模型大鼠的心功能相关超声指标并显著减轻了ISO诱导的心肌细胞肥大和心肌纤维化(P<0.05),还降低了ISO造模引起的ANP、BNP和β-MHC的水平(P<0.05),并抑制了JAK2和STAT3的磷酸化(P<0.05)。CA1能部分逆转CPT在ISO诱导的心肌肥厚中的作用(P<0.05)。结论:CPT是潜在的心肌肥厚治疗剂,其可能通过抑制JAK2/STAT3信号传导来缓解ISO诱导的大鼠心脏肥厚。 展开更多
关键词 隐丹参酮 异丙肾上腺素 心肌肥厚 心肌重构 jak2/STAT3信号通路
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白藜芦醇通过激活JAK2/STAT3信号通路抑制缺氧/复氧诱导的H9c2心肌细胞凋亡 被引量：1
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作者 李金玉 黄丹梅 +2 位作者 张艳美 高分飞 汪彬 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期451-456,共6页
目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的保护作用及机制。方法以H9c2心肌细胞为研究对象,建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,流式细胞术测定细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋... 目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的保护作用及机制。方法以H9c2心肌细胞为研究对象,建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,流式细胞术测定细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3及JAK2/STAT3信号通路蛋白的表达水平;采用JAK2抑制剂AG490研究抑制JAK2/STAT3信号通路对RSV减轻H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响。结果RSV可有效抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡,并促进p-JAK2和p-STAT3蛋白表达,而AG490干预后明显拮抗RSV抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡作用。结论RSV通过激活JAK2/STAT3信号通路,抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 白藜芦醇 缺氧/复氧 H9C2心肌细胞 jak2/STAT3信号通路 细胞凋亡 AG490
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固本培元、健脾和胃针刺法对肥胖大鼠肝组织Leptin介导的JAK2/STAT5α/PGE2信号通路的影响
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作者 包鹃 卓少元 +2 位作者 廖彩云 刘素杰 唐红珍 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第9期2753-2760,共8页
目的观察固本培元、健脾和胃针刺法对肥胖大鼠肝组织中Leptin介导的JAK2/STAT5α/PGE2信号通路的影响,探讨针刺减肥的分子机制。方法通过建立肥胖模型大鼠,并分为正常对照组、正常对照+AG490组、肥胖模型组、肥胖模型+AG490组、肥胖模型... 目的观察固本培元、健脾和胃针刺法对肥胖大鼠肝组织中Leptin介导的JAK2/STAT5α/PGE2信号通路的影响,探讨针刺减肥的分子机制。方法通过建立肥胖模型大鼠,并分为正常对照组、正常对照+AG490组、肥胖模型组、肥胖模型+AG490组、肥胖模型+针刺组、肥胖模型+针刺+AG490组,每组10只。采用ELISA检测血清Leptin和PGE2水平,Western blot检测肝组织中相关蛋白表达,HE染色观察脂肪细胞形态变化。结果肥胖模型组大鼠血清Leptin和PGE2水平显著升高,脂肪细胞面积增大,肝组织中JAK1、JAK2、STAT5α、COX1和COX2蛋白表达显著增加。针刺治疗可显著降低肥胖大鼠血清Leptin和PGE2水平,减少脂肪细胞面积,抑制肝组织中相关蛋白的表达。结论针刺通过抑制JAK2/STAT5α/PGE2信号通路,改善Leptin抵抗,降低炎症反应,减少脂肪堆积,从而实现减肥效果。 展开更多
关键词 针刺 肥胖 LEPTIN jak2/STAT5α/PGE2信号通路 分子机制
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KHSRP靶向调控JAK1/STAT3信号通路对食管胃结合部腺癌恶性生物学行为的影响
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作者 张海峰 王梦瑶 +3 位作者 王晓龙 刘洋洋 李丽 韦海涛 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第1期38-47,共10页
目的:探讨KH型剪切调节蛋白(KHSRP)靶向调控JAK1/STAT3信号轴对食管胃结合部腺癌(AEG)细胞增殖、迁移和侵袭及移植瘤生长与肺转移的影响。方法:收集2017年1月至2018年12月间在淮河医院确诊的64例AEG组织和癌旁组织标本及临床资料,采用... 目的:探讨KH型剪切调节蛋白(KHSRP)靶向调控JAK1/STAT3信号轴对食管胃结合部腺癌(AEG)细胞增殖、迁移和侵袭及移植瘤生长与肺转移的影响。方法:收集2017年1月至2018年12月间在淮河医院确诊的64例AEG组织和癌旁组织标本及临床资料,采用免疫组化法观察AEG组织和癌旁组织中KHSRP的表达水平。qPCR法检测AEG细胞OE-19、TE-7、BIC-1、FLO-1、SK-GT-4、BE-3与正常食管上皮细胞Het-1A中KHSRP的表达差异。通过慢病毒载体对KHSRP进行敲减和过表达处理,分别转染OE-19与TE-7细胞、FLO-1与SK-GT-4细胞,实验分为sh-NC组、sh-KHSRP组和Vector组、KHSRP过表达组(KHSRP组)。采用qPCR法检测敲减或过表达效率,CCK-8法、Transwell小室法分别检测敲减或过表达KHSRP对AEG细胞增殖、迁移和侵袭的影响。构建小鼠异种移植瘤和肺转移模型,观察KHSRP对移植瘤体内生长和转移的作用。WB法验证KHSRP靶向JAK/STAT信号通路。细胞拯救实验验证KHSRP是否通过调节JAK1/STAT3信号通路促进AEG细胞的恶性进程。结果:与癌旁组织相比,AEG组织中KHSRP表达水平显著增高(P<0.05或P<0.01)。细胞功能实验分析显示,KHSRP过表达在体外均显著促进AEG细胞增殖、迁移和侵袭(P<0.05或P<0.01)。动物实验结果显示,KHSRP在裸鼠体内具有促进AEG细胞移植瘤生长与肺转移的作用(P<0.05或P<0.01)。在敲减KHSRP后,JAK/STAT信号通路中JAK1、STAT3磷酸化水平均明显降低,过表达KHSRP后情况则均反之(P<0.05或P<0.01)。细胞拯救实验显示,KHSRP可以逆转敲减JAK1/STAT3对细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用(P<0.05或P<0.01)。结论:KHSRP通过激活JAK1/STAT3信号通路调控AEG细胞转移的恶性进程,KHSRP有望成为AEG临床治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 食管胃结合部腺癌 KHSRP jak1/STAT3信号通路 增殖 迁移 侵袭 小鼠模型
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姜黄素调节JAK2/STAT3信号通路对痤疮小鼠Th17/Treg细胞免疫平衡的影响
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作者 李知 陈素红 +1 位作者 缪飞 许建新 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第6期1371-1375,共5页
目的:探讨姜黄素调节JAK2/STAT3信号通路对痤疮小鼠Th17/Treg细胞免疫平衡的影响。方法:通过注射丙酸杆菌混悬液建立痤疮小鼠模型,造模成功的小鼠随机分为痤疮组、姜黄素低(姜黄素-L,50 mg/kg姜黄素)、中(姜黄素-M,100 mg/kg姜黄素)、... 目的:探讨姜黄素调节JAK2/STAT3信号通路对痤疮小鼠Th17/Treg细胞免疫平衡的影响。方法:通过注射丙酸杆菌混悬液建立痤疮小鼠模型,造模成功的小鼠随机分为痤疮组、姜黄素低(姜黄素-L,50 mg/kg姜黄素)、中(姜黄素-M,100 mg/kg姜黄素)、高剂量(姜黄素-H,150 mg/kg姜黄素)组以及姜黄素-H+JAK2/STAT3通路激活剂-colivelin组(150 mg/kg姜黄素+1.0 mg/kg colivelin),并以健康小鼠为对照组,干预结束后,对小鼠进行皮损评分;眼眶取血,ELISA及流式细胞术检测血清IL-6、IL-10水平以及Th17、Treg细胞比例;HE检测耳廓组织病理变化;Western blot检测耳廓组织中p-JAK2、p-STAT3、JAK2、STAT3、Treg转录因子-叉头状转录因子3(FOXP3)及Th17转录因子-维甲酸相关孤独受体(RORγt)蛋白表达。结果:与对照组相比,痤疮组病理损伤严重,皮损及病理评分、IL-6水平、Th17细胞比例、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、RORγt表达显著升高,IL-10水平、Treg细胞比例、FOXP3表达显著降低(P<0.05);与痤疮组相比,姜黄素-L、姜黄素-M、姜黄素-H组皮损及病理评分、IL-6水平、Th17细胞比例、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、RORγt表达显著降低,IL-10水平、Treg细胞比例、FOXP3表达显著升高(P<0.05);与姜黄素-H组相比,姜黄素-H+colivelin组皮损及病理评分、IL-6水平、Th17细胞比例、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、RORγt表达显著升高,IL-10水平、Treg细胞比例、FOXP3表达显著降低(P<0.05)。结论:姜黄素可改善痤疮小鼠中Th17/Treg细胞免疫平衡,可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 姜黄素 痤疮 Th17/Treg细胞免疫平衡 jak2/STAT3信号通路
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H_(2)S通过JAK2/STAT3信号通路抑制新生大鼠缺氧缺血性脑病
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作者 刘剑锋 何攀 +1 位作者 贺来彪 霍佳雯 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第17期1327-1335,共9页
目的:观察硫化氢(H_(2)S)的供体硫氢化钠(NaHS)对幼鼠缺氧缺血性脑病(HIE)的影响并探讨其可能的作用机制。方法:7日龄的雄性Wistar幼鼠,先进行右颈总动脉双结扎,再放入缺氧舱2 h,建立幼鼠的HIE模型。每日1次腹腔注射NaHS(50μmol/kg),共... 目的:观察硫化氢(H_(2)S)的供体硫氢化钠(NaHS)对幼鼠缺氧缺血性脑病(HIE)的影响并探讨其可能的作用机制。方法:7日龄的雄性Wistar幼鼠,先进行右颈总动脉双结扎,再放入缺氧舱2 h,建立幼鼠的HIE模型。每日1次腹腔注射NaHS(50μmol/kg),共30 d。每天观察幼鼠的情况,测量体重,并对神经功能不全进行评分。幼鼠海马区神经元细胞通过TUNEL染色检测细胞凋亡。利用ELISA技术对幼鼠海马组织中的白介素-1β(IL-1β)、IL-4、IL-6和IL-10的水平进行检测。通过Western blot技术检测幼鼠的海马组织中的精氨酸酶1(Arg1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、JAK2的磷酸化形式(p-JAK2),以及STAT3的磷酸化状态(p-STAT3)的水平。观察JAK2/STAT3信号通路的激动剂SC-39100对NaHS效应的影响。结果:与对照组相比较,HIE模型组幼鼠在模型制备后的第4天至第30天体重均显著降低,神经功能缺失评分显著性升高,海马DG区组织中神经元凋亡明显增多,海马组织中iNOS蛋白表达上调,Arg1蛋白表达下调,IL-4和IL-10水平降低,IL-1β和IL-6水平增加,p-JAK2的蛋白表达水平和p-JAK2/t-JAK2比值,以及p-STAT3的蛋白表达水平和p-STAT3/t-STAT3比值均显著性增加(P<0.05)。与HIE模型组比较,HIE+NaHS组大鼠在造模后第6天至第30天体重均明显增加,神经功能缺失评分显著性降低,海马DG区组织中神经元凋亡明显减少,海马组织中iNOS蛋白表达下调,而Arg1蛋白的表达水平上调,IL-4和IL-10的水平均增加,而IL-1β和IL-6的水平均降低,p-JAK2的蛋白表达水平和p-JAK2/t-JAK2比值,以及p-STAT3蛋白的表达水平和p-STAT3/t-STAT3比值均显著性降低(P<0.05)。SC-39100逆转了NaHS降低HIE大鼠神经功能缺失评分的作用。结论:外源性H_(2)S对幼鼠的HIE具有保护作用,其机制可能与H_(2)S抑制JAK2/STAT3信号通路的激活,抑制小胶质细胞的M1型极化,诱导其M2型极化,从而抑制神经炎症反应有关。 展开更多
关键词 硫化氢 缺氧缺血性脑病 幼鼠 小胶质细胞极化 jak2/STAT3信号通路
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羟基红花黄色素A通过JAK2/STAT3信号通路抑制缺血性脑卒中后小胶质细胞NLRP3介导的神经功能损伤
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作者 殷丽君 吴艺舸 +5 位作者 但存燕 刘可心 张嘉旭 马存根 马东 宋丽娟 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第8期1820-1825,1832,共7页
目的:探究羟基红花黄色素A(HSYA)对脑缺血损伤后小胶质细胞NLRP3表达的影响及机制。方法:采用SD雄性大鼠建立大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型,造模成功后24 h采用Longa评分法和转角试验评估神经功能缺损程度,Western blot和免疫荧光检... 目的:探究羟基红花黄色素A(HSYA)对脑缺血损伤后小胶质细胞NLRP3表达的影响及机制。方法:采用SD雄性大鼠建立大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型,造模成功后24 h采用Longa评分法和转角试验评估神经功能缺损程度,Western blot和免疫荧光检测JAK2/STAT3通路及NLRP3表达,ELISA检测IL-1β、IL-6、TNF-α水平。利用小胶质细胞建立糖氧剥夺/复糖氧(OGD/R)模型,使用JAK2和STAT3抑制剂AG490进一步验证HSYA对NLRP3的作用机制。结果:与假手术组相比,MCAO/R组神经功能损伤加重(P<0.01),HSYA治疗可改善神经功能(P<0.01)。MCAO/R组p-JAK2、p-STAT3和NLRP3表达高于假手术组(P<0.01),HSYA治疗后p-JAK2、p-STAT3和NLRP3表达降低(P<0.01)。与假手术组相比,MCAO/R组炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达升高(P<0.01),HSYA抑制了IL-1β、IL-6和TNF-α表达(P<0.01或P<0.05)。体外实验中,OGD/R组p-JAK2、p-STAT3和NLRP3表达较正常对照组明显升高(P<0.01),加入AG490后JAK2、STAT3磷酸化水平降低,NLRP3表达被抑制(P<0.01)。OGD/R组炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达与正常对照组相比升高(P<0.01),HSYA抑制了IL-1β、IL-6和TNF-α表达(P<0.01或P<0.05)。结论:HSYA可能通过调控JAK2/STAT3信号通路抑制缺血缺氧后小胶质细胞NLRP3表达,从而减轻脑损伤。 展开更多
关键词 脑缺血 小胶质细胞 羟基红花黄色素A NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 jak2/STAT3信号通路
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木犀草素对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺纤维化及JAK2/STAT3信号通路的影响
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作者 蔡君 林振伟 林晓文 《中成药》 北大核心 2025年第7期2411-2415,共5页
目的探讨木犀草素对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺纤维化的作用。方法采用脂多糖诱导建立ARDS大鼠模型,腹腔注射木犀草素(5、10、15 mg/kg)给药,连续3周。给药结束后,观察大鼠生存率;HE染色和Masson染色观察肺组织病理变化;ELISA法检... 目的探讨木犀草素对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺纤维化的作用。方法采用脂多糖诱导建立ARDS大鼠模型,腹腔注射木犀草素(5、10、15 mg/kg)给药,连续3周。给药结束后,观察大鼠生存率;HE染色和Masson染色观察肺组织病理变化;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子(TNF-α、TGF-β1)水平,以及肺组织羟脯氨酸(Hyp)、胶原酶I(Col-Ⅰ)水平;Western blot法检测肺组织细胞上皮型钙黏附素(E-cadherin)、神经型钙黏附素(N-cadherin)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Col-Ⅰ、自噬效应蛋白(Beclin-1)、微管相关蛋白轻链3B(LC3B)、JAK2/STAT3信号通路蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠生存率降低;HE染色评分和Masson染色评分升高(P<0.01);血清TNF-α、TGF-β1水平,以及肺组织HYP、Col-Ⅰ水平升高(P<0.01);肺组织Beclin-1、LC3B、E-Cadherin蛋白表达降低(P<0.01),α-SMA、Col-Ⅰ、N-Cadherin蛋白表达,以及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达比值升高(P<0.01)。与模型组比较,木犀草素各剂量组大鼠生存率增加;HE染色评分和Masson染色评分降低(P<0.01);血清TNF-α、TGF-β1水平,以及肺组织HYP、Col-Ⅰ水平降低(P<0.01);肺组织Beclin-1、LC3B、E-Cadherin蛋白表达升高(P<0.01),α-SMA、Col-Ⅰ、N-Cadherin蛋白表达,以及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达比值降低(P<0.05,P<0.01)。结论木犀草素可能通过阻断JAK2/STAT3信号通路激活,提高自噬相关蛋白表达,降低炎症因子水平,减轻肺组织病理损伤,抑制上皮-间充质转化(EMT)过程,从而对ARDS大鼠肺纤维化起到缓解作用。 展开更多
关键词 木犀草素 急性呼吸窘迫综合征 肺纤维化 炎症 上皮-间充质转化 jak2/STAT3信号通路
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基于JAK2/STAT3信号通路探讨凉血和营方含药血清对LPS诱导人脐静脉内皮细胞活化的影响
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作者 夏春兰 冯夏 +5 位作者 曹烨民 梁志强 乐意 徐洪涛 祁菲 李骥 《中成药》 北大核心 2025年第4期1150-1156,共7页
目的考察凉血和营方含药血清(LXHY-MS)对脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的影响。方法CCK-8法、DCFH-DA荧光探针法和Western blot法筛选LPS造模浓度以及LXHY-MS给药浓度。将HUVECs分为正常组、模型组和LXHY-MS组,自动生化分析... 目的考察凉血和营方含药血清(LXHY-MS)对脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的影响。方法CCK-8法、DCFH-DA荧光探针法和Western blot法筛选LPS造模浓度以及LXHY-MS给药浓度。将HUVECs分为正常组、模型组和LXHY-MS组,自动生化分析仪检测SOD活性,比色法检测MDA水平,Western blot法检测ICAM-1、VCAM-1、IL-6、TNF-α、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达,高内涵检测线粒体活性氧(mROS)水平及HUVECs对人单核细胞白血病细胞(THP-1)的招募作用。采用JAK2/STAT3通路抑制剂(AG490),将HUVECs分为正常组、AG490组、LPS组、LPS+AG490组、LPS+LXHY-MS组和LPS+LXHY-MS+AG490组,Western blot法检测ICAM-1、VCAM-1、IL-6、TNF-α、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达。结果与正常组比较,模型组HUVECs中SOD活性降低(P<0.01),MDA水平升高(P<0.05),ICAM-1、VCAM-1、IL-6、TNF-α、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),mROS表达增强,招募的THP-1细胞增加。与模型组比较,LXHY-MS组SOD活性升高(P<0.05),MDA水平降低(P<0.01),ICAM-1、VCAM-1、IL-6、TNF-α、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),mROS表达减弱,招募的THP-1细胞减少。采用AG490后,与正常组比较,模型组ICAM-1、VCAM-1、IL-6、TNF-α、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,各给药组相关蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论凉血和营方含药血清可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路保护HUVECs活化损伤。 展开更多
关键词 凉血和营方 类风湿性血管炎 内皮细胞活化 jak2/STAT3信号通路
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白藜芦醇对骨肉瘤细胞的影响:通过调节JAK2/STAT3信号通路和肿瘤免疫微环境的相互作用
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作者 王小丽 马国良 +3 位作者 刘瑞东 亓瑞霞 亓久德 任玉国 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第5期420-427,共8页
目的探讨白藜芦醇对骨肉瘤肿瘤免疫微环境的影响。方法建立C57BL/6小鼠皮下荷瘤模型,白藜芦醇干预后采用单细胞测序技术分析肿瘤微环境中免疫细胞浸润变化。免疫组织化学染色实验验证免疫细胞浸润。Western blot法检测细胞通路变化。结... 目的探讨白藜芦醇对骨肉瘤肿瘤免疫微环境的影响。方法建立C57BL/6小鼠皮下荷瘤模型,白藜芦醇干预后采用单细胞测序技术分析肿瘤微环境中免疫细胞浸润变化。免疫组织化学染色实验验证免疫细胞浸润。Western blot法检测细胞通路变化。结果与对照组相比,白藜芦醇显著抑制了C57BL/6小鼠皮下荷瘤的增殖。单细胞测序结果表明,白藜芦醇处理后肿瘤微环境中免疫细胞的组成发生显著变化,CD8^(+)T细胞的募集得到增强。Western blot法检测发现白藜芦醇处理后,LM8骨肉瘤细胞中Janus激酶2/信号转导子与转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路的活性显著降低。结论白藜芦醇通过抑制JAK2/STAT3信号通路,增强CD8^(+)T细胞浸润从而增强抗肿瘤免疫反应。 展开更多
关键词 白藜芦醇 jak2/STAT3信号通路 肿瘤微环境 CD8^(+)T细胞 单细胞测序
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