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miRNA-155-5P靶向调控SOCS1调节JAK2/STAT3信号通路对狼疮性肾炎肾脏损伤的影响 被引量：1
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作者 林爱桃 黄志敏 +6 位作者 张知英 付庭娜 陆良喜 刘晓羽 江旖旎 赵蕾蕾 吴金玉 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第9期1285-1292,共8页
目的探讨miRNA-155-5P靶向调控细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1)调节Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对狼疮性肾炎肾脏损伤的作用机制。方法选取30只雌性MRL-faslpr狼疮模型小鼠随机分为模型组、抑制对照组(a... 目的探讨miRNA-155-5P靶向调控细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1)调节Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对狼疮性肾炎肾脏损伤的作用机制。方法选取30只雌性MRL-faslpr狼疮模型小鼠随机分为模型组、抑制对照组(antagomir NC组)、miR-155-5p抑制组(miR-155-5p antagomir)、抑制miR-155-5p+干扰对照组(miR-155-5p antagomir+shRNA control)、抑制miR-155-5p+SOCS1干扰对照组(miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组),每组各6只。给予腺相关病毒miR-155-5p antagomir、antagomir NC、SOCS1 shRNA、shRNA control进行干预。另设相同周龄C57BL/6小鼠6只,作为正常组,给予同等量生理盐水。观察各组小鼠血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)水平、小鼠肾脏病理学变化、小鼠肾组织miRNA-155-5p、SOCS1、磷酸化JAK2(p-JAK2)、磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达水平。结果(1)与正常组相比,模型组小鼠BUN、Scr水平、肾组织中miR-155-5p和p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平均显著升高(P<0.01),肾组织中SOCS1的表达水平显著下降(P<0.01);与模型组和antagomir NC组相比,miR-155-5p antagomir小鼠BUN、Scr水平、肾组织中miR-155-5p和p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平则明显下降(P<0.01),miR-155-5p antagomir小鼠肾组织中SOCS1的表达水平有所升高(P<0.01);与miR-155-5p antagomir和miR-155-5p antagomir+shRNA control相比,miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组小鼠BUN、SCr水平、肾组织中miR-155-5p和p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平明显升高(P<0.01),而miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组小鼠肾组织中SOCS1的表达水平下降(P<0.01)。(2)与正常组相比,模型组小鼠肾脏病理可见到肾小球萎缩、肾小管间质大量炎细胞浸润,甚至部分肾小管坏死。相比于模型组和antagomir NC组,miR-155-5p antagomir小鼠的肾组织中肾小球萎缩、肾小管坏死以及炎症细胞浸润有所改善。与miR-155-5p antagomir组及miR-155-5p antagomir+shRNA control组相比,miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组小鼠的肾小球萎缩、肾小管坏死及炎症细胞浸润有显著改善。结论miR-155-5p靶向调控SOCS1促进MRL-faslpr狼疮模型小鼠肾脏损伤,其机制可能与激活JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 狼疮性肾炎 miR-155-5p 细胞因子信号传导抑制蛋白1 jak2/stat3信号通路
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痛风清利合剂通过调节尿酸转运蛋白和JAK2/STAT3信号通路缓解大鼠高尿酸血症
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作者 张婷婷 党翔 +5 位作者 杨青 杨鹏 袁玲 齐浩 党毓起 张敏 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第5期984-994,共11页
目的:基于尿酸(UA)转运蛋白和Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路探讨痛风清利合剂(TFQLM)对高尿酸血症(HUA)大鼠的治疗作用及其作用机制。方法:(1)体内实验:SD雄性大鼠36只,随机分为对照(CON)组、模型(MOD)组、... 目的:基于尿酸(UA)转运蛋白和Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路探讨痛风清利合剂(TFQLM)对高尿酸血症(HUA)大鼠的治疗作用及其作用机制。方法:(1)体内实验:SD雄性大鼠36只,随机分为对照(CON)组、模型(MOD)组、苯溴马隆组、低剂量TFQLM(TFQLM-L)组、中剂量TFQLM(TFQLM-M)组和高剂量TFQLM(TFQLM-H)组,每组6只。除CON组大鼠给予羧甲基纤维素钠溶液,余下各组大鼠给予次黄嘌呤(HP)联合氧嗪酸钾(OP)建立HUA模型,连续35 d。全自动生化仪检测大鼠血清UA、血清肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN)水平;ELISA试剂盒检测肝脏中黄嘌呤氧化酶(XOD)和腺苷脱氨酶(ADA)水平;HE染色观察肾脏组织病理学变化;免疫组化法检测肾脏中尿酸盐转运蛋白1(URAT1)、葡萄糖转运蛋白9(GLUT9)、有机阴离子转运蛋白1(OAT1)和OAT3的表达;Western blot检测肾脏组织中URAT1、GLUT9、OAT1、OAT3、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3和细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)蛋白水平。(2)体外实验:UA刺激HK2细胞建立HUA细胞模型,Western blot法检测URAT1、GLUT9、OAT1、OAT3、IL-6、TNF-α、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3和SOCS3蛋白水平。结果:与MOD组比较,TFQLM各剂量组大鼠血清UA、SCr和BUN水平均显著降低(P<0.05);肝脏组织中XOD和ADA水平显著降低(P<0.05);肾脏和HK2细胞中URAT1、GLUT9、IL-6、TNF-α、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3和SOCS3蛋白水平显著降低(P<0.05),OAT1和OAT3蛋白表达增加(P<0.05)。结论:通过建立大鼠和HK2细胞HUA模型,推测TFQLM可以降低HUA大鼠UA水平和减轻肾脏炎症,其作用机制可能与调节UA转运蛋白和抑制JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 高尿酸血症 痛风清利合剂 炎症 jak2/stat3信号通路
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羟基红花黄色素A通过JAK2/STAT3信号通路抑制缺血性脑卒中后小胶质细胞NLRP3介导的神经功能损伤
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作者 殷丽君 吴艺舸 +5 位作者 但存燕 刘可心 张嘉旭 马存根 马东 宋丽娟 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第8期1820-1825,1832,共7页
目的:探究羟基红花黄色素A(HSYA)对脑缺血损伤后小胶质细胞NLRP3表达的影响及机制。方法:采用SD雄性大鼠建立大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型,造模成功后24 h采用Longa评分法和转角试验评估神经功能缺损程度,Western blot和免疫荧光检... 目的:探究羟基红花黄色素A(HSYA)对脑缺血损伤后小胶质细胞NLRP3表达的影响及机制。方法:采用SD雄性大鼠建立大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型,造模成功后24 h采用Longa评分法和转角试验评估神经功能缺损程度,Western blot和免疫荧光检测JAK2/STAT3通路及NLRP3表达,ELISA检测IL-1β、IL-6、TNF-α水平。利用小胶质细胞建立糖氧剥夺/复糖氧(OGD/R)模型,使用JAK2和STAT3抑制剂AG490进一步验证HSYA对NLRP3的作用机制。结果:与假手术组相比,MCAO/R组神经功能损伤加重(P<0.01),HSYA治疗可改善神经功能(P<0.01)。MCAO/R组p-JAK2、p-STAT3和NLRP3表达高于假手术组(P<0.01),HSYA治疗后p-JAK2、p-STAT3和NLRP3表达降低(P<0.01)。与假手术组相比,MCAO/R组炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达升高(P<0.01),HSYA抑制了IL-1β、IL-6和TNF-α表达(P<0.01或P<0.05)。体外实验中,OGD/R组p-JAK2、p-STAT3和NLRP3表达较正常对照组明显升高(P<0.01),加入AG490后JAK2、STAT3磷酸化水平降低,NLRP3表达被抑制(P<0.01)。OGD/R组炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达与正常对照组相比升高(P<0.01),HSYA抑制了IL-1β、IL-6和TNF-α表达(P<0.01或P<0.05)。结论:HSYA可能通过调控JAK2/STAT3信号通路抑制缺血缺氧后小胶质细胞NLRP3表达,从而减轻脑损伤。 展开更多
关键词 脑缺血 小胶质细胞 羟基红花黄色素A NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 jak2/stat3信号通路
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基于JAK2/STAT3信号通路探讨凉血和营方含药血清对LPS诱导人脐静脉内皮细胞活化的影响
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作者 夏春兰 冯夏 +5 位作者 曹烨民 梁志强 乐意 徐洪涛 祁菲 李骥 《中成药》 北大核心 2025年第4期1150-1156,共7页
目的考察凉血和营方含药血清(LXHY-MS)对脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的影响。方法CCK-8法、DCFH-DA荧光探针法和Western blot法筛选LPS造模浓度以及LXHY-MS给药浓度。将HUVECs分为正常组、模型组和LXHY-MS组,自动生化分析... 目的考察凉血和营方含药血清(LXHY-MS)对脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的影响。方法CCK-8法、DCFH-DA荧光探针法和Western blot法筛选LPS造模浓度以及LXHY-MS给药浓度。将HUVECs分为正常组、模型组和LXHY-MS组,自动生化分析仪检测SOD活性,比色法检测MDA水平,Western blot法检测ICAM-1、VCAM-1、IL-6、TNF-α、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达,高内涵检测线粒体活性氧(mROS)水平及HUVECs对人单核细胞白血病细胞(THP-1)的招募作用。采用JAK2/STAT3通路抑制剂(AG490),将HUVECs分为正常组、AG490组、LPS组、LPS+AG490组、LPS+LXHY-MS组和LPS+LXHY-MS+AG490组,Western blot法检测ICAM-1、VCAM-1、IL-6、TNF-α、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达。结果与正常组比较,模型组HUVECs中SOD活性降低(P<0.01),MDA水平升高(P<0.05),ICAM-1、VCAM-1、IL-6、TNF-α、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),mROS表达增强,招募的THP-1细胞增加。与模型组比较,LXHY-MS组SOD活性升高(P<0.05),MDA水平降低(P<0.01),ICAM-1、VCAM-1、IL-6、TNF-α、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),mROS表达减弱,招募的THP-1细胞减少。采用AG490后,与正常组比较,模型组ICAM-1、VCAM-1、IL-6、TNF-α、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,各给药组相关蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论凉血和营方含药血清可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路保护HUVECs活化损伤。 展开更多
关键词 凉血和营方 类风湿性血管炎 内皮细胞活化 jak2/stat3信号通路
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黄芩通过JAK2/STAT3信号通路联合5-Fu发挥抗C57BL/6J小鼠肺癌的作用 被引量：1
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作者 龙亚丽 刘雅莉 +2 位作者 杨明轩 田启会 张勇 《中国实验动物学报》 北大核心 2025年第4期522-529,共8页
目的基于JAK2/STAT3信号通路研究黄芩联合5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)对Lewis荷瘤模型小鼠肺癌的抑制作用。方法检测黄芩(20 mg/kg)联合5-Fu干预Lewis荷瘤小鼠后的体质量、进食量和瘤体积变化,通过苏木素-伊红(HE)染色观察瘤组织... 目的基于JAK2/STAT3信号通路研究黄芩联合5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)对Lewis荷瘤模型小鼠肺癌的抑制作用。方法检测黄芩(20 mg/kg)联合5-Fu干预Lewis荷瘤小鼠后的体质量、进食量和瘤体积变化,通过苏木素-伊红(HE)染色观察瘤组织病理变化,通过免疫组织化学染色观察增殖相关蛋白Ki67表达水平变化,通过TUNEL染色观察瘤组织中细胞凋亡水平变化,通过免疫组织化学染色观察瘤组织中对JAK2、p-JAK2、STAT3和p-STAT3蛋白表达水平的变化。结果与模型组相比,联合干预后小鼠瘤体积明显变小,具有统计学意义(P<0.01),体质量升高(P<0.05),进食未发生明显变化。瘤组织中增殖相关蛋白Ki67表达明显降低,TUNEL标记的凋亡细胞明显增多;p-JAK2、p-STAT3蛋白表达升高。结论黄芩水煎液可抑制JAK2/STAT3信号通路,并增加5-Fu对小鼠肺癌的抑制作用。 展开更多
关键词 肺癌荷瘤小鼠 黄芩 jak2/stat3信号通路 5-FU
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基于IL-6/JAK2/STAT3信号通路的子宫腺肌病发病机制研究
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作者 延思淼 李梦琦 +6 位作者 陈颐 钟秀驰 田滢舟 林怡然 林再帆 冉青珍 陈万群 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第5期972-983,共12页
目的:探讨白细胞介素6(IL-6)/Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)信号通路在子宫腺肌病(ADM)中的调控作用,评估JAK2抑制剂AG490对ADM的治疗潜力。方法:(1)新生雌性小鼠随机分为对照组和ADM组,构建他莫昔芬诱导的ADM小鼠... 目的:探讨白细胞介素6(IL-6)/Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)信号通路在子宫腺肌病(ADM)中的调控作用,评估JAK2抑制剂AG490对ADM的治疗潜力。方法:(1)新生雌性小鼠随机分为对照组和ADM组,构建他莫昔芬诱导的ADM小鼠模型。Western blot检测IL-6/JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达。(2)AG490处理人子宫内膜腺癌Ishikawa细胞后,Western blot检测IL-6/JAK2/STAT3信号通路、上皮-间充质转化(EMT)、细胞迁移和细胞增殖相关蛋白表达;划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;集落形成实验和EdU实验检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡水平。(3)将ADM小鼠随机分为AG490组和ADM组,分别腹腔注射AG490和等体积溶剂。Western blot检测IL-6/JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达;Western blot和免疫组织化学染色检测小鼠子宫组织细胞EMT、迁移和增殖相关蛋白表达;TUNEL实验检测小鼠子宫细胞凋亡情况。结果:(1)与对照组相比,ADM小鼠中IL-6/JAK2/STAT3信号通路相关蛋白水平显著升高(P<0.05)。(2)AG490抑制了Ishikawa细胞IL-6/JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达(P<0.05);vimentin和Slug表达水平降低(P<0.05),Ecadherin表达水平升高(P<0.01),MMP-2和MMP-9表达水平降低(P<0.05),细胞的EMT、迁移和侵袭能力受到抑制;Bcl-2和cyclin D1表达水平降低(P<0.05),Bax表达升高(P<0.05),细胞增殖能力受到抑制,凋亡水平升高(P<0.01)。(3)ADM小鼠腹腔注射AG490后,其子宫组织中p-JAK2/JAK比值和IL-6蛋白表达水平显著降低(P<0.01),N-cadherin、vimentin、Snail、Slug和Twist表达水平降低(P<0.05),E-cadherin表达水平升高(P<0.05),MMP-2和MMP-9表达水平降低(P<0.05),Bcl-2/Bax比值和PCNA表达水平降低(P<0.01),细胞凋亡水平升高。结论:IL-6/JAK2/STAT3信号通路在ADM中异常激活,通过促进子宫内膜细胞EMT、增殖、侵袭及迁移过程对ADM的发展起到调控作用。AG490通过阻断IL-6/JAK2/STAT3信号通路,抑制子宫内膜细胞EMT、增殖、迁移与侵袭,促进细胞凋亡,具有治疗ADM的潜在价值。 展开更多
关键词 子宫腺肌病 IL-6/jak2/stat3信号通路 上皮-间充质转化 细胞增殖 细胞侵袭 细胞迁移
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载脂蛋白C1高表达通过激活JAK2/STAT3信号通路促进甲状腺乳头状癌细胞的增殖并抑制凋亡
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作者 宾禹 李子雯 +6 位作者 左素微 孙思诺 李敏 宋佳茵 林旭 薛刚 吴靖芳 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第2期359-370,共12页
目的探讨载脂蛋白C1(APOC1)在甲状腺乳头状癌(PTC)组织中的表达及对PTC细胞增殖、凋亡及关键信号通路的影响。方法通过GEPIA 2及K-M数据库分析APOC1在PTC的表达及对预后的影响。采用免疫组织化学、Western blotting检测APOC1在PTC和癌... 目的探讨载脂蛋白C1(APOC1)在甲状腺乳头状癌(PTC)组织中的表达及对PTC细胞增殖、凋亡及关键信号通路的影响。方法通过GEPIA 2及K-M数据库分析APOC1在PTC的表达及对预后的影响。采用免疫组织化学、Western blotting检测APOC1在PTC和癌旁组织中的表达以及3株PTC细胞和正常甲状腺Nthyori 3-1细胞的表达。采用细胞转染技术,构建APOC1敲低和过表达PTC细胞模型(TPC-1细胞和BCPAP细胞);采用Western blotting和RT-qPCR分别在蛋白水平和mRNA水平检验细胞模型构建是否成功。通过生长曲线、集落形成实验检测敲低和过表达APOC1后细胞的生长情况和集落形成能力;通过流式细胞术检测敲低和过表达APOC1对细胞周期、凋亡的影响。采用RT-qPCR和Western blotting检测增殖及凋亡相关靶基因P21,P27,CDK4,CyclinD1,BCL-2,Bax,caspase-3/caspase-9 mRNA和蛋白以及JAK2/STAT3信号通路关键蛋白的变化。结果成功构建APOC1敲低和过表达PTC细胞模型;PTC组织及3个PTC细胞株APOC1表达高于癌旁组织和Nthyori 3-1细胞(P<0.001)。与对照组相比,沉默组细胞增殖能力减弱(P<0.05);G0/G1期的细胞比例增高(P<0.01),S和G2期的细胞比例下降(P<0.05);细胞凋亡率明显增高(P<0.05);CDK4,CyclinD1,BCL-2 mRNA和蛋白表达量下调(P<0.05);p-JAK2,p-STAT3蛋白表达下调(P<0.001);增强组与沉默组结果相反:P21,P27,Bax,caspase-3/caspase-9 mRNA和蛋白表达下调(P<0.05);p-JAK2,p-STAT3蛋白表达上调(P<0.001)。JAK2抑制剂AG490显著减弱过表达APOC1对BCPAP细胞JAK2/STAT3信号通路的激活效应(P<0.01)。结论APOC1可能通过激活JAK2/STAT3信号通路,缩短G0/G1期进程,促进PTC细胞增殖并抑制凋亡。 展开更多
关键词 甲状腺乳头状癌 载脂蛋白C1 增殖 凋亡 jak2/stat3信号通路
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隐丹参酮通过JAK2/STAT3信号通路抑制异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚
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作者 刘丽娜 李春香 +4 位作者 郭昌志 王群 赵焱 赵红晔 邓凤春 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第5期902-908,共7页
目的:探讨隐丹参酮(cryptotanshinone,CPT)对异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)诱导的大鼠心肌肥厚的影响并探索其中的潜在机制。方法:通过腹腔注射ISO(5 mg/kg)构建大鼠心肌肥厚模型,并用CPT进行为期15 d的干预治疗。实验设计分为两个部... 目的:探讨隐丹参酮(cryptotanshinone,CPT)对异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)诱导的大鼠心肌肥厚的影响并探索其中的潜在机制。方法:通过腹腔注射ISO(5 mg/kg)构建大鼠心肌肥厚模型,并用CPT进行为期15 d的干预治疗。实验设计分为两个部分:第一部分旨在探讨CPT对心肌肥厚大鼠的心功能、病理表现及Janus激酶2/信号转导及转录激活因子3(Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)信号通路的影响,将大鼠分为6组:对照组、CPT对照组、模型组,以及低剂量(15 mg·kg^(-1)·d^(-1))、中剂量(30 mg·kg^(-1)·d^(-1))和高剂量(60 mg·kg^(-1)·d^(-1))CPT治疗组,每组6只大鼠;第二部分旨在验证JAK2/STAT3信号通路在CPT治疗心肌肥厚中的作用,将大鼠分为4组:对照组、模型组、高剂量CPT治疗组以及香豆霉素A1(coumermycin A1,CA1;JAK2/STAT3激动剂)干预组(ISO注射后,给予高剂量CPT 60 mg·kg^(-1)·d^(-1)和CA11 mg·kg^(-1)·d^(-1)干预,持续15 d),每组5只大鼠。用超声心动图检测心脏功能相关指标,通过苏木精-伊红、Masson和麦胚凝集素染色评估病理形态变化,通过Western blot检测心房利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)及JAK2/STAT3信号通路相关蛋白的表达。结果:与模型组比较,CPT剂量依赖性改善了心肌肥厚模型大鼠的心功能相关超声指标并显著减轻了ISO诱导的心肌细胞肥大和心肌纤维化(P<0.05),还降低了ISO造模引起的ANP、BNP和β-MHC的水平(P<0.05),并抑制了JAK2和STAT3的磷酸化(P<0.05)。CA1能部分逆转CPT在ISO诱导的心肌肥厚中的作用(P<0.05)。结论:CPT是潜在的心肌肥厚治疗剂,其可能通过抑制JAK2/STAT3信号传导来缓解ISO诱导的大鼠心脏肥厚。 展开更多
关键词 隐丹参酮 异丙肾上腺素 心肌肥厚 心肌重构 jak2/stat3信号通路
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白藜芦醇通过激活JAK2/STAT3信号通路抑制缺氧/复氧诱导的H9c2心肌细胞凋亡 被引量：1
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作者 李金玉 黄丹梅 +2 位作者 张艳美 高分飞 汪彬 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期451-456,共6页
目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的保护作用及机制。方法以H9c2心肌细胞为研究对象,建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,流式细胞术测定细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋... 目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的保护作用及机制。方法以H9c2心肌细胞为研究对象,建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,流式细胞术测定细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3及JAK2/STAT3信号通路蛋白的表达水平;采用JAK2抑制剂AG490研究抑制JAK2/STAT3信号通路对RSV减轻H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响。结果RSV可有效抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡,并促进p-JAK2和p-STAT3蛋白表达,而AG490干预后明显拮抗RSV抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡作用。结论RSV通过激活JAK2/STAT3信号通路,抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 白藜芦醇 缺氧/复氧 H9C2心肌细胞 jak2/stat3信号通路 细胞凋亡 AG490
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H_(2)S通过JAK2/STAT3信号通路抑制新生大鼠缺氧缺血性脑病
10
作者 刘剑锋 何攀 +1 位作者 贺来彪 霍佳雯 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第17期1327-1335,共9页
目的:观察硫化氢(H_(2)S)的供体硫氢化钠(NaHS)对幼鼠缺氧缺血性脑病(HIE)的影响并探讨其可能的作用机制。方法:7日龄的雄性Wistar幼鼠,先进行右颈总动脉双结扎,再放入缺氧舱2 h,建立幼鼠的HIE模型。每日1次腹腔注射NaHS(50μmol/kg),共... 目的:观察硫化氢(H_(2)S)的供体硫氢化钠(NaHS)对幼鼠缺氧缺血性脑病(HIE)的影响并探讨其可能的作用机制。方法:7日龄的雄性Wistar幼鼠,先进行右颈总动脉双结扎,再放入缺氧舱2 h,建立幼鼠的HIE模型。每日1次腹腔注射NaHS(50μmol/kg),共30 d。每天观察幼鼠的情况,测量体重,并对神经功能不全进行评分。幼鼠海马区神经元细胞通过TUNEL染色检测细胞凋亡。利用ELISA技术对幼鼠海马组织中的白介素-1β(IL-1β)、IL-4、IL-6和IL-10的水平进行检测。通过Western blot技术检测幼鼠的海马组织中的精氨酸酶1(Arg1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、JAK2的磷酸化形式(p-JAK2),以及STAT3的磷酸化状态(p-STAT3)的水平。观察JAK2/STAT3信号通路的激动剂SC-39100对NaHS效应的影响。结果:与对照组相比较,HIE模型组幼鼠在模型制备后的第4天至第30天体重均显著降低,神经功能缺失评分显著性升高,海马DG区组织中神经元凋亡明显增多,海马组织中iNOS蛋白表达上调,Arg1蛋白表达下调,IL-4和IL-10水平降低,IL-1β和IL-6水平增加,p-JAK2的蛋白表达水平和p-JAK2/t-JAK2比值,以及p-STAT3的蛋白表达水平和p-STAT3/t-STAT3比值均显著性增加(P<0.05)。与HIE模型组比较,HIE+NaHS组大鼠在造模后第6天至第30天体重均明显增加,神经功能缺失评分显著性降低,海马DG区组织中神经元凋亡明显减少,海马组织中iNOS蛋白表达下调,而Arg1蛋白的表达水平上调,IL-4和IL-10的水平均增加,而IL-1β和IL-6的水平均降低,p-JAK2的蛋白表达水平和p-JAK2/t-JAK2比值,以及p-STAT3蛋白的表达水平和p-STAT3/t-STAT3比值均显著性降低(P<0.05)。SC-39100逆转了NaHS降低HIE大鼠神经功能缺失评分的作用。结论:外源性H_(2)S对幼鼠的HIE具有保护作用,其机制可能与H_(2)S抑制JAK2/STAT3信号通路的激活,抑制小胶质细胞的M1型极化,诱导其M2型极化,从而抑制神经炎症反应有关。 展开更多
关键词 硫化氢 缺氧缺血性脑病 幼鼠 小胶质细胞极化 jak2/stat3信号通路
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姜黄素调节JAK2/STAT3信号通路对痤疮小鼠Th17/Treg细胞免疫平衡的影响
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作者 李知 陈素红 +1 位作者 缪飞 许建新 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第6期1371-1375,共5页
目的:探讨姜黄素调节JAK2/STAT3信号通路对痤疮小鼠Th17/Treg细胞免疫平衡的影响。方法:通过注射丙酸杆菌混悬液建立痤疮小鼠模型,造模成功的小鼠随机分为痤疮组、姜黄素低(姜黄素-L,50 mg/kg姜黄素)、中(姜黄素-M,100 mg/kg姜黄素)、... 目的:探讨姜黄素调节JAK2/STAT3信号通路对痤疮小鼠Th17/Treg细胞免疫平衡的影响。方法:通过注射丙酸杆菌混悬液建立痤疮小鼠模型,造模成功的小鼠随机分为痤疮组、姜黄素低(姜黄素-L,50 mg/kg姜黄素)、中(姜黄素-M,100 mg/kg姜黄素)、高剂量(姜黄素-H,150 mg/kg姜黄素)组以及姜黄素-H+JAK2/STAT3通路激活剂-colivelin组(150 mg/kg姜黄素+1.0 mg/kg colivelin),并以健康小鼠为对照组,干预结束后,对小鼠进行皮损评分;眼眶取血,ELISA及流式细胞术检测血清IL-6、IL-10水平以及Th17、Treg细胞比例;HE检测耳廓组织病理变化;Western blot检测耳廓组织中p-JAK2、p-STAT3、JAK2、STAT3、Treg转录因子-叉头状转录因子3(FOXP3)及Th17转录因子-维甲酸相关孤独受体(RORγt)蛋白表达。结果:与对照组相比,痤疮组病理损伤严重,皮损及病理评分、IL-6水平、Th17细胞比例、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、RORγt表达显著升高,IL-10水平、Treg细胞比例、FOXP3表达显著降低(P<0.05);与痤疮组相比,姜黄素-L、姜黄素-M、姜黄素-H组皮损及病理评分、IL-6水平、Th17细胞比例、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、RORγt表达显著降低,IL-10水平、Treg细胞比例、FOXP3表达显著升高(P<0.05);与姜黄素-H组相比,姜黄素-H+colivelin组皮损及病理评分、IL-6水平、Th17细胞比例、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、RORγt表达显著升高,IL-10水平、Treg细胞比例、FOXP3表达显著降低(P<0.05)。结论:姜黄素可改善痤疮小鼠中Th17/Treg细胞免疫平衡,可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 姜黄素 痤疮 Th17/Treg细胞免疫平衡 jak2/stat3信号通路
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汉黄芩素调节JAK2/STAT3信号通路对慢性青光眼大鼠视网膜神经节细胞损伤的影响
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作者 柯贤林 施继光 范凌志 《眼科新进展》 北大核心 2025年第11期877-882,共6页
目的 探讨汉黄芩素(WOG)调节JAK2/STAT3信号通路对慢性青光眼大鼠视网膜神经节细胞(RGC)损伤的影响。方法 取SPF级健康雄性SD大鼠构建慢性青光眼大鼠模型(造模成功共50只)。选取造模成功的大鼠,随机分为5组,每组10只;模型组大鼠予以等... 目的 探讨汉黄芩素(WOG)调节JAK2/STAT3信号通路对慢性青光眼大鼠视网膜神经节细胞(RGC)损伤的影响。方法 取SPF级健康雄性SD大鼠构建慢性青光眼大鼠模型(造模成功共50只)。选取造模成功的大鼠,随机分为5组,每组10只;模型组大鼠予以等量生理盐水(每天1次,按10 mL·kg^(-1)灌胃,1 mL·kg^(-1)腹腔注射);低剂量汉黄芩素组(L-WOG组)、中剂量汉黄芩素组(M-WOG组)和高剂量汉黄芩素组(H-WOG组)大鼠分别灌胃7 mg·kg^(-1)、14 mg·kg^(-1)和28 mg·kg^(-1) WOG(每天1次,灌胃量按照10 mL·kg^(-1)给药);高剂量汉黄芩素+Colivelin组(H-WOG+Colivelin组)大鼠灌胃WOG(28 mg·kg^(-1),每天1次,灌胃量按照10 mL·kg^(-1)给药)+腹腔注射JAK2/STAT3通路激活剂Colivelin(1 mg·kg^(-1),每天1次,按照1 mL·kg^(-1)腹腔注射给药)。另取10只正常大鼠作为假手术对照组(Control组),大鼠仅接受手术暴露上巩膜静脉,不进行烙闭,术后与模型组相同方式给予生理盐水。所有给药处理均持续8周。采用笔试眼压计检测大鼠眼压,HE染色、TUNEL染色分别检测大鼠视网膜组织形态改变及RGC凋亡情况,ELISA检测大鼠视网膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,Western blot检测大鼠视网膜组织中JAK2/STAT3信号通路蛋白表达变化。结果 Control组大鼠视网膜结构正常,层次清晰,细胞排列致密;模型组较Control组视网膜组织明显变薄,结构紊乱,细胞排列稀疏,并可见空泡形成;L-WOG组、M-WOG组、H-WOG组均较模型组视网膜组织厚度增加,细胞排列更为整齐;H-WOG+Colivelin组较H-WOG组视网膜组织相对变薄,细胞排列趋于稀疏。干预后,模型组RGC凋亡率[(7.32±1.07)%]较Control组[(0.61±0.12)%]显著升高(P<0.05);L-WOG组[(5.67±0.63)%]、M-WOG组[(3.34±0.75)%]、H-WOG组[(1.12±0.35)%]均较模型组显著降低(均为P<0.05),且下降趋势呈现出剂量依赖关系;H-WOG+Colivelin组[(6.83±1.56)%]较H-WOG组显著升高(P<0.05)。与Control组相比,模型组大鼠视网膜组织SOD活性显著降低,MDA含量显著升高(均为P<0.05)。与模型组相比,L-WOG组、M-WOG组、H-WOG组大鼠视网膜组织SOD活性均显著升高,MDA含量均显著降低(均为P<0.05),且此效应呈剂量依赖性(即效应强度:H-WOG组>M-WOG组>L-WOG组)。与H-WOG组相比,H-WOG+Colivelin组大鼠视网膜组织SOD活性显著降低,MDA含量显著升高(均为P<0.05)。与Control组相比,模型组大鼠视网膜组织p-JAK2/JAK2表达量比值和p-STAT3/STAT3表达量比值均显著上调(均为P<0.05)。与模型组相比,L-WOG组、M-WOG组、H-WOG组大鼠视网膜组织p-JAK2/JAK2表达量比值、p-STAT3/STAT3表达量比值均显著下调(均为P<0.05)。与H-WOG组相比,H-WOG+Colivelin组大鼠视网膜组织p-JAK2/JAK2表达量比值、p-STAT3/STAT3表达量比值均显著上调(均为P<0.05)。结论 WOG可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路降低氧化应激和RGC凋亡,进而减轻慢性青光眼大鼠视网膜组织损伤。 展开更多
关键词 汉黄芩素 jak2/stat3信号通路 慢性青光眼 视网膜神经节细胞
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木犀草素对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺纤维化及JAK2/STAT3信号通路的影响
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作者 蔡君 林振伟 林晓文 《中成药》 北大核心 2025年第7期2411-2415,共5页
目的探讨木犀草素对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺纤维化的作用。方法采用脂多糖诱导建立ARDS大鼠模型,腹腔注射木犀草素(5、10、15 mg/kg)给药,连续3周。给药结束后,观察大鼠生存率;HE染色和Masson染色观察肺组织病理变化;ELISA法检... 目的探讨木犀草素对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺纤维化的作用。方法采用脂多糖诱导建立ARDS大鼠模型,腹腔注射木犀草素(5、10、15 mg/kg)给药,连续3周。给药结束后,观察大鼠生存率;HE染色和Masson染色观察肺组织病理变化;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子(TNF-α、TGF-β1)水平,以及肺组织羟脯氨酸(Hyp)、胶原酶I(Col-Ⅰ)水平;Western blot法检测肺组织细胞上皮型钙黏附素(E-cadherin)、神经型钙黏附素(N-cadherin)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Col-Ⅰ、自噬效应蛋白(Beclin-1)、微管相关蛋白轻链3B(LC3B)、JAK2/STAT3信号通路蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠生存率降低;HE染色评分和Masson染色评分升高(P<0.01);血清TNF-α、TGF-β1水平,以及肺组织HYP、Col-Ⅰ水平升高(P<0.01);肺组织Beclin-1、LC3B、E-Cadherin蛋白表达降低(P<0.01),α-SMA、Col-Ⅰ、N-Cadherin蛋白表达,以及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达比值升高(P<0.01)。与模型组比较,木犀草素各剂量组大鼠生存率增加;HE染色评分和Masson染色评分降低(P<0.01);血清TNF-α、TGF-β1水平,以及肺组织HYP、Col-Ⅰ水平降低(P<0.01);肺组织Beclin-1、LC3B、E-Cadherin蛋白表达升高(P<0.01),α-SMA、Col-Ⅰ、N-Cadherin蛋白表达,以及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达比值降低(P<0.05,P<0.01)。结论木犀草素可能通过阻断JAK2/STAT3信号通路激活,提高自噬相关蛋白表达,降低炎症因子水平,减轻肺组织病理损伤,抑制上皮-间充质转化(EMT)过程,从而对ARDS大鼠肺纤维化起到缓解作用。 展开更多
关键词 木犀草素 急性呼吸窘迫综合征 肺纤维化 炎症 上皮-间充质转化 jak2/stat3信号通路
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白藜芦醇对骨肉瘤细胞的影响:通过调节JAK2/STAT3信号通路和肿瘤免疫微环境的相互作用
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作者 王小丽 马国良 +3 位作者 刘瑞东 亓瑞霞 亓久德 任玉国 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第5期420-427,共8页
目的探讨白藜芦醇对骨肉瘤肿瘤免疫微环境的影响。方法建立C57BL/6小鼠皮下荷瘤模型,白藜芦醇干预后采用单细胞测序技术分析肿瘤微环境中免疫细胞浸润变化。免疫组织化学染色实验验证免疫细胞浸润。Western blot法检测细胞通路变化。结... 目的探讨白藜芦醇对骨肉瘤肿瘤免疫微环境的影响。方法建立C57BL/6小鼠皮下荷瘤模型,白藜芦醇干预后采用单细胞测序技术分析肿瘤微环境中免疫细胞浸润变化。免疫组织化学染色实验验证免疫细胞浸润。Western blot法检测细胞通路变化。结果与对照组相比,白藜芦醇显著抑制了C57BL/6小鼠皮下荷瘤的增殖。单细胞测序结果表明,白藜芦醇处理后肿瘤微环境中免疫细胞的组成发生显著变化,CD8^(+)T细胞的募集得到增强。Western blot法检测发现白藜芦醇处理后,LM8骨肉瘤细胞中Janus激酶2/信号转导子与转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路的活性显著降低。结论白藜芦醇通过抑制JAK2/STAT3信号通路,增强CD8^(+)T细胞浸润从而增强抗肿瘤免疫反应。 展开更多
关键词 白藜芦醇 jak2/stat3信号通路 肿瘤微环境 CD8^(%pLUS%)T细胞 单细胞测序
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灯盏乙素通过JAK2/STAT3信号通路减轻缺血性脑卒中大鼠神经元凋亡
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作者 段兆达 彭应琪 +4 位作者 徐冬垚 吴雨珂 杨毓甲 杨力 吴春云 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第6期1098-1108,共11页
目的:探讨灯盏乙素(scutellarin,Scu)是否通过抑制Janus激酶2(Janus kinase 2,JAK2)/信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信号通路减轻大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusio... 目的:探讨灯盏乙素(scutellarin,Scu)是否通过抑制Janus激酶2(Janus kinase 2,JAK2)/信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信号通路减轻大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型大鼠的神经元凋亡,从而发挥其神经保护作用。方法:基于SwissTargetPrediction、PharmMapper、OMIM和GeneCards数据库筛选Scu与缺血性脑卒中神经元凋亡相关靶点,通过韦恩图获取交集靶点,并用Cytoscape软件进行蛋白互作可视化分析以筛选核心靶点。通过Metascape数据库进行GO功能和KEGG通路富集分析,使用AutoDock Vina软件对Scu与其核心靶点进行分子对接。动物实验采用Zea Longa评分和悬吊实验评估神经功能恢复情况,Western blot和免疫荧光染色检测JAK2和STAT3磷酸化水平及凋亡蛋白cleaved caspase-3(C-caspase-3)、caspase-3、Bax和Bcl-2的表达,并进一步使用JAK2特异性抑制剂AG490证实JAK2/STAT3通路的作用。结果:通过网络药理学分析获得832个共同靶点,核心的关联途径包含肿瘤、JAK/STAT及HIF-1信号途径等。分子对接表明前10核心靶点与Scu具有较强的结合活力。Zea Longa评分和悬吊实验表明Scu显著促进MCAO大鼠神经功能恢复。Western blot和免疫荧光染色显示,与sham组相比,MCAO组中JAK2和STAT3磷酸化水平及凋亡蛋白C-caspase-3、Bax、Bcl-2表达和荧光强度显著增加(P<0.05);Scu干预后,JAK2和STAT3磷酸化水平及凋亡蛋白C-caspase-3、Bax表达和荧光强度显著下降,而Bcl-2表达和荧光强度显著增强(P<0.05)。与Scu单独干预(MCAO+Scu)组相比,联合AG490干预(MCAO+Scu+AG490)组中JAK2和STAT3磷酸化水平,以及C-caspase-3和Bax表达和荧光强度均无显著差异(P>0.05),但Bcl-2表达和荧光强度显著下降(P<0.05)。结论:Scu可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路的激活,减轻缺血性脑卒中大鼠神经元凋亡,发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 灯盏乙素 缺血性脑卒中 神经元凋亡 jak2/stat3信号通路 网络药理学
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不同年龄牦牛肺脏中JAK2、STAT3、P-JAK2/STAT3及PCNA蛋白的表达分析
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作者 牛悦悦 崔燕 +6 位作者 余四九 何俊峰 杨珊珊 祁正满 豆婉婉 陈春燕 邓演江 《畜牧兽医学报》 北大核心 2025年第6期2957-2967,共11页
本研究旨在探究JAK2/STAT3信号通路及其调节的细胞增殖关键蛋白PCNA在不同年龄牦牛肺脏中的表达分布及可能发挥的作用。本试验以初生、幼年、成年和老年健康牦牛肺脏为研究对象,利用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR... 本研究旨在探究JAK2/STAT3信号通路及其调节的细胞增殖关键蛋白PCNA在不同年龄牦牛肺脏中的表达分布及可能发挥的作用。本试验以初生、幼年、成年和老年健康牦牛肺脏为研究对象,利用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测JAK2、STAT3和PCNA mRNA在不同年龄牦牛肺脏中的表达情况,采用免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)和免疫蛋白印迹(Western blot)方法检测JAK2、STAT3、P-JAK2/STAT3及PCNA蛋白在不同年龄牦牛肺脏中的表达分布情况。结果显示:JAK2、STAT3、P-JAK2/STAT3和PCNA的表达分布基本一致,主要分布在支气管上皮与血管内皮,支气管壁平滑肌层、血管平滑肌以及肺泡细胞等部位。JAK 2 mRNA的表达量在不同年龄牦牛肺脏中呈现先升高后降低趋势,成年组表达最高;STAT 3 mRNA在肺脏中的表达量随牦牛年龄的增加而增加,老年组表达最高;PCNA mRNA在成年组和老年组的表达量明显高于初生组及幼年组。此外,JAK2、STAT3、P-JAK2/STAT3及PCNA蛋白在不同年龄牦牛肺脏中表达不同,P-JAK2/STAT3与JAK2/STAT3趋势基本一致,JAK2、P-JAK2蛋白在幼年组表达量最高,STAT3、P-STAT3蛋白在初生组和成年组表达量显著高于幼年组及老年组,其中初生组高于成年组;PCNA蛋白在初生组表达量明显高于幼年、成年和老年三组。综上,JAK2/STAT3信号通路及其调节的PCNA在不同年龄牦牛肺脏中的表达分布存在差异,提示JAK2/STAT3信号通路参与了牦牛肺脏发育过程。研究结果为进一步明确JAK2/STAT3信号通路及其靶向调节的PCNA在牦牛肺脏对高原低氧适应过程中发挥的作用提供研究依据。 展开更多
关键词 牦牛 肺脏 jak2/stat3信号通路 低氧性肺动脉高压
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微小RNA-21-5p通过STAT3/P53/SLC7A11轴抑制铁死亡减轻高氧性急性肺损伤
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作者 周先贵 江雨薇 +4 位作者 刘鑫鑫 余琨 覃松 刘小飞 冯帮海 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第20期2474-2482,共9页
目的探讨微小miR-21-5p(microRNA-21-5p,miR-21)是否通过STAT3/P53/SLC7A11轴调控铁死亡在高氧性急性肺损伤(hyperoxia-induced acute lung injury,HALI)发挥肺保护作用。方法采用免疫共沉淀技术(co-immunoprecipitation,Co-IP)分析STAT... 目的探讨微小miR-21-5p(microRNA-21-5p,miR-21)是否通过STAT3/P53/SLC7A11轴调控铁死亡在高氧性急性肺损伤(hyperoxia-induced acute lung injury,HALI)发挥肺保护作用。方法采用免疫共沉淀技术(co-immunoprecipitation,Co-IP)分析STAT3与P53的相互作用。选择50只9周龄C57BL/6J雄性小鼠,按随机数字表法分为常氧(Control)组、高氧(HALI)组、miR-21过表达(miR-21)组、STAT3抑制剂(HY-13818)组及铁抑素-1(ferrostatin-1,Fer-1)组。Control组置于室内空气中饲养;miR-21组经气管导管滴入miR-21 AAV6载体,饲养3周;HY-13818组以10 mg/kg经腹腔注射,每周3次,干预2周;Fer-1组在造模时以0.8 mg/kg ferrostatin-1经尾静脉注射,每天1次,干预2次;吸入90%以上浓度氧气建立HALI小鼠模型。高氧暴露48 h后,眼球采血RT-PCR检测miR-21表达水平;取肺组织计算肺W_(湿质量)/D_(干质量),HE染色光镜下观察形态学变化并行肺损伤病理评分;光电比色法测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平,可见分光光度法测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)、Fe^(2+)及谷胱甘肽(glutathione,GSH)浓度,荧光分光光度法测定活性氧(ROS)水平;Western blot法检测肺组织STAT3、P53、SLC7A11及GPX4蛋白相对表达水平。结果Co-IP结果显示,STAT3可与P53结合。HALI组HE染色可见肺泡结构破坏、排列紊乱、间隔明显增厚伴大量中性粒细胞细胞浸润,肺泡萎陷,与Control组比较,肺损伤病理评分及肺W_(湿质量)/D_(干质量)显著增高(P<0.05);HE染色结果显示,miR-21组、HY-13818组及Fer-1组肺损伤程度较HALI明显减轻,肺损伤病理评分及W_(湿质量)/D_(干质量)比显著降低(P<0.05)。与Control组比较,HALI组MDA、Fe^(2+)及ROS水平升高(P<0.05),SOD、GSH水平降低(P<0.05),STAT3及P53蛋白表达升高(P<0.05),SLC7A11及GPX4蛋白表达下降(P<0.05);与HALI组比较,miR-21组和HY-13818组MDA、ROS水平降低(P<0.05),SOD、Fe^(2+)及GSH水平升高(P<0.05),STAT3、P53表达降低(P<0.05),SLC7A11及GPX4蛋白升高(P<0.05)。结论miR-21减轻高氧性急性肺损伤,可能与其通过STAT3/P53/SLC7A11轴抑制铁死亡相关。 展开更多
关键词 微小RNA-21-5p 铁死亡 stat3/p53/SLC7A11信号通路 高氧性急性肺损伤
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益气解毒化瘀方基于SOCS负调控JAK2/STAT3通路对溃疡性结肠炎模型大鼠的作用
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作者 汪悦 查安生 李明 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第5期1140-1144,共5页
目的:基于SOCS负调控JAK2/STAT3通路探讨益气解毒化瘀方(YQJDHY)对溃疡性结肠炎模型大鼠的作用机制。方法:采用TNBS/乙醇法复制溃疡性结肠炎大鼠模型,随机分为正常组、模型组、SASP组、YQJDHY高、中、低剂量组。采用ELISA检测大鼠血清中... 目的:基于SOCS负调控JAK2/STAT3通路探讨益气解毒化瘀方(YQJDHY)对溃疡性结肠炎模型大鼠的作用机制。方法:采用TNBS/乙醇法复制溃疡性结肠炎大鼠模型,随机分为正常组、模型组、SASP组、YQJDHY高、中、低剂量组。采用ELISA检测大鼠血清中IL-21、IL-22;采用实时定量聚合酶链方法(RT-PCR)检测大鼠血清及肠黏膜中IL-23、IL-6、IL-17A、细胞因子信号抑制因子1(SOCS1)、SOCS3、酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)、转录激活因子3(STAT3)、转录因子维甲酸相关孤儿受体γ抗体(RORγt)mRNA表达。结果:模型组大鼠结肠组织出现明显炎症及溃疡,提示造模成功。与正常组比较,模型组大鼠血清IL-21、IL-22含量均显著升高(P<0.05);YQJDHY各组与SASP组血清IL-21、IL-22的含量均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,YQJDHY各组与SASP组肠黏膜及血清IL-23、IL-6、JAK2、STAT3、IL-17A mRNA水平均显著下调(P<0.01),YQJDHY各组肠黏膜SOCS1、SOCS3 mRNA水平升高;YQJDHY高剂量及SASP组血清SOCS1、SOCS3 mRNA水平升高(P<0.01)。YQJDHY高剂量及SASP组血清及肠黏膜RORγt mRNA水平升高(P<0.01)。与SASP组相比,YQJDHY高剂量组血清及肠黏膜中JAK2、STAT3 mRNA水平升高(P<0.05)。结论:YQJDHY可能通过上调溃疡性结肠炎模型大鼠SOCS1、SOCS3水平,抑制JAK2/STAT3信号通路,下调炎症因子表达,从而减轻溃疡性结肠炎免疫炎症反应。 展开更多
关键词 益气解毒化瘀方 溃疡性结肠炎 SOCS/jak2/stat3信号通路
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虎杖苷通过调节JAK2/STAT3信号通路改善血管内皮细胞损伤的研究 被引量：4
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作者 孔稳稳 韦惠珍 +3 位作者 徐媛颖 沙雯君 鲁郡 雷涛 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第7期1201-1205,1212,共6页
目的探讨虎杖苷通过蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号传导与转录激活因子3(STAT3)信号通路对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用。方法体外培养HUVECs,500 ng/ml LPS诱导其损伤,设为模型组;在模型组基础上,用不同... 目的探讨虎杖苷通过蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号传导与转录激活因子3(STAT3)信号通路对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用。方法体外培养HUVECs,500 ng/ml LPS诱导其损伤,设为模型组;在模型组基础上,用不同浓度(10、20、40μmol/L)虎杖苷干预HUVECs 24 h,分别设置为虎杖苷低浓度组、虎杖苷中浓度组和虎杖苷高浓度组;另设对照组。CCK-8、单核细胞-内皮细胞黏附、划痕和Transwell实验检测细胞活力、黏附、迁移和侵袭能力;ELISA法检测细胞上清液中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;Western blot法检测JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组细胞存活率下降(P<0.01),细胞黏附、迁移及侵袭能力增强(P<0.001,P<0.05,P<0.01),细胞上清液中IL-6和TNF-α含量增加(P<0.001),细胞中JAK2和STAT3蛋白磷酸化水平升高(P<0.05)。与模型组比较,虎杖苷干预后,LPS损伤细胞情况减轻,虎杖苷低、中、高浓度组细胞存活率增加(P<0.05),细胞黏附、迁移和侵袭能力下降(P<0.05,P<0.05,P<0.001),细胞上清液中IL-6和TNF-α含量下降(P<0.05),细胞中JAK2和STAT3蛋白磷酸化水平降低(P<0.05)。结论虎杖苷能有效减轻LPS对HUVECs的炎性损伤,减少炎症因子分泌,抑制内皮细胞黏附、迁移和侵袭,其机制可能与虎杖苷下调JAK2/STAT3信号通路相关。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 人脐静脉内皮细胞 虎杖苷 jak2/stat3信号通路
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基于JAK2/STAT3信号通路探讨红芪多糖对糖尿病胃轻瘫大鼠炎症反应的影响 被引量：9
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作者 朱小利 安惠 +4 位作者 李荣科 张磊 魏昭晖 苗琳琳 万生芳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期907-913,共7页
目的研究红芪多糖(hedysarum polybotrys polysacchcaide,HPS)对糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DGP)大鼠胃黏膜炎症反应的影响及可能作用机制。方法62只雄性Wistar大鼠随机分为Control组12只及造模组50只,除Control组外,其余大... 目的研究红芪多糖(hedysarum polybotrys polysacchcaide,HPS)对糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DGP)大鼠胃黏膜炎症反应的影响及可能作用机制。方法62只雄性Wistar大鼠随机分为Control组12只及造模组50只,除Control组外,其余大鼠采用小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素(25 mg·kg^(-1),连续3 d)联合高糖高脂饲料不规则喂养复制DGP模型,将成模大鼠随机分为Model组(灌胃纯净水)、HPS低、中、高剂量组(50、100、200 mg·kg^(-1)·d^(-1))及Metformin组(90 mg·kg^(-1)·d^(-1))分别灌胃处理,Control组给予等体积纯净水灌胃,每日1次,连续8周。HE染色观察各大鼠胃黏膜病理形态;ELISA检测大鼠胃黏膜TNF-α、IL-6、GAS、MTL含量;RT-PCR检测胃黏膜JAK2、STAT3 mRNA表达;Western blot检测胃黏膜JAK2、STAT3蛋白及磷酸化水平。结果与Control组相比,Model组大鼠HE染色胃黏膜有大量炎性细胞浸润;TNF-α、IL-6含量明显增加(P<0.01),GAS、MTL含量明显减少(P<0.01);JAK2、STAT3 mRNA表达明显升高(P<0.05);p-JAK2、p-STAT3明显升高(P<0.01)。与Model组相比,各给药组大鼠胃黏膜炎性表现有所改善;TNF-α、IL-6含量明显减少,GAS、MTL含量明显增加;JAK2、STAT3 mRNA表达明显降低;p-JAK2、p-STAT3表达明显降低(P<0.05)。结论HPS可改善大鼠胃黏膜炎症反应,修复胃黏膜损伤,其机制可能与调控JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 糖尿病胃轻瘫 红芪多糖 胃黏膜损伤 jak2/stat3信号通路 胃肠动力 炎症反应
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