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白藜芦醇调控白血病JAK1/STAT3信号转导通路的研究 被引量：3
1
作者 李覃 王伟 李彤 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2008年第4期772-776,共5页
本研究探讨白藜芦醇抗白血病作用的具体分子机制。采用细胞体外培养和免疫组织化学、免疫沉淀法检测白血病细胞L1210 p-JAK1、p-STAT3蛋白的表达;建立了L1210白血病腹水瘤小鼠模型,用Western blot、免疫组织化学测定信号转导分子p-JAK1... 本研究探讨白藜芦醇抗白血病作用的具体分子机制。采用细胞体外培养和免疫组织化学、免疫沉淀法检测白血病细胞L1210 p-JAK1、p-STAT3蛋白的表达;建立了L1210白血病腹水瘤小鼠模型,用Western blot、免疫组织化学测定信号转导分子p-JAK1及p-STAT3的活性。结果表明:白藜芦醇能明显抑制JAK1/STAT3信号转导通路,以时间-剂量依赖的方式下调p-JAK1、p-STAT3表达,减弱JAK1和STAT3的酪氨酸磷酸化活性。结论:白藜芦醇体内外均具能明显调控白血病JAK1/STAT3信号转导通路,发挥抗白血病作用。 展开更多
关键词 白藜芦醇 细胞凋亡 白血病 jak1/stat3信号转导通路
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miRNA-155-5P靶向调控SOCS1调节JAK2/STAT3信号通路对狼疮性肾炎肾脏损伤的影响 被引量：1
2
作者 林爱桃 黄志敏 +6 位作者 张知英 付庭娜 陆良喜 刘晓羽 江旖旎 赵蕾蕾 吴金玉 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第9期1285-1292,共8页
目的探讨miRNA-155-5P靶向调控细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1)调节Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对狼疮性肾炎肾脏损伤的作用机制。方法选取30只雌性MRL-faslpr狼疮模型小鼠随机分为模型组、抑制对照组(a... 目的探讨miRNA-155-5P靶向调控细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1)调节Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对狼疮性肾炎肾脏损伤的作用机制。方法选取30只雌性MRL-faslpr狼疮模型小鼠随机分为模型组、抑制对照组(antagomir NC组)、miR-155-5p抑制组(miR-155-5p antagomir)、抑制miR-155-5p+干扰对照组(miR-155-5p antagomir+shRNA control)、抑制miR-155-5p+SOCS1干扰对照组(miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组),每组各6只。给予腺相关病毒miR-155-5p antagomir、antagomir NC、SOCS1 shRNA、shRNA control进行干预。另设相同周龄C57BL/6小鼠6只,作为正常组,给予同等量生理盐水。观察各组小鼠血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)水平、小鼠肾脏病理学变化、小鼠肾组织miRNA-155-5p、SOCS1、磷酸化JAK2(p-JAK2)、磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达水平。结果(1)与正常组相比,模型组小鼠BUN、Scr水平、肾组织中miR-155-5p和p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平均显著升高(P<0.01),肾组织中SOCS1的表达水平显著下降(P<0.01);与模型组和antagomir NC组相比,miR-155-5p antagomir小鼠BUN、Scr水平、肾组织中miR-155-5p和p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平则明显下降(P<0.01),miR-155-5p antagomir小鼠肾组织中SOCS1的表达水平有所升高(P<0.01);与miR-155-5p antagomir和miR-155-5p antagomir+shRNA control相比,miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组小鼠BUN、SCr水平、肾组织中miR-155-5p和p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平明显升高(P<0.01),而miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组小鼠肾组织中SOCS1的表达水平下降(P<0.01)。(2)与正常组相比,模型组小鼠肾脏病理可见到肾小球萎缩、肾小管间质大量炎细胞浸润,甚至部分肾小管坏死。相比于模型组和antagomir NC组,miR-155-5p antagomir小鼠的肾组织中肾小球萎缩、肾小管坏死以及炎症细胞浸润有所改善。与miR-155-5p antagomir组及miR-155-5p antagomir+shRNA control组相比,miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组小鼠的肾小球萎缩、肾小管坏死及炎症细胞浸润有显著改善。结论miR-155-5p靶向调控SOCS1促进MRL-faslpr狼疮模型小鼠肾脏损伤,其机制可能与激活JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 狼疮性肾炎 miR-155-5p 细胞因子信号传导抑制蛋白1 jak2/stat3信号通路
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载脂蛋白C1高表达通过激活JAK2/STAT3信号通路促进甲状腺乳头状癌细胞的增殖并抑制凋亡
3
作者 宾禹 李子雯 +6 位作者 左素微 孙思诺 李敏 宋佳茵 林旭 薛刚 吴靖芳 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第2期359-370,共12页
目的探讨载脂蛋白C1(APOC1)在甲状腺乳头状癌(PTC)组织中的表达及对PTC细胞增殖、凋亡及关键信号通路的影响。方法通过GEPIA 2及K-M数据库分析APOC1在PTC的表达及对预后的影响。采用免疫组织化学、Western blotting检测APOC1在PTC和癌... 目的探讨载脂蛋白C1(APOC1)在甲状腺乳头状癌(PTC)组织中的表达及对PTC细胞增殖、凋亡及关键信号通路的影响。方法通过GEPIA 2及K-M数据库分析APOC1在PTC的表达及对预后的影响。采用免疫组织化学、Western blotting检测APOC1在PTC和癌旁组织中的表达以及3株PTC细胞和正常甲状腺Nthyori 3-1细胞的表达。采用细胞转染技术,构建APOC1敲低和过表达PTC细胞模型(TPC-1细胞和BCPAP细胞);采用Western blotting和RT-qPCR分别在蛋白水平和mRNA水平检验细胞模型构建是否成功。通过生长曲线、集落形成实验检测敲低和过表达APOC1后细胞的生长情况和集落形成能力;通过流式细胞术检测敲低和过表达APOC1对细胞周期、凋亡的影响。采用RT-qPCR和Western blotting检测增殖及凋亡相关靶基因P21,P27,CDK4,CyclinD1,BCL-2,Bax,caspase-3/caspase-9 mRNA和蛋白以及JAK2/STAT3信号通路关键蛋白的变化。结果成功构建APOC1敲低和过表达PTC细胞模型;PTC组织及3个PTC细胞株APOC1表达高于癌旁组织和Nthyori 3-1细胞(P<0.001)。与对照组相比,沉默组细胞增殖能力减弱(P<0.05);G0/G1期的细胞比例增高(P<0.01),S和G2期的细胞比例下降(P<0.05);细胞凋亡率明显增高(P<0.05);CDK4,CyclinD1,BCL-2 mRNA和蛋白表达量下调(P<0.05);p-JAK2,p-STAT3蛋白表达下调(P<0.001);增强组与沉默组结果相反:P21,P27,Bax,caspase-3/caspase-9 mRNA和蛋白表达下调(P<0.05);p-JAK2,p-STAT3蛋白表达上调(P<0.001)。JAK2抑制剂AG490显著减弱过表达APOC1对BCPAP细胞JAK2/STAT3信号通路的激活效应(P<0.01)。结论APOC1可能通过激活JAK2/STAT3信号通路,缩短G0/G1期进程,促进PTC细胞增殖并抑制凋亡。 展开更多
关键词 甲状腺乳头状癌 载脂蛋白C1 增殖 凋亡 jak2/stat3信号通路
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电针调控SOCS3/JAK1/STAT3信号通路改善COPD肺部炎症
4
作者 吴慧慧 潘祝 +4 位作者 刘海燕 徐淑文 刘文美 张玉洁 刘自兵 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第8期1859-1864,共6页
目的:观察电针(EA)是否通过增加SOCS3表达抑制JAK1/STAT3信号通路激活改善慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺部炎症。方法:将60只小鼠随机分为空白组、模型(COPD)组、COPD+EA组、COPD+si-SOCS3组、COPD+si-SOCS3 NC组、COPD+si-SOCS3+EA组,每组1... 目的:观察电针(EA)是否通过增加SOCS3表达抑制JAK1/STAT3信号通路激活改善慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺部炎症。方法:将60只小鼠随机分为空白组、模型(COPD)组、COPD+EA组、COPD+si-SOCS3组、COPD+si-SOCS3 NC组、COPD+si-SOCS3+EA组,每组10只。香烟烟熏3个月复制小鼠COPD模型,造模结束后,COPD+si-SOCS3组、COPD+si-SOCS3+EA组小鼠经滴鼻给予肺部SOCS3 siRNA,COPD+si-SOCS3 NC组小鼠滴鼻给予SOCS3 siRNA NC,第一次给药SOCS3 siRNA 24 h后,COPD+EA组、COPD+si-SOCS3+EA组给予“肺俞”“足三里”EA治疗,隔日1次,30 min/次,共14 d。检测各组小鼠肺功能,HE染色观察小鼠肺组织病理变化;ELISA检测各组小鼠肺泡灌洗液中IL-6、TNF-α、IL-1β变化;Western blot检测SOCS3、JAK1、STAT3、p-JAK1、p-STAT3蛋白表达;RT-PCR检测SOCS3、JAK1、STAT3 mRNA表达。结果:与空白组相比,COPD组小鼠肺功能下降,肺泡壁增厚,组织间有充血和水肿,炎症因子IL-6、TNF-α、IL-1β显著增多,SOCS3蛋白表达减少,p-JAK1/JAK1、p-STAT3/STAT3显著升高,JAK1、STAT3 mRNA增多,SOCS3 mRNA减少(P<0.05);与COPD组比较,COPD+EA组以上指标均有所改善(P<0.05),COPD+si-SOCS3组以上指标均更严重(P<0.05),COPD+si-SOCS3+EA组较COPD+si-SOCS3组有所改善(P<0.05)。结论:EA可通过上调SOCS3表达抑制JAK1/STAT3信号通路过度激活,进而改善COPD小鼠肺部炎症。 展开更多
关键词 电针 慢性阻塞性肺疾病 SOCS3 jak1/stat3信号通路
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上感颗粒对H1N1流感病毒感染小鼠免疫功能及JAK2/STAT3信号通路的影响 被引量：1
5
作者 郭志洪 李修元 +3 位作者 张梦楠 刘林洁 杨峰 敖素华 《中成药》 北大核心 2025年第2期606-611,共6页
目的观察上感颗粒对甲型H1N1流感病毒感染小鼠肺部炎症反应的作用。方法42只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、奥司他韦组(1.25 mg/kg)和上感颗粒低、中、高剂量组(4、8、12 g/kg),鼻腔接种H1N1流感病毒建立流感病毒肺部感染小... 目的观察上感颗粒对甲型H1N1流感病毒感染小鼠肺部炎症反应的作用。方法42只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、奥司他韦组(1.25 mg/kg)和上感颗粒低、中、高剂量组(4、8、12 g/kg),鼻腔接种H1N1流感病毒建立流感病毒肺部感染小鼠模型,给药干预7 d。记录小鼠的死亡情况,检测肺组织含水量,HE染色观察肺组织病理变化,透射电镜观察肺组织超微结构损伤,ELISA法检测肺组织IL-4、IFN-γ、CCL3、CCL25、CXCL-10水平,流式细胞术检测外周血CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)T细胞数,RT-qPCR和Western blot法检测肺组织JAK2、STAT mRNA和蛋白表达。结果与模型组比较,上感颗粒各剂量组小鼠肺组织含水量降低(P<0.01),肺泡灌洗液病毒滴度降低(P<0.01),肺组织损伤减轻,肺组织IL-4水平升高(P<0.05,P<0.01),IFN-γ、CCL3、CCL25、CXCL-10水平降低(P<0.05,P<0.01),外周血CD3^(+)、CD4^(+)T细胞数量和CD4^(+)/CD8^(+)比值均降低(P<0.01),肺组织JAK2、STAT 3 mRNA和p-JAK2、p-STAT3蛋白表达均降低(P<0.05,P<0.01)。结论上感颗粒可以通过调节T细胞免疫和相关炎症因子的表达,增强流感病毒感染小鼠免疫能力和减轻流感病毒感染小鼠的肺组织损伤,其机制可能与下调JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 上感颗粒 H1N1流感病毒 炎症反应 细胞免疫 jak2/stat信号通路
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KHSRP靶向调控JAK1/STAT3信号通路对食管胃结合部腺癌恶性生物学行为的影响
6
作者 张海峰 王梦瑶 +3 位作者 王晓龙 刘洋洋 李丽 韦海涛 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第1期38-47,共10页
目的:探讨KH型剪切调节蛋白(KHSRP)靶向调控JAK1/STAT3信号轴对食管胃结合部腺癌(AEG)细胞增殖、迁移和侵袭及移植瘤生长与肺转移的影响。方法:收集2017年1月至2018年12月间在淮河医院确诊的64例AEG组织和癌旁组织标本及临床资料,采用... 目的:探讨KH型剪切调节蛋白(KHSRP)靶向调控JAK1/STAT3信号轴对食管胃结合部腺癌(AEG)细胞增殖、迁移和侵袭及移植瘤生长与肺转移的影响。方法:收集2017年1月至2018年12月间在淮河医院确诊的64例AEG组织和癌旁组织标本及临床资料,采用免疫组化法观察AEG组织和癌旁组织中KHSRP的表达水平。qPCR法检测AEG细胞OE-19、TE-7、BIC-1、FLO-1、SK-GT-4、BE-3与正常食管上皮细胞Het-1A中KHSRP的表达差异。通过慢病毒载体对KHSRP进行敲减和过表达处理,分别转染OE-19与TE-7细胞、FLO-1与SK-GT-4细胞,实验分为sh-NC组、sh-KHSRP组和Vector组、KHSRP过表达组(KHSRP组)。采用qPCR法检测敲减或过表达效率,CCK-8法、Transwell小室法分别检测敲减或过表达KHSRP对AEG细胞增殖、迁移和侵袭的影响。构建小鼠异种移植瘤和肺转移模型,观察KHSRP对移植瘤体内生长和转移的作用。WB法验证KHSRP靶向JAK/STAT信号通路。细胞拯救实验验证KHSRP是否通过调节JAK1/STAT3信号通路促进AEG细胞的恶性进程。结果:与癌旁组织相比,AEG组织中KHSRP表达水平显著增高(P<0.05或P<0.01)。细胞功能实验分析显示,KHSRP过表达在体外均显著促进AEG细胞增殖、迁移和侵袭(P<0.05或P<0.01)。动物实验结果显示,KHSRP在裸鼠体内具有促进AEG细胞移植瘤生长与肺转移的作用(P<0.05或P<0.01)。在敲减KHSRP后,JAK/STAT信号通路中JAK1、STAT3磷酸化水平均明显降低,过表达KHSRP后情况则均反之(P<0.05或P<0.01)。细胞拯救实验显示,KHSRP可以逆转敲减JAK1/STAT3对细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用(P<0.05或P<0.01)。结论:KHSRP通过激活JAK1/STAT3信号通路调控AEG细胞转移的恶性进程,KHSRP有望成为AEG临床治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 食管胃结合部腺癌 KHSRP jak1/stat3信号通路 增殖 迁移 侵袭 小鼠模型
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姜黄素调节JAK2/STAT3信号通路对痤疮小鼠Th17/Treg细胞免疫平衡的影响
7
作者 李知 陈素红 +1 位作者 缪飞 许建新 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第6期1371-1375,共5页
目的:探讨姜黄素调节JAK2/STAT3信号通路对痤疮小鼠Th17/Treg细胞免疫平衡的影响。方法:通过注射丙酸杆菌混悬液建立痤疮小鼠模型,造模成功的小鼠随机分为痤疮组、姜黄素低(姜黄素-L,50 mg/kg姜黄素)、中(姜黄素-M,100 mg/kg姜黄素)、... 目的:探讨姜黄素调节JAK2/STAT3信号通路对痤疮小鼠Th17/Treg细胞免疫平衡的影响。方法:通过注射丙酸杆菌混悬液建立痤疮小鼠模型,造模成功的小鼠随机分为痤疮组、姜黄素低(姜黄素-L,50 mg/kg姜黄素)、中(姜黄素-M,100 mg/kg姜黄素)、高剂量(姜黄素-H,150 mg/kg姜黄素)组以及姜黄素-H+JAK2/STAT3通路激活剂-colivelin组(150 mg/kg姜黄素+1.0 mg/kg colivelin),并以健康小鼠为对照组,干预结束后,对小鼠进行皮损评分;眼眶取血,ELISA及流式细胞术检测血清IL-6、IL-10水平以及Th17、Treg细胞比例;HE检测耳廓组织病理变化;Western blot检测耳廓组织中p-JAK2、p-STAT3、JAK2、STAT3、Treg转录因子-叉头状转录因子3(FOXP3)及Th17转录因子-维甲酸相关孤独受体(RORγt)蛋白表达。结果:与对照组相比,痤疮组病理损伤严重,皮损及病理评分、IL-6水平、Th17细胞比例、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、RORγt表达显著升高,IL-10水平、Treg细胞比例、FOXP3表达显著降低(P<0.05);与痤疮组相比,姜黄素-L、姜黄素-M、姜黄素-H组皮损及病理评分、IL-6水平、Th17细胞比例、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、RORγt表达显著降低,IL-10水平、Treg细胞比例、FOXP3表达显著升高(P<0.05);与姜黄素-H组相比,姜黄素-H+colivelin组皮损及病理评分、IL-6水平、Th17细胞比例、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、RORγt表达显著升高,IL-10水平、Treg细胞比例、FOXP3表达显著降低(P<0.05)。结论:姜黄素可改善痤疮小鼠中Th17/Treg细胞免疫平衡,可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 姜黄素 痤疮 Th17/Treg细胞免疫平衡 jak2/stat3信号通路
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痛风清利合剂通过调节尿酸转运蛋白和JAK2/STAT3信号通路缓解大鼠高尿酸血症
8
作者 张婷婷 党翔 +5 位作者 杨青 杨鹏 袁玲 齐浩 党毓起 张敏 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第5期984-994,共11页
目的:基于尿酸(UA)转运蛋白和Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路探讨痛风清利合剂(TFQLM)对高尿酸血症(HUA)大鼠的治疗作用及其作用机制。方法:(1)体内实验:SD雄性大鼠36只,随机分为对照(CON)组、模型(MOD)组、... 目的:基于尿酸(UA)转运蛋白和Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路探讨痛风清利合剂(TFQLM)对高尿酸血症(HUA)大鼠的治疗作用及其作用机制。方法:(1)体内实验:SD雄性大鼠36只,随机分为对照(CON)组、模型(MOD)组、苯溴马隆组、低剂量TFQLM(TFQLM-L)组、中剂量TFQLM(TFQLM-M)组和高剂量TFQLM(TFQLM-H)组,每组6只。除CON组大鼠给予羧甲基纤维素钠溶液,余下各组大鼠给予次黄嘌呤(HP)联合氧嗪酸钾(OP)建立HUA模型,连续35 d。全自动生化仪检测大鼠血清UA、血清肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN)水平;ELISA试剂盒检测肝脏中黄嘌呤氧化酶(XOD)和腺苷脱氨酶(ADA)水平;HE染色观察肾脏组织病理学变化;免疫组化法检测肾脏中尿酸盐转运蛋白1(URAT1)、葡萄糖转运蛋白9(GLUT9)、有机阴离子转运蛋白1(OAT1)和OAT3的表达;Western blot检测肾脏组织中URAT1、GLUT9、OAT1、OAT3、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3和细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)蛋白水平。(2)体外实验:UA刺激HK2细胞建立HUA细胞模型,Western blot法检测URAT1、GLUT9、OAT1、OAT3、IL-6、TNF-α、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3和SOCS3蛋白水平。结果:与MOD组比较,TFQLM各剂量组大鼠血清UA、SCr和BUN水平均显著降低(P<0.05);肝脏组织中XOD和ADA水平显著降低(P<0.05);肾脏和HK2细胞中URAT1、GLUT9、IL-6、TNF-α、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3和SOCS3蛋白水平显著降低(P<0.05),OAT1和OAT3蛋白表达增加(P<0.05)。结论:通过建立大鼠和HK2细胞HUA模型,推测TFQLM可以降低HUA大鼠UA水平和减轻肾脏炎症,其作用机制可能与调节UA转运蛋白和抑制JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 高尿酸血症 痛风清利合剂 炎症 jak2/stat3信号通路
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KHSRP在肺腺癌中的调控作用:JAK1/STAT3通路的关键角色
9
作者 马超楠 王梦瑶 +2 位作者 张飒 李丽 韦海涛 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第1期1-12,共12页
目的探究KHSRP靶向调控JAK1/STAT3信号轴对肺腺癌(LUAD)恶性生物学行为的影响。方法收集2017年1月至2018年12月间在淮河医院确诊的64例LUAD组织及癌旁组织标本及临床病例资料。免疫组化法对比肺腺癌组织和癌旁组织中KHSRP的表达情况。qR... 目的探究KHSRP靶向调控JAK1/STAT3信号轴对肺腺癌(LUAD)恶性生物学行为的影响。方法收集2017年1月至2018年12月间在淮河医院确诊的64例LUAD组织及癌旁组织标本及临床病例资料。免疫组化法对比肺腺癌组织和癌旁组织中KHSRP的表达情况。qRT-PCR法检测肺腺癌细胞系(SPC-A1、H1975、CL1-5、PC-9、Calu-3、H446)与正常人支气管上皮细胞系(NHBE)中KHSRP的表达差异。慢病毒转染改变肺腺癌细胞系SPC-A1、H1975、PC-9、Calu-3中的KHSRP表达情况;采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、Transwell实验测定KHSRP对肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。异种移植肿瘤模型检测敲降和过表达KHSRP在活体动物体内的作用。Western blot实验验证KHSRP靶向JAK/STAT信号通路。Rescue实验验证KHSRP是否通过调节JAK1/STAT3信号通路促进LUAD细胞的恶性进程。结果与癌旁组织相比,KHSRP在LUAD组织中的表达显著增高(P<0.05)。细胞功能实验分析显示,KHSRP过表达在体外显著促进LUAD细胞增殖、迁移和侵袭(P<0.05)。体内动物实验结果显示,KHSRP在裸鼠体内具有促进LUAD细胞移植瘤生长与肺结节转移的作用(P<0.01)。在敲降KHSRP后,JAK/STAT信号通路中JAK1、p-JAK1、STAT3水平明显降低,过表达KHSRP后情况则反之(P<0.05)。Rescue实验显示,KHSRP可以逆转敲降JAK1/STAT3对细胞增殖、迁移和侵袭能力的抑制作用(P<0.05)。结论KHSRP靶向JAK1/STAT3信号通路在肺腺癌中发挥致癌基因的作用。 展开更多
关键词 肺腺癌 KHSRP jak1/stat3 恶性进展 细胞增殖 侵袭迁移
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黄芩通过JAK2/STAT3信号通路联合5-Fu发挥抗C57BL/6J小鼠肺癌的作用 被引量：1
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作者 龙亚丽 刘雅莉 +2 位作者 杨明轩 田启会 张勇 《中国实验动物学报》 北大核心 2025年第4期522-529,共8页
目的基于JAK2/STAT3信号通路研究黄芩联合5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)对Lewis荷瘤模型小鼠肺癌的抑制作用。方法检测黄芩(20 mg/kg)联合5-Fu干预Lewis荷瘤小鼠后的体质量、进食量和瘤体积变化,通过苏木素-伊红(HE)染色观察瘤组织... 目的基于JAK2/STAT3信号通路研究黄芩联合5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)对Lewis荷瘤模型小鼠肺癌的抑制作用。方法检测黄芩(20 mg/kg)联合5-Fu干预Lewis荷瘤小鼠后的体质量、进食量和瘤体积变化,通过苏木素-伊红(HE)染色观察瘤组织病理变化,通过免疫组织化学染色观察增殖相关蛋白Ki67表达水平变化,通过TUNEL染色观察瘤组织中细胞凋亡水平变化,通过免疫组织化学染色观察瘤组织中对JAK2、p-JAK2、STAT3和p-STAT3蛋白表达水平的变化。结果与模型组相比,联合干预后小鼠瘤体积明显变小,具有统计学意义(P<0.01),体质量升高(P<0.05),进食未发生明显变化。瘤组织中增殖相关蛋白Ki67表达明显降低,TUNEL标记的凋亡细胞明显增多;p-JAK2、p-STAT3蛋白表达升高。结论黄芩水煎液可抑制JAK2/STAT3信号通路,并增加5-Fu对小鼠肺癌的抑制作用。 展开更多
关键词 肺癌荷瘤小鼠 黄芩 jak2/stat3信号通路 5-FU
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基于IL-6/JAK2/STAT3信号通路的子宫腺肌病发病机制研究
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作者 延思淼 李梦琦 +6 位作者 陈颐 钟秀驰 田滢舟 林怡然 林再帆 冉青珍 陈万群 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第5期972-983,共12页
目的:探讨白细胞介素6(IL-6)/Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)信号通路在子宫腺肌病(ADM)中的调控作用,评估JAK2抑制剂AG490对ADM的治疗潜力。方法:(1)新生雌性小鼠随机分为对照组和ADM组,构建他莫昔芬诱导的ADM小鼠... 目的:探讨白细胞介素6(IL-6)/Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)信号通路在子宫腺肌病(ADM)中的调控作用,评估JAK2抑制剂AG490对ADM的治疗潜力。方法:(1)新生雌性小鼠随机分为对照组和ADM组,构建他莫昔芬诱导的ADM小鼠模型。Western blot检测IL-6/JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达。(2)AG490处理人子宫内膜腺癌Ishikawa细胞后,Western blot检测IL-6/JAK2/STAT3信号通路、上皮-间充质转化(EMT)、细胞迁移和细胞增殖相关蛋白表达;划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;集落形成实验和EdU实验检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡水平。(3)将ADM小鼠随机分为AG490组和ADM组,分别腹腔注射AG490和等体积溶剂。Western blot检测IL-6/JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达;Western blot和免疫组织化学染色检测小鼠子宫组织细胞EMT、迁移和增殖相关蛋白表达;TUNEL实验检测小鼠子宫细胞凋亡情况。结果:(1)与对照组相比,ADM小鼠中IL-6/JAK2/STAT3信号通路相关蛋白水平显著升高(P<0.05)。(2)AG490抑制了Ishikawa细胞IL-6/JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达(P<0.05);vimentin和Slug表达水平降低(P<0.05),Ecadherin表达水平升高(P<0.01),MMP-2和MMP-9表达水平降低(P<0.05),细胞的EMT、迁移和侵袭能力受到抑制;Bcl-2和cyclin D1表达水平降低(P<0.05),Bax表达升高(P<0.05),细胞增殖能力受到抑制,凋亡水平升高(P<0.01)。(3)ADM小鼠腹腔注射AG490后,其子宫组织中p-JAK2/JAK比值和IL-6蛋白表达水平显著降低(P<0.01),N-cadherin、vimentin、Snail、Slug和Twist表达水平降低(P<0.05),E-cadherin表达水平升高(P<0.05),MMP-2和MMP-9表达水平降低(P<0.05),Bcl-2/Bax比值和PCNA表达水平降低(P<0.01),细胞凋亡水平升高。结论:IL-6/JAK2/STAT3信号通路在ADM中异常激活,通过促进子宫内膜细胞EMT、增殖、侵袭及迁移过程对ADM的发展起到调控作用。AG490通过阻断IL-6/JAK2/STAT3信号通路,抑制子宫内膜细胞EMT、增殖、迁移与侵袭,促进细胞凋亡,具有治疗ADM的潜在价值。 展开更多
关键词 子宫腺肌病 IL-6/jak2/stat3信号通路 上皮-间充质转化 细胞增殖 细胞侵袭 细胞迁移
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KHSRP/JAK1/STAT3信号轴高表达促进贲门胃癌转移的分子机制研究
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作者 张锋 刘洋洋 +4 位作者 李霞鹏 王梦瑶 李丽 张卉 韦海涛 《华中科技大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第3期343-351,共9页
目的探讨KHSRP通过JAK1/STAT3信号通路调节贲门胃癌的恶性发展过程及其分子机制。方法体外实验选择实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)来检测胃癌细胞系(MKN-28、OE-33、HGC-27、KYSE-50、CRL-5822、SNU-1)以及人胃黏膜上皮细胞系(GES... 目的探讨KHSRP通过JAK1/STAT3信号通路调节贲门胃癌的恶性发展过程及其分子机制。方法体外实验选择实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)来检测胃癌细胞系(MKN-28、OE-33、HGC-27、KYSE-50、CRL-5822、SNU-1)以及人胃黏膜上皮细胞系(GES-1)中KHSRP的表达量。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、Transwell实验分别用于检测细胞增殖、迁移和侵袭情况。裸鼠实验分析KHSRP在活体动物体内的作用。细胞实验和动物实验均分为4组,分别是sh-KHSRP组(KHSRP敲降组),sh-NC组(敲低对照组),KHSRP组(KHSRP过表达组),Vector组(过表达对照组)。Western blot法检测稳定转染细胞JAK/STAT、KHSRP蛋白的表达水平,实时荧光定量PCR测定不同实验组中KHSRP的mRNA表达水平。结果qRT-PCR显示,与人正常上皮细胞(GES-1)和组织相比,KHSRP在胃癌细胞系(MKN-28、OE-33、HGC-27、KYSE-50、CRL-5822、SNU-1)的表达显著升高。在高表达KHSRP的OE-33、HGC-27细胞系中,敲低KHSRP(sh-KHSRP组)能够显著抑制细胞的增殖、迁移和侵袭能力,而对照组(sh-NC组)无明显抑制效果。在裸鼠实验中,与对照组(sh-NC组)相比,敲低KHSRP表达胃癌细胞的裸鼠显示出肿瘤体积和重量的显著减少,以及肺部转移结节的数量明显减少;接种过表达KHSRP的胃癌细胞则产生相反作用。信号通路实验显示,与sh-NC组相比,sh-KHSRP组JAK1、STAT3的表达量显著下调,过表达组呈相反趋势。细胞拯救实验结果表明KHSRP通过调节JAK1/STAT3信号通路促进胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结论KHSRP通过调节JAK1/STAT3信号轴,能够促进贲门胃癌转移的恶性进程。 展开更多
关键词 jak1 stat3 KHSRP 贲门胃癌 分子机制
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隐丹参酮通过JAK2/STAT3信号通路抑制异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚
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作者 刘丽娜 李春香 +4 位作者 郭昌志 王群 赵焱 赵红晔 邓凤春 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第5期902-908,共7页
目的:探讨隐丹参酮(cryptotanshinone,CPT)对异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)诱导的大鼠心肌肥厚的影响并探索其中的潜在机制。方法:通过腹腔注射ISO(5 mg/kg)构建大鼠心肌肥厚模型,并用CPT进行为期15 d的干预治疗。实验设计分为两个部... 目的:探讨隐丹参酮(cryptotanshinone,CPT)对异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)诱导的大鼠心肌肥厚的影响并探索其中的潜在机制。方法:通过腹腔注射ISO(5 mg/kg)构建大鼠心肌肥厚模型,并用CPT进行为期15 d的干预治疗。实验设计分为两个部分:第一部分旨在探讨CPT对心肌肥厚大鼠的心功能、病理表现及Janus激酶2/信号转导及转录激活因子3(Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)信号通路的影响,将大鼠分为6组:对照组、CPT对照组、模型组,以及低剂量(15 mg·kg^(-1)·d^(-1))、中剂量(30 mg·kg^(-1)·d^(-1))和高剂量(60 mg·kg^(-1)·d^(-1))CPT治疗组,每组6只大鼠;第二部分旨在验证JAK2/STAT3信号通路在CPT治疗心肌肥厚中的作用,将大鼠分为4组:对照组、模型组、高剂量CPT治疗组以及香豆霉素A1(coumermycin A1,CA1;JAK2/STAT3激动剂)干预组(ISO注射后,给予高剂量CPT 60 mg·kg^(-1)·d^(-1)和CA11 mg·kg^(-1)·d^(-1)干预,持续15 d),每组5只大鼠。用超声心动图检测心脏功能相关指标,通过苏木精-伊红、Masson和麦胚凝集素染色评估病理形态变化,通过Western blot检测心房利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)及JAK2/STAT3信号通路相关蛋白的表达。结果:与模型组比较,CPT剂量依赖性改善了心肌肥厚模型大鼠的心功能相关超声指标并显著减轻了ISO诱导的心肌细胞肥大和心肌纤维化(P<0.05),还降低了ISO造模引起的ANP、BNP和β-MHC的水平(P<0.05),并抑制了JAK2和STAT3的磷酸化(P<0.05)。CA1能部分逆转CPT在ISO诱导的心肌肥厚中的作用(P<0.05)。结论:CPT是潜在的心肌肥厚治疗剂,其可能通过抑制JAK2/STAT3信号传导来缓解ISO诱导的大鼠心脏肥厚。 展开更多
关键词 隐丹参酮 异丙肾上腺素 心肌肥厚 心肌重构 jak2/stat3信号通路
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白藜芦醇通过激活JAK2/STAT3信号通路抑制缺氧/复氧诱导的H9c2心肌细胞凋亡 被引量：1
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作者 李金玉 黄丹梅 +2 位作者 张艳美 高分飞 汪彬 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期451-456,共6页
目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的保护作用及机制。方法以H9c2心肌细胞为研究对象,建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,流式细胞术测定细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋... 目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的保护作用及机制。方法以H9c2心肌细胞为研究对象,建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,流式细胞术测定细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3及JAK2/STAT3信号通路蛋白的表达水平;采用JAK2抑制剂AG490研究抑制JAK2/STAT3信号通路对RSV减轻H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响。结果RSV可有效抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡,并促进p-JAK2和p-STAT3蛋白表达,而AG490干预后明显拮抗RSV抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡作用。结论RSV通过激活JAK2/STAT3信号通路,抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 白藜芦醇 缺氧/复氧 H9C2心肌细胞 jak2/stat3信号通路 细胞凋亡 AG490
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RNA结合蛋白KHSRP激活JAK1/STAT3通路促进胃贲门腺癌的生长与转移
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作者 王晓龙 王梦瑶 +3 位作者 张海峰 刘洋洋 李丽 韦海涛 《中国药理学通报》 CAS 北大核心 2025年第1期71-80,共10页
目的探讨KHSRP靶向调控JAK1/STAT3信号轴对胃贲门腺癌细胞迁移和侵袭等恶性生物学行为的影响。方法比较胃贲门腺癌组织和癌旁组织中KHSRP的表达水平。qRT-PCR法检测胃贲门腺癌细胞系(OE-19、TE-7、BIC-1、FLO-1、SK-GT-4、BE-3)与正常... 目的探讨KHSRP靶向调控JAK1/STAT3信号轴对胃贲门腺癌细胞迁移和侵袭等恶性生物学行为的影响。方法比较胃贲门腺癌组织和癌旁组织中KHSRP的表达水平。qRT-PCR法检测胃贲门腺癌细胞系(OE-19、TE-7、BIC-1、FLO-1、SK-GT-4、BE-3)与正常胃黏膜上皮细胞系(GES-1)中KHSRP的表达差异。通过包装慢病毒载体对KHSRP进行敲降和过表达处理,分为sh-NC组、sh-KHSRP组和Vector组、KHSRP组。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、Transwell实验测定KHSRP对胃贲门腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。异种移植肿瘤模型检测敲降和过表达KHSRP在活体动物体内的作用。Western blot实验验证KHSRP靶向JAK/STAT信号通路。结果与邻近正常组织相比,KHSRP在GCA组织中的表达显著增高(P<0.05)。细胞功能实验分析显示,KHSRP过表达在体外显著促进GCA细胞增殖、迁移和侵袭(P<0.05)。在敲降KHSRP后,JAK/STAT信号通路中JAK1、STAT3磷酸化水平明显降低,过表达KHSRP后情况则反之(P<0.05)。结论KHSRP通过激活JAK1/STAT3信号轴调控胃贲门腺癌转移的恶性进程。 展开更多
关键词 胃贲门腺癌 KHSRP jak1/stat3 恶性进展 增殖 侵袭迁移
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PIM1基因对急性髓系白血病U937细胞增殖、凋亡及JAK2/STAT3信号通路的影响 被引量：3
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作者 高鑫 储李婧 颜宗海 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期663-669,共7页
目的:探讨PIM1基因对急性髓系白血病(AML)U937细胞增殖、凋亡的影响,以及对JAK2/STAT3通路的调控作用。方法:收集初诊成人AML患者和单纯缺铁性贫血患者的骨髓单个核细胞,荧光定量PCR检测PIM1 mRNA表达。将AML细胞系U937细胞分为:U937组(... 目的:探讨PIM1基因对急性髓系白血病(AML)U937细胞增殖、凋亡的影响,以及对JAK2/STAT3通路的调控作用。方法:收集初诊成人AML患者和单纯缺铁性贫血患者的骨髓单个核细胞,荧光定量PCR检测PIM1 mRNA表达。将AML细胞系U937细胞分为:U937组(U937细胞正常培养)、Si-PIM1组(U937细胞转染含PIM1 mRNA的低表达腺病毒载体)、Si-NC组(U937细胞转染不含PIM1 mRNA的低表达腺病毒载体)、CoA1组(U937细胞中加入浓度为20μmol/L的JAK2激活剂CoA1)、Si-PIM1+CoA1组(U937细胞转染含PIM1 mRNA低表达的腺病毒载体并加入浓度为20μmol/L的CoA1)。培养24 h。荧光定量PCR和蛋白印迹法检测U937细胞PIM1 mRNA和蛋白、JAK2/STAT3通路、细胞周期、凋亡相关蛋白表达;噻唑蓝法检测细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞周期变化及凋亡率。结果:AML患者骨髓单个核细胞中PIM1 mRNA表达水平高于单纯缺铁性贫血患者(P<0.05)。与U937组相比,Si-PIM1组细胞PIM1 mRNA和蛋白、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、Cyclin D1、CDK2蛋白、细胞增殖活性、S期比例、G2/M期比例降低(均P<0.05),p27、Caspase-3蛋白、G0/G1期、凋亡率升高(均P<0.05),而CoA1组上述指标的变化情况与Si-PIM1组正好相反,CoA1可逆转Si-PIM1对U937细胞的作用效果。U937组、Si-PIM1+CoA1组、Si-NC组U937细胞上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:敲低PIM1基因表达可抑制U937细胞增殖、促进凋亡,缓解ALM进程,且上述作用可能与抑制JAK2/STAT3通路活化有关。 展开更多
关键词 丝/苏氨酸激酶家族成员1 急性髓系白血病U937细胞 增殖 凋亡 Janus酪氨酸激酶2/信号转导及转录激活因子3通路
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LINC00626通过JAK1/STAT3/KHSRP信号轴调控胃癌转移的机制研究
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作者 赵霞 康霞 +3 位作者 范林林 王晓龙 李丽 韦海涛 《中国临床解剖学杂志》 北大核心 2025年第2期201-211,共11页
目的探讨LINC00626靶向调控JAK1/STAT3/KHSRP轴在胃癌恶性生物学行为中的潜在作用机制。方法采用qRT-PCR检测胃癌细胞系(AGS、MGC-803、NCI-87、BGC-823、MNK-45、SGC-7901)以及人正常胃癌上皮细胞系(GES-1)和120例胃癌组织标本及其正... 目的探讨LINC00626靶向调控JAK1/STAT3/KHSRP轴在胃癌恶性生物学行为中的潜在作用机制。方法采用qRT-PCR检测胃癌细胞系(AGS、MGC-803、NCI-87、BGC-823、MNK-45、SGC-7901)以及人正常胃癌上皮细胞系(GES-1)和120例胃癌组织标本及其正常组织标本中LINC00626、KHSRPmRNA的表达量。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、划痕和Transwell迁移/侵袭实验分别检测细胞增殖、迁移和侵袭等生物学特征。采用Western blot法检测稳定转染细胞中JAK/STAT、KHSRP蛋白的表达水平。裸鼠实验分析LINC00626在活体动物体内的作用。结果qRT-PCR显示,与人正常胃癌细胞(GES-1)和组织相比,LINC00626和KHSRP在胃癌细胞系(AGS、MGC-803、NCI-87、BGC-823、MNK-45、SGC-7901)和肿瘤组织中的表达显著升高。细胞功能实验显示,LINC00626过表达会促进胃癌细胞系MNK-45和SGC-7901的增殖、迁移和侵袭,KHSRP能够使敲降LINC00626的胃癌细胞增殖、迁移和侵袭能力得到恢复。体内动物实验结果显示,与对照组相比,sh-LINC00626组裸鼠体内肿瘤的体积和重量、细胞增殖率和胃癌肺转移病灶数目明显减少;过表达结果相反。信号通路实验显示,与sh-NC组相比,sh-LINC00626组中的JAK1、STAT3mRNA的表达水平呈明显下降趋势,过表达组结果相反;与sh-NC组相比,sh-KHSRP组JAK1、STAT3的表达量显著下调,过表达组结果相反。结论LINC00626由JAK1/STAT3/KHSRP信号传导通路,加速了胃癌的恶性转移进程。 展开更多
关键词 胃癌 LINC00626 jak1 stat3 KHSRP
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H_(2)S通过JAK2/STAT3信号通路抑制新生大鼠缺氧缺血性脑病
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作者 刘剑锋 何攀 +1 位作者 贺来彪 霍佳雯 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第17期1327-1335,共9页
目的:观察硫化氢(H_(2)S)的供体硫氢化钠(NaHS)对幼鼠缺氧缺血性脑病(HIE)的影响并探讨其可能的作用机制。方法:7日龄的雄性Wistar幼鼠,先进行右颈总动脉双结扎,再放入缺氧舱2 h,建立幼鼠的HIE模型。每日1次腹腔注射NaHS(50μmol/kg),共... 目的:观察硫化氢(H_(2)S)的供体硫氢化钠(NaHS)对幼鼠缺氧缺血性脑病(HIE)的影响并探讨其可能的作用机制。方法:7日龄的雄性Wistar幼鼠,先进行右颈总动脉双结扎,再放入缺氧舱2 h,建立幼鼠的HIE模型。每日1次腹腔注射NaHS(50μmol/kg),共30 d。每天观察幼鼠的情况,测量体重,并对神经功能不全进行评分。幼鼠海马区神经元细胞通过TUNEL染色检测细胞凋亡。利用ELISA技术对幼鼠海马组织中的白介素-1β(IL-1β)、IL-4、IL-6和IL-10的水平进行检测。通过Western blot技术检测幼鼠的海马组织中的精氨酸酶1(Arg1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、JAK2的磷酸化形式(p-JAK2),以及STAT3的磷酸化状态(p-STAT3)的水平。观察JAK2/STAT3信号通路的激动剂SC-39100对NaHS效应的影响。结果:与对照组相比较,HIE模型组幼鼠在模型制备后的第4天至第30天体重均显著降低,神经功能缺失评分显著性升高,海马DG区组织中神经元凋亡明显增多,海马组织中iNOS蛋白表达上调,Arg1蛋白表达下调,IL-4和IL-10水平降低,IL-1β和IL-6水平增加,p-JAK2的蛋白表达水平和p-JAK2/t-JAK2比值,以及p-STAT3的蛋白表达水平和p-STAT3/t-STAT3比值均显著性增加(P<0.05)。与HIE模型组比较,HIE+NaHS组大鼠在造模后第6天至第30天体重均明显增加,神经功能缺失评分显著性降低,海马DG区组织中神经元凋亡明显减少,海马组织中iNOS蛋白表达下调,而Arg1蛋白的表达水平上调,IL-4和IL-10的水平均增加,而IL-1β和IL-6的水平均降低,p-JAK2的蛋白表达水平和p-JAK2/t-JAK2比值,以及p-STAT3蛋白的表达水平和p-STAT3/t-STAT3比值均显著性降低(P<0.05)。SC-39100逆转了NaHS降低HIE大鼠神经功能缺失评分的作用。结论:外源性H_(2)S对幼鼠的HIE具有保护作用,其机制可能与H_(2)S抑制JAK2/STAT3信号通路的激活,抑制小胶质细胞的M1型极化,诱导其M2型极化,从而抑制神经炎症反应有关。 展开更多
关键词 硫化氢 缺氧缺血性脑病 幼鼠 小胶质细胞极化 jak2/stat3信号通路
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汉黄芩素调节JAK2/STAT3信号通路对慢性青光眼大鼠视网膜神经节细胞损伤的影响
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作者 柯贤林 施继光 范凌志 《眼科新进展》 北大核心 2025年第11期877-882,共6页
目的 探讨汉黄芩素(WOG)调节JAK2/STAT3信号通路对慢性青光眼大鼠视网膜神经节细胞(RGC)损伤的影响。方法 取SPF级健康雄性SD大鼠构建慢性青光眼大鼠模型(造模成功共50只)。选取造模成功的大鼠,随机分为5组,每组10只;模型组大鼠予以等... 目的 探讨汉黄芩素(WOG)调节JAK2/STAT3信号通路对慢性青光眼大鼠视网膜神经节细胞(RGC)损伤的影响。方法 取SPF级健康雄性SD大鼠构建慢性青光眼大鼠模型(造模成功共50只)。选取造模成功的大鼠,随机分为5组,每组10只;模型组大鼠予以等量生理盐水(每天1次,按10 mL·kg^(-1)灌胃,1 mL·kg^(-1)腹腔注射);低剂量汉黄芩素组(L-WOG组)、中剂量汉黄芩素组(M-WOG组)和高剂量汉黄芩素组(H-WOG组)大鼠分别灌胃7 mg·kg^(-1)、14 mg·kg^(-1)和28 mg·kg^(-1) WOG(每天1次,灌胃量按照10 mL·kg^(-1)给药);高剂量汉黄芩素+Colivelin组(H-WOG+Colivelin组)大鼠灌胃WOG(28 mg·kg^(-1),每天1次,灌胃量按照10 mL·kg^(-1)给药)+腹腔注射JAK2/STAT3通路激活剂Colivelin(1 mg·kg^(-1),每天1次,按照1 mL·kg^(-1)腹腔注射给药)。另取10只正常大鼠作为假手术对照组(Control组),大鼠仅接受手术暴露上巩膜静脉,不进行烙闭,术后与模型组相同方式给予生理盐水。所有给药处理均持续8周。采用笔试眼压计检测大鼠眼压,HE染色、TUNEL染色分别检测大鼠视网膜组织形态改变及RGC凋亡情况,ELISA检测大鼠视网膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,Western blot检测大鼠视网膜组织中JAK2/STAT3信号通路蛋白表达变化。结果 Control组大鼠视网膜结构正常,层次清晰,细胞排列致密;模型组较Control组视网膜组织明显变薄,结构紊乱,细胞排列稀疏,并可见空泡形成;L-WOG组、M-WOG组、H-WOG组均较模型组视网膜组织厚度增加,细胞排列更为整齐;H-WOG+Colivelin组较H-WOG组视网膜组织相对变薄,细胞排列趋于稀疏。干预后,模型组RGC凋亡率[(7.32±1.07)%]较Control组[(0.61±0.12)%]显著升高(P<0.05);L-WOG组[(5.67±0.63)%]、M-WOG组[(3.34±0.75)%]、H-WOG组[(1.12±0.35)%]均较模型组显著降低(均为P<0.05),且下降趋势呈现出剂量依赖关系;H-WOG+Colivelin组[(6.83±1.56)%]较H-WOG组显著升高(P<0.05)。与Control组相比,模型组大鼠视网膜组织SOD活性显著降低,MDA含量显著升高(均为P<0.05)。与模型组相比,L-WOG组、M-WOG组、H-WOG组大鼠视网膜组织SOD活性均显著升高,MDA含量均显著降低(均为P<0.05),且此效应呈剂量依赖性(即效应强度:H-WOG组>M-WOG组>L-WOG组)。与H-WOG组相比,H-WOG+Colivelin组大鼠视网膜组织SOD活性显著降低,MDA含量显著升高(均为P<0.05)。与Control组相比,模型组大鼠视网膜组织p-JAK2/JAK2表达量比值和p-STAT3/STAT3表达量比值均显著上调(均为P<0.05)。与模型组相比,L-WOG组、M-WOG组、H-WOG组大鼠视网膜组织p-JAK2/JAK2表达量比值、p-STAT3/STAT3表达量比值均显著下调(均为P<0.05)。与H-WOG组相比,H-WOG+Colivelin组大鼠视网膜组织p-JAK2/JAK2表达量比值、p-STAT3/STAT3表达量比值均显著上调(均为P<0.05)。结论 WOG可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路降低氧化应激和RGC凋亡,进而减轻慢性青光眼大鼠视网膜组织损伤。 展开更多
关键词 汉黄芩素 jak2/stat3信号通路 慢性青光眼 视网膜神经节细胞
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木犀草素对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺纤维化及JAK2/STAT3信号通路的影响
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作者 蔡君 林振伟 林晓文 《中成药》 北大核心 2025年第7期2411-2415,共5页
目的探讨木犀草素对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺纤维化的作用。方法采用脂多糖诱导建立ARDS大鼠模型,腹腔注射木犀草素(5、10、15 mg/kg)给药,连续3周。给药结束后,观察大鼠生存率;HE染色和Masson染色观察肺组织病理变化;ELISA法检... 目的探讨木犀草素对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺纤维化的作用。方法采用脂多糖诱导建立ARDS大鼠模型,腹腔注射木犀草素(5、10、15 mg/kg)给药,连续3周。给药结束后,观察大鼠生存率;HE染色和Masson染色观察肺组织病理变化;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子(TNF-α、TGF-β1)水平,以及肺组织羟脯氨酸(Hyp)、胶原酶I(Col-Ⅰ)水平;Western blot法检测肺组织细胞上皮型钙黏附素(E-cadherin)、神经型钙黏附素(N-cadherin)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Col-Ⅰ、自噬效应蛋白(Beclin-1)、微管相关蛋白轻链3B(LC3B)、JAK2/STAT3信号通路蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠生存率降低;HE染色评分和Masson染色评分升高(P<0.01);血清TNF-α、TGF-β1水平,以及肺组织HYP、Col-Ⅰ水平升高(P<0.01);肺组织Beclin-1、LC3B、E-Cadherin蛋白表达降低(P<0.01),α-SMA、Col-Ⅰ、N-Cadherin蛋白表达,以及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达比值升高(P<0.01)。与模型组比较,木犀草素各剂量组大鼠生存率增加;HE染色评分和Masson染色评分降低(P<0.01);血清TNF-α、TGF-β1水平,以及肺组织HYP、Col-Ⅰ水平降低(P<0.01);肺组织Beclin-1、LC3B、E-Cadherin蛋白表达升高(P<0.01),α-SMA、Col-Ⅰ、N-Cadherin蛋白表达,以及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达比值降低(P<0.05,P<0.01)。结论木犀草素可能通过阻断JAK2/STAT3信号通路激活,提高自噬相关蛋白表达,降低炎症因子水平,减轻肺组织病理损伤,抑制上皮-间充质转化(EMT)过程,从而对ARDS大鼠肺纤维化起到缓解作用。 展开更多
关键词 木犀草素 急性呼吸窘迫综合征 肺纤维化 炎症 上皮-间充质转化 jak2/stat3信号通路
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