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安子合剂对ACA阳性流产小鼠母胎界面JAK/STAT3信号通路的影响 被引量:8
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作者 许家莹 陆启滨 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期259-263,共5页
目的观察安子合剂对抗心磷脂抗体(ACA)阳性小鼠母胎界面JAK/STAT3信号通路的影响。方法以人β2-GPⅠ为诱导剂建立ACA阳性小鼠模型,空白组给予生理盐水,模型组给予人β2-GPⅠ;各治疗组分别给予阿司匹林和高、低两种不同剂量安子合剂,于... 目的观察安子合剂对抗心磷脂抗体(ACA)阳性小鼠母胎界面JAK/STAT3信号通路的影响。方法以人β2-GPⅠ为诱导剂建立ACA阳性小鼠模型,空白组给予生理盐水,模型组给予人β2-GPⅠ;各治疗组分别给予阿司匹林和高、低两种不同剂量安子合剂,于妊娠第15天处死,计算胚胎吸收率,采用ELISA方法检测外周血ACA;采用免疫组化方法检测胎盘、蜕膜组织JAK、GP130、p-STAT3,以Western blot方法检测STAT3、p-STAT3。结果安子合剂低、高剂量组、阿司匹林组小鼠的胚胎吸收率明显降低,小鼠血清ACA的滴度也显著降低(P<0.05),母胎界面的JAK、GP130、p-STAT3的表达均增高,其中胎盘的JAK、p-STAT3的表达与模型组比较具有显著差异(P<0.05),蜕膜GP130、p-STAT3的表达与模型组比较具有显著差异(P<0.05)。结论 ACA导致妊娠丢失的病理机制与母胎界面JAK/STAT3信号通路有关,安子合剂发挥治疗作用的机制可能是通过提高胎盘JAK的表达、增强蜕膜GP130的表达,促进胎盘及蜕膜STAT3的活化。 展开更多
关键词 抗心磷脂抗体 流产 jak/stat3信号通路 安子合剂
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基于JAK/STAT3信号通路探讨“金汁”粪菌移植对小鼠溃疡性结肠炎的改善作用 被引量:3
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作者 张全辉 王万春 +3 位作者 邓永文 陈教华 安明伟 张磊昌 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期3784-3788,共5页
目的探讨“金汁”粪菌移植对小鼠溃疡性结肠炎的改善作用。方法将小鼠随机分为正常组、模型组、“金汁”组、“金汁”+Tofacitinib(JAK抑制剂)组,每组12只。正常组小鼠给予蒸馏水,其余各组小鼠给予含2%DSS的蒸馏水溶液,连续饮用8 d建立... 目的探讨“金汁”粪菌移植对小鼠溃疡性结肠炎的改善作用。方法将小鼠随机分为正常组、模型组、“金汁”组、“金汁”+Tofacitinib(JAK抑制剂)组,每组12只。正常组小鼠给予蒸馏水,其余各组小鼠给予含2%DSS的蒸馏水溶液,连续饮用8 d建立溃疡性结肠炎模型。造模结束后,“金汁”组给予粪便滤液灌肠(每次0.2 mL,每天2次);“金汁”+Tofacitinib组给予粪便滤液灌肠(每次0.2 mL,每天2次)+Tofacitinib腹腔注射(5 mg/kg,每天1次),连续干预5 d。给药结束后,记录疾病活动指数(DAI)、结肠长度和脾脏指数,HE染色观察结肠组织病理变化,ELISA法检测血清炎性因子水平,比色法检测结肠组织MPO活性,免疫组化法检测结肠组织增殖及炎症相关蛋白表达,RT-qPCR和Western blot法检测结肠组织JAK、STAT3 mRNA和蛋白表达。结果与正常组比较,模型组小鼠DAI评分、脾脏系数、病理评分升高(P<0.05),结肠组织细胞结构破坏,大量炎性细胞渗出,血清IL-6、TNF-α水平、结肠组织MPO活性和Ki-67、IL-6、TNF-α、p-STAT3蛋白表达升高(P<0.05),结肠组织JAK、STAT3 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05),结肠长度缩短(P<0.05),血清IL-4水平和结肠组织PCNA、IL-4蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,“金汁”组和“金汁”+Tofacitinib组上述指标均有改善(P<0.05),且“金汁”+Tofacitinib组效果更佳。结论“金汁”粪菌移植对溃疡性结肠炎小鼠症状有改善作用,该作用可能是通过调控JAK/STAT3信号通路实现的。 展开更多
关键词 “金汁” 粪菌移植 溃疡性结肠炎 jak/stat3信号通路
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巨噬细胞清道夫受体1通过JAK/STAT3信号通路调节骨髓间充质干细胞成骨分化 被引量:7
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作者 殷旻皓 刘浩 张永杰 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2020年第8期1105-1110,共6页
目的:探索巨噬细胞清道夫受体1(macrophage scavenger receptor 1,MSR1)对骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cell,BMSC)成骨分化的调控作用及机制。方法:在体内水平,对MSR1野生型(wild type,WT)及敲除(knock out,KO)小鼠... 目的:探索巨噬细胞清道夫受体1(macrophage scavenger receptor 1,MSR1)对骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cell,BMSC)成骨分化的调控作用及机制。方法:在体内水平,对MSR1野生型(wild type,WT)及敲除(knock out,KO)小鼠进行胫骨骨皮质缺损模型,并于术后第10天对缺损部位进行小动物CT扫描三维重建及参数分析。在体外实验中,用MSR1 WT及KO小鼠来源的原代巨噬细胞的条件培养基刺激BMSC,并通过CCK-8、Transwell、茜素红染色、碱性磷酸酶染色和实时定量逆转录聚合酶链反应等实验检测MSR1对BMSC的增殖、迁移和成骨分化能力的调控作用。最后,通过Western blot和ELISA实验探讨MSR1对BMSC成骨分化发挥调控作用的具体机制。结果:在体内水平,MSR1的缺失可导致小鼠骨愈合能力显著减弱。在体外水平,MSR1的敲除可显著影响BMSC的成骨分化能力,但不影响增殖及迁移能力。在机制探索方面,MSR1可通过JAK/STAT3信号通路上调骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP2)的分泌,进而发挥其对BMSC成骨分化的调控作用。结论:MSR1是巨噬细胞发挥调节BMSC成骨分化作用的关键分子之一,这为今后靶向MSR1促进骨愈合提供了坚实的理论基础。 展开更多
关键词 巨噬细胞清道夫受体1 骨髓间充质干细胞 成骨分化 jak/stat3信号通路
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基于IL-6/JAK/STAT3信号通路探讨大黄灵仙方缓解胆管细胞炎性反应的作用机制 被引量:4
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作者 庞浇安 俞渊 +7 位作者 陈伟棠 杨文 刘春丽 肖丽君 滕金豪 叶桂源 李乘积 甘苡榕 《海南医学院学报》 CAS 2023年第10期728-737,共10页
目的:基于IL-6/JAK/STAT3信号通路探讨大黄灵仙方缓解脂多糖(LPS)诱导肝内胆管炎症模型大鼠的胆管细胞炎性反应的作用机制。方法:将50只SD大鼠随机分为5组,空白组、模型组、胆宁片(0.5 g/kg)、大黄灵仙方低、高浓度组(2.4 g/kg、4.8 g/k... 目的:基于IL-6/JAK/STAT3信号通路探讨大黄灵仙方缓解脂多糖(LPS)诱导肝内胆管炎症模型大鼠的胆管细胞炎性反应的作用机制。方法:将50只SD大鼠随机分为5组,空白组、模型组、胆宁片(0.5 g/kg)、大黄灵仙方低、高浓度组(2.4 g/kg、4.8 g/kg),每组10只。除空白组以外,其余各组大鼠于胆总管处一次性注射1.25 mg/kg LPS以构建肝内胆管感染动物模型。第8天灌胃结束后取材,取大鼠肝门处肝脏组织,采用HE染色观察肝门和胆管树组织病理变化。生化法测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的表达水平。酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中白介素6(IL-6)、Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)、信号转导和转录活化因子3(STAT3)的表达水平。蛋白免疫印迹法(WB)、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测胆管树组织中的IL-6、JAK2、STAT3蛋白及mRNA的表达水平。结果:(1)与空白组对比,模型组大鼠的肝窦和门管区小叶间胆管等结构均被破坏,周围存在炎性细胞浸润,血清中ALT、AST、MDA、IL-6、JAK2、STAT3表达量明显上升,SOD的表达水平下降,IL-6、JAK2、STAT3蛋白及mRNA表达水平升高。(2)与模型组比较,胆宁片组、大黄灵仙方低、高浓度组的大鼠肝脏病理损伤程度均有改善,能显著降低血清中ALT、AST、MDA、IL-6、JAK2、STAT3和上调SOD的表达水平,下调IL-6、JAK2、STAT3蛋白及mRNA的表达,以大黄灵仙方高浓度组效果最佳。(3)与胆宁片组相比,大黄灵仙方低、高浓度组的大鼠肝脏病理损伤程度趋于正常,无明显炎性细胞浸润,血清中ALT、AST、MDA、IL-6、JAK2、STAT3表达量以及IL-6、JAK2、STAT3蛋白及mRNA表达水平均降低,SOD的表达水平上升,以大黄灵仙方高浓度组治疗效果最佳。结论:大黄灵仙方可有效减缓LPS诱导的大鼠胆管炎症反应,促使胆道恢复至非炎症状态,其机制可能与下调IL-6/JAK/STAT3信号通路的活化有关,以大黄灵仙方高浓度组治疗效果最佳。 展开更多
关键词 大黄灵仙方 胆管细胞炎症 IL-6/jak/stat3信号通路
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JAK/STAT3信号通路参与白细胞介素-17诱导的支气管平滑肌细胞增殖与迁移 被引量:10
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作者 蓝引乐 朱妤 +1 位作者 王建华 凌元亮 《中山大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期379-386,共8页
【目的】探讨白介素-17(IL-17)促进支气管平滑肌细胞(BSMC)的增殖与迁移作用及JAK/STAT3相关信号通路在其中的作用机制。【方法】使用不同浓度IL-17处理BSMC不同时间,以确定最佳实验条件。随后使用MTT检测细胞活力,BrdU染色观察细胞增... 【目的】探讨白介素-17(IL-17)促进支气管平滑肌细胞(BSMC)的增殖与迁移作用及JAK/STAT3相关信号通路在其中的作用机制。【方法】使用不同浓度IL-17处理BSMC不同时间,以确定最佳实验条件。随后使用MTT检测细胞活力,BrdU染色观察细胞增殖状态,并使用PI染色流式细胞仪检测细胞周期。进一步利用细胞迁移实验检测细胞迁移能力。使用Western blot实验检测IL-17处理后BSMC的JAK、p-JAK、STAT3、p-STAT3蛋白表达量。利用JAK/STAT3信号通路特异性阻断剂AG490来特异性阻断JAK/STAT3信号通路,检测阻断JAK/STAT3信号后IL-17对细胞增殖、迁移以及JAK/STAT3信号通路蛋白表达量的影响。【结果】IL-17可促进BSMC增殖(P <0.05),促进细胞周期进程(P <0.05)并使细胞迁移能力增强(P <0.05)。这一过程伴随着BSMC的JAK/STAT3信号通路的增强(P <0.05)。抑制JAK/STAT3信号通路缓解了IL-17对BSMC的促进增殖和迁移的作用(P <0.05)。【结论】JAK/STAT3信号通路参与了IL-17诱导的BSMC增殖与迁移作用,AG490对IL-17引起的BSMC JAK/STAT3信号通路的增强起到了抑制作用。 展开更多
关键词 白介素-17 支气管平滑肌细胞 jak/stat3通路 细胞增殖 细胞迁移
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JAK/STAT3信号通路与骨关节炎研究进展 被引量:8
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作者 房家康 邵李涛 +1 位作者 田发明 张柳 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期247-252,共6页
体内研究发现,Janus激酶/信号转导与转录激活子3(JAK/STAT3)信号通路激活,可参与细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂P21(P21)缺乏和细胞分裂周期蛋白42(Cdc42)等因子对软骨的损害过程;增加I型胶原蛋白α1和间充质干细胞(MSC)数量从而造成软... 体内研究发现,Janus激酶/信号转导与转录激活子3(JAK/STAT3)信号通路激活,可参与细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂P21(P21)缺乏和细胞分裂周期蛋白42(Cdc42)等因子对软骨的损害过程;增加I型胶原蛋白α1和间充质干细胞(MSC)数量从而造成软骨下骨硬化;参与P21缺陷引起的滑膜组织炎症。体外研究发现,JAK/STAT3信号通路激活,可通过增加基质金属蛋白酶、I型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶降解细胞外基质促进软骨细胞损伤;分别参与延伸蛋白2(ELP2)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、表皮生长因子样结构域7(EGFL7)调控成骨细胞、破骨细胞分化以及血管形成过程;促进成纤维细胞样滑膜细胞产生S100A8/A9,调节骨关节炎(OA)滑膜细胞周期来促进滑膜炎和OA滑膜细胞的增殖。而在体内体外实验中应用JAK/STAT3信号通路抑制剂可缓解上述过程,发挥抗OA的作用。JAK/STAT3信号通路在软骨破坏、软骨下骨变化和滑膜炎等OA病理变化过程中发挥重要作用,对JAK/STAT3信号通路进行靶向调控可作为治疗OA的潜在研究方向及新靶点。 展开更多
关键词 jak/stat3信号通路 骨关节炎 软骨 软骨下骨 滑膜炎
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IL-6/JAK/STAT3信号通路在纤维化疾病中作用的研究进展 被引量:10
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作者 韩超 王丽娟 +1 位作者 王鹏源 胡良皞 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期2285-2290,共6页
组织或器官纤维化是多种疾病的基本病理改变,临床中较为常见的包括肺纤维化、肝纤维化、肾纤维化和心肌纤维化等。白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)/Janus激酶(Janus kinase,JAK)/信号传导及转录激活蛋白3(signal transducer and activa... 组织或器官纤维化是多种疾病的基本病理改变,临床中较为常见的包括肺纤维化、肝纤维化、肾纤维化和心肌纤维化等。白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)/Janus激酶(Janus kinase,JAK)/信号传导及转录激活蛋白3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信号通路是参与调控细胞分化和增殖等生物学功能的重要分子机制。 展开更多
关键词 IL-6/jak/stat3信号通路 纤维化 抑制剂
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氯化锂对OVX小鼠骨丢失和JAK/STAT3信号通路的影响
8
作者 张浦燊 芦泊帆 +6 位作者 胡云鹏 连强强 侯晓丽 邢磊 王玉丹 张柳 田发明 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第12期1737-1743,共7页
目的研究氯化锂(lithium chloride,LiCl)干预对双侧卵巢切除(ovariectomized,OVX)小鼠骨丢失、Janus激酶/信号转导与转录激活子(The janus kinase/signal transducer and activator of tran-ions,JAK/STAT)信号通路及成骨细胞(osteoblas... 目的研究氯化锂(lithium chloride,LiCl)干预对双侧卵巢切除(ovariectomized,OVX)小鼠骨丢失、Janus激酶/信号转导与转录激活子(The janus kinase/signal transducer and activator of tran-ions,JAK/STAT)信号通路及成骨细胞(osteoblast,OB)的影响。方法体内实验:选取8周龄雌性C57BL6/J小鼠24只,分为假手术组(Sham组),OVX组和卵巢切除+氯化锂干预(OVX+LiCl)组。收集动物左右侧股骨及右侧胫骨标本,进行Micro-CT、免疫组织化学和骨生物力学测试。体外实验:处死3日龄C57BL/6小鼠,分离颅骨培养原代OB,分为空白对照组(Control组)和LiCl组进行细胞活性检测、碱性磷酸酶染色、茜素红染色、实时荧光定量PCR检测。结果Micro-CT分析示OVX组骨量减少,骨小梁厚度变薄,骨小梁数量减少,骨小梁分离度增加,LiCl干预显著改善骨丢失。生物力学示OVX组的最大载荷、最大应力均显著低于Sham组(P<0.05),OVX+LiCl组的最大载荷、最大应力较OVX组显著升高(P<0.05)。免疫组化结果示,OVX+LiCl组JAK2和STAT3表达显著高于Sham组(P<0.05);OVX组P-STAT3表达明显低于Sham组(P<0.05),而OVX+LiCl组表达显著升高(P<0.05)。LiCl组的OB增殖活性显著高于对照组(P<0.05)。LiCl组的碱性磷酸酶活性和钙结节数量显著高于OVX组(P<0.05)。LiCl组STAT3 mRNA和OCN mRNA表达显著高于对照组(P<0.05)。结论LiCl通过调控OB改善OVX小鼠骨量和骨微结构,其机制可能与调节JAK/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 骨质疏松 氯化锂 jak/stat3信号通路 小鼠
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痛风清利合剂通过调节尿酸转运蛋白和JAK2/STAT3信号通路缓解大鼠高尿酸血症
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作者 张婷婷 党翔 +5 位作者 杨青 杨鹏 袁玲 齐浩 党毓起 张敏 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第5期984-994,共11页
目的:基于尿酸(UA)转运蛋白和Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路探讨痛风清利合剂(TFQLM)对高尿酸血症(HUA)大鼠的治疗作用及其作用机制。方法:(1)体内实验:SD雄性大鼠36只,随机分为对照(CON)组、模型(MOD)组、... 目的:基于尿酸(UA)转运蛋白和Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路探讨痛风清利合剂(TFQLM)对高尿酸血症(HUA)大鼠的治疗作用及其作用机制。方法:(1)体内实验:SD雄性大鼠36只,随机分为对照(CON)组、模型(MOD)组、苯溴马隆组、低剂量TFQLM(TFQLM-L)组、中剂量TFQLM(TFQLM-M)组和高剂量TFQLM(TFQLM-H)组,每组6只。除CON组大鼠给予羧甲基纤维素钠溶液,余下各组大鼠给予次黄嘌呤(HP)联合氧嗪酸钾(OP)建立HUA模型,连续35 d。全自动生化仪检测大鼠血清UA、血清肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN)水平;ELISA试剂盒检测肝脏中黄嘌呤氧化酶(XOD)和腺苷脱氨酶(ADA)水平;HE染色观察肾脏组织病理学变化;免疫组化法检测肾脏中尿酸盐转运蛋白1(URAT1)、葡萄糖转运蛋白9(GLUT9)、有机阴离子转运蛋白1(OAT1)和OAT3的表达;Western blot检测肾脏组织中URAT1、GLUT9、OAT1、OAT3、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3和细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)蛋白水平。(2)体外实验:UA刺激HK2细胞建立HUA细胞模型,Western blot法检测URAT1、GLUT9、OAT1、OAT3、IL-6、TNF-α、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3和SOCS3蛋白水平。结果:与MOD组比较,TFQLM各剂量组大鼠血清UA、SCr和BUN水平均显著降低(P<0.05);肝脏组织中XOD和ADA水平显著降低(P<0.05);肾脏和HK2细胞中URAT1、GLUT9、IL-6、TNF-α、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3和SOCS3蛋白水平显著降低(P<0.05),OAT1和OAT3蛋白表达增加(P<0.05)。结论:通过建立大鼠和HK2细胞HUA模型,推测TFQLM可以降低HUA大鼠UA水平和减轻肾脏炎症,其作用机制可能与调节UA转运蛋白和抑制JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 高尿酸血症 痛风清利合剂 炎症 jak2/stat3信号通路
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miR-373靶向调控JAK2/STAT6信号通路抑制肿瘤相关巨噬细胞M2型极化对直肠癌细胞的影响
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作者 李鸷 吴迪 +2 位作者 谢兴明 田飞 刘洁 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期211-220,共10页
目的 探究miR-373和Janus激酶2/信号转导及转录激活因子6(JAK2/STAT6)信号通路对直肠癌中肿瘤相关巨噬细胞(TAM)向M2型极化的影响。方法 将THP-1细胞诱导为M0/M1/M2型巨噬细胞,M0型巨噬细胞与Caco-2细胞共培养获得TAM,流式细胞术检测CD8... 目的 探究miR-373和Janus激酶2/信号转导及转录激活因子6(JAK2/STAT6)信号通路对直肠癌中肿瘤相关巨噬细胞(TAM)向M2型极化的影响。方法 将THP-1细胞诱导为M0/M1/M2型巨噬细胞,M0型巨噬细胞与Caco-2细胞共培养获得TAM,流式细胞术检测CD86、 CD206表达,实时定量PCR、 Western blot法检测miR-373、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、 Toll样受体4(TLR-4)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、精氨酸酶1(Arg1)、几丁质酶样3 (Ym1)、抵抗素样α (Fizz1)、 IL-10 mRNA和蛋白水平。TAM进行细胞转染,分为过表达miR-373组(miR-373-TAM)及其对照组(miR-NC-TAM)、过表达miR-373和JAK2组(miR-373联合JAK2-TAM)及其对照组(miR-373联合NC-TAM),随后与Caco-2细胞共培养。流式细胞术检测TAM中CD206表达;实时定量PCR、 Western blot法检测TAM中miR-373、 Arg1、 Ym1、 Fizz1、 IL-10、 JAK2、 STAT6 mRNA和蛋白水平;CCK-8实验、集落形成实验、 Transwell^(TM)实验检测Caco-2细胞增殖、侵袭和迁移能力。30只裸鼠随机分为Caco-2细胞组、 Caco-2细胞联合miR-NC-TAM组、 Caco-2细胞联合miR-373-TAM组,每组各10只。各组大鼠分别皮下注射单纯Caco-2细胞,Caco-2细胞联合TAM,Caco-2细胞联合过表达miR-373的TAM。细胞接种4周后,免疫荧光染色检测肿瘤组织F4/80^(+)CD206^(+)细胞水平;实时定量PCR、 Western blot法检测肿瘤组织miR-373、 JAK2、 STAT6、 Arg1、 Ym1、 Fizz1、 IL-10 mRNA和蛋白水平。结果 TAM趋向于向M2型极化。过表达miR-373后,TAM中miR-373水平升高,Arg1、 Ym1、 Fizz1、 IL-10、 JAK2、 STAT6 mRNA和蛋白水平降低,Caco-2细胞增殖、侵袭、迁移能力降低;过表达JAK2能够部分逆转过表达miR-373对TAM向M2型极化以及对Caco-2细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响。TAM能够促进肿瘤生长;过表达miR-373能够抑制肿瘤生长并抑制TAM向M2型极化。结论 miR-373能够抑制直肠癌中TAM向M2型极化,miR-373可能通过调控JAK2/STAT6通路抑制直肠癌细胞的增殖和转移。 展开更多
关键词 直肠癌 miR-373 jak2/stat6信号通路 肿瘤相关巨噬细胞 M2型极化
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黄芩通过JAK2/STAT3信号通路联合5-Fu发挥抗C57BL/6J小鼠肺癌的作用 被引量:1
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作者 龙亚丽 刘雅莉 +2 位作者 杨明轩 田启会 张勇 《中国实验动物学报》 北大核心 2025年第4期522-529,共8页
目的基于JAK2/STAT3信号通路研究黄芩联合5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)对Lewis荷瘤模型小鼠肺癌的抑制作用。方法检测黄芩(20 mg/kg)联合5-Fu干预Lewis荷瘤小鼠后的体质量、进食量和瘤体积变化,通过苏木素-伊红(HE)染色观察瘤组织... 目的基于JAK2/STAT3信号通路研究黄芩联合5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)对Lewis荷瘤模型小鼠肺癌的抑制作用。方法检测黄芩(20 mg/kg)联合5-Fu干预Lewis荷瘤小鼠后的体质量、进食量和瘤体积变化,通过苏木素-伊红(HE)染色观察瘤组织病理变化,通过免疫组织化学染色观察增殖相关蛋白Ki67表达水平变化,通过TUNEL染色观察瘤组织中细胞凋亡水平变化,通过免疫组织化学染色观察瘤组织中对JAK2、p-JAK2、STAT3和p-STAT3蛋白表达水平的变化。结果与模型组相比,联合干预后小鼠瘤体积明显变小,具有统计学意义(P<0.01),体质量升高(P<0.05),进食未发生明显变化。瘤组织中增殖相关蛋白Ki67表达明显降低,TUNEL标记的凋亡细胞明显增多;p-JAK2、p-STAT3蛋白表达升高。结论黄芩水煎液可抑制JAK2/STAT3信号通路,并增加5-Fu对小鼠肺癌的抑制作用。 展开更多
关键词 肺癌荷瘤小鼠 黄芩 jak2/stat3信号通路 5-FU
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基于IL-6/JAK2/STAT3信号通路的子宫腺肌病发病机制研究
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作者 延思淼 李梦琦 +6 位作者 陈颐 钟秀驰 田滢舟 林怡然 林再帆 冉青珍 陈万群 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第5期972-983,共12页
目的:探讨白细胞介素6(IL-6)/Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)信号通路在子宫腺肌病(ADM)中的调控作用,评估JAK2抑制剂AG490对ADM的治疗潜力。方法:(1)新生雌性小鼠随机分为对照组和ADM组,构建他莫昔芬诱导的ADM小鼠... 目的:探讨白细胞介素6(IL-6)/Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)信号通路在子宫腺肌病(ADM)中的调控作用,评估JAK2抑制剂AG490对ADM的治疗潜力。方法:(1)新生雌性小鼠随机分为对照组和ADM组,构建他莫昔芬诱导的ADM小鼠模型。Western blot检测IL-6/JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达。(2)AG490处理人子宫内膜腺癌Ishikawa细胞后,Western blot检测IL-6/JAK2/STAT3信号通路、上皮-间充质转化(EMT)、细胞迁移和细胞增殖相关蛋白表达;划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;集落形成实验和EdU实验检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡水平。(3)将ADM小鼠随机分为AG490组和ADM组,分别腹腔注射AG490和等体积溶剂。Western blot检测IL-6/JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达;Western blot和免疫组织化学染色检测小鼠子宫组织细胞EMT、迁移和增殖相关蛋白表达;TUNEL实验检测小鼠子宫细胞凋亡情况。结果:(1)与对照组相比,ADM小鼠中IL-6/JAK2/STAT3信号通路相关蛋白水平显著升高(P<0.05)。(2)AG490抑制了Ishikawa细胞IL-6/JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达(P<0.05);vimentin和Slug表达水平降低(P<0.05),Ecadherin表达水平升高(P<0.01),MMP-2和MMP-9表达水平降低(P<0.05),细胞的EMT、迁移和侵袭能力受到抑制;Bcl-2和cyclin D1表达水平降低(P<0.05),Bax表达升高(P<0.05),细胞增殖能力受到抑制,凋亡水平升高(P<0.01)。(3)ADM小鼠腹腔注射AG490后,其子宫组织中p-JAK2/JAK比值和IL-6蛋白表达水平显著降低(P<0.01),N-cadherin、vimentin、Snail、Slug和Twist表达水平降低(P<0.05),E-cadherin表达水平升高(P<0.05),MMP-2和MMP-9表达水平降低(P<0.05),Bcl-2/Bax比值和PCNA表达水平降低(P<0.01),细胞凋亡水平升高。结论:IL-6/JAK2/STAT3信号通路在ADM中异常激活,通过促进子宫内膜细胞EMT、增殖、侵袭及迁移过程对ADM的发展起到调控作用。AG490通过阻断IL-6/JAK2/STAT3信号通路,抑制子宫内膜细胞EMT、增殖、迁移与侵袭,促进细胞凋亡,具有治疗ADM的潜在价值。 展开更多
关键词 子宫腺肌病 IL-6/jak2/stat3信号通路 上皮-间充质转化 细胞增殖 细胞侵袭 细胞迁移
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载脂蛋白C1高表达通过激活JAK2/STAT3信号通路促进甲状腺乳头状癌细胞的增殖并抑制凋亡
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作者 宾禹 李子雯 +6 位作者 左素微 孙思诺 李敏 宋佳茵 林旭 薛刚 吴靖芳 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第2期359-370,共12页
目的探讨载脂蛋白C1(APOC1)在甲状腺乳头状癌(PTC)组织中的表达及对PTC细胞增殖、凋亡及关键信号通路的影响。方法通过GEPIA 2及K-M数据库分析APOC1在PTC的表达及对预后的影响。采用免疫组织化学、Western blotting检测APOC1在PTC和癌... 目的探讨载脂蛋白C1(APOC1)在甲状腺乳头状癌(PTC)组织中的表达及对PTC细胞增殖、凋亡及关键信号通路的影响。方法通过GEPIA 2及K-M数据库分析APOC1在PTC的表达及对预后的影响。采用免疫组织化学、Western blotting检测APOC1在PTC和癌旁组织中的表达以及3株PTC细胞和正常甲状腺Nthyori 3-1细胞的表达。采用细胞转染技术,构建APOC1敲低和过表达PTC细胞模型(TPC-1细胞和BCPAP细胞);采用Western blotting和RT-qPCR分别在蛋白水平和mRNA水平检验细胞模型构建是否成功。通过生长曲线、集落形成实验检测敲低和过表达APOC1后细胞的生长情况和集落形成能力;通过流式细胞术检测敲低和过表达APOC1对细胞周期、凋亡的影响。采用RT-qPCR和Western blotting检测增殖及凋亡相关靶基因P21,P27,CDK4,CyclinD1,BCL-2,Bax,caspase-3/caspase-9 mRNA和蛋白以及JAK2/STAT3信号通路关键蛋白的变化。结果成功构建APOC1敲低和过表达PTC细胞模型;PTC组织及3个PTC细胞株APOC1表达高于癌旁组织和Nthyori 3-1细胞(P<0.001)。与对照组相比,沉默组细胞增殖能力减弱(P<0.05);G0/G1期的细胞比例增高(P<0.01),S和G2期的细胞比例下降(P<0.05);细胞凋亡率明显增高(P<0.05);CDK4,CyclinD1,BCL-2 mRNA和蛋白表达量下调(P<0.05);p-JAK2,p-STAT3蛋白表达下调(P<0.001);增强组与沉默组结果相反:P21,P27,Bax,caspase-3/caspase-9 mRNA和蛋白表达下调(P<0.05);p-JAK2,p-STAT3蛋白表达上调(P<0.001)。JAK2抑制剂AG490显著减弱过表达APOC1对BCPAP细胞JAK2/STAT3信号通路的激活效应(P<0.01)。结论APOC1可能通过激活JAK2/STAT3信号通路,缩短G0/G1期进程,促进PTC细胞增殖并抑制凋亡。 展开更多
关键词 甲状腺乳头状癌 载脂蛋白C1 增殖 凋亡 jak2/stat3信号通路
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隐丹参酮通过JAK2/STAT3信号通路抑制异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚
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作者 刘丽娜 李春香 +4 位作者 郭昌志 王群 赵焱 赵红晔 邓凤春 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第5期902-908,共7页
目的:探讨隐丹参酮(cryptotanshinone,CPT)对异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)诱导的大鼠心肌肥厚的影响并探索其中的潜在机制。方法:通过腹腔注射ISO(5 mg/kg)构建大鼠心肌肥厚模型,并用CPT进行为期15 d的干预治疗。实验设计分为两个部... 目的:探讨隐丹参酮(cryptotanshinone,CPT)对异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)诱导的大鼠心肌肥厚的影响并探索其中的潜在机制。方法:通过腹腔注射ISO(5 mg/kg)构建大鼠心肌肥厚模型,并用CPT进行为期15 d的干预治疗。实验设计分为两个部分:第一部分旨在探讨CPT对心肌肥厚大鼠的心功能、病理表现及Janus激酶2/信号转导及转录激活因子3(Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)信号通路的影响,将大鼠分为6组:对照组、CPT对照组、模型组,以及低剂量(15 mg·kg^(-1)·d^(-1))、中剂量(30 mg·kg^(-1)·d^(-1))和高剂量(60 mg·kg^(-1)·d^(-1))CPT治疗组,每组6只大鼠;第二部分旨在验证JAK2/STAT3信号通路在CPT治疗心肌肥厚中的作用,将大鼠分为4组:对照组、模型组、高剂量CPT治疗组以及香豆霉素A1(coumermycin A1,CA1;JAK2/STAT3激动剂)干预组(ISO注射后,给予高剂量CPT 60 mg·kg^(-1)·d^(-1)和CA11 mg·kg^(-1)·d^(-1)干预,持续15 d),每组5只大鼠。用超声心动图检测心脏功能相关指标,通过苏木精-伊红、Masson和麦胚凝集素染色评估病理形态变化,通过Western blot检测心房利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)及JAK2/STAT3信号通路相关蛋白的表达。结果:与模型组比较,CPT剂量依赖性改善了心肌肥厚模型大鼠的心功能相关超声指标并显著减轻了ISO诱导的心肌细胞肥大和心肌纤维化(P<0.05),还降低了ISO造模引起的ANP、BNP和β-MHC的水平(P<0.05),并抑制了JAK2和STAT3的磷酸化(P<0.05)。CA1能部分逆转CPT在ISO诱导的心肌肥厚中的作用(P<0.05)。结论:CPT是潜在的心肌肥厚治疗剂,其可能通过抑制JAK2/STAT3信号传导来缓解ISO诱导的大鼠心脏肥厚。 展开更多
关键词 隐丹参酮 异丙肾上腺素 心肌肥厚 心肌重构 jak2/stat3信号通路
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miRNA-155-5P靶向调控SOCS1调节JAK2/STAT3信号通路对狼疮性肾炎肾脏损伤的影响
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作者 林爱桃 黄志敏 +6 位作者 张知英 付庭娜 陆良喜 刘晓羽 江旖旎 赵蕾蕾 吴金玉 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第9期1285-1292,共8页
目的探讨miRNA-155-5P靶向调控细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1)调节Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对狼疮性肾炎肾脏损伤的作用机制。方法选取30只雌性MRL-faslpr狼疮模型小鼠随机分为模型组、抑制对照组(a... 目的探讨miRNA-155-5P靶向调控细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1)调节Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对狼疮性肾炎肾脏损伤的作用机制。方法选取30只雌性MRL-faslpr狼疮模型小鼠随机分为模型组、抑制对照组(antagomir NC组)、miR-155-5p抑制组(miR-155-5p antagomir)、抑制miR-155-5p+干扰对照组(miR-155-5p antagomir+shRNA control)、抑制miR-155-5p+SOCS1干扰对照组(miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组),每组各6只。给予腺相关病毒miR-155-5p antagomir、antagomir NC、SOCS1 shRNA、shRNA control进行干预。另设相同周龄C57BL/6小鼠6只,作为正常组,给予同等量生理盐水。观察各组小鼠血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)水平、小鼠肾脏病理学变化、小鼠肾组织miRNA-155-5p、SOCS1、磷酸化JAK2(p-JAK2)、磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达水平。结果(1)与正常组相比,模型组小鼠BUN、Scr水平、肾组织中miR-155-5p和p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平均显著升高(P<0.01),肾组织中SOCS1的表达水平显著下降(P<0.01);与模型组和antagomir NC组相比,miR-155-5p antagomir小鼠BUN、Scr水平、肾组织中miR-155-5p和p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平则明显下降(P<0.01),miR-155-5p antagomir小鼠肾组织中SOCS1的表达水平有所升高(P<0.01);与miR-155-5p antagomir和miR-155-5p antagomir+shRNA control相比,miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组小鼠BUN、SCr水平、肾组织中miR-155-5p和p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平明显升高(P<0.01),而miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组小鼠肾组织中SOCS1的表达水平下降(P<0.01)。(2)与正常组相比,模型组小鼠肾脏病理可见到肾小球萎缩、肾小管间质大量炎细胞浸润,甚至部分肾小管坏死。相比于模型组和antagomir NC组,miR-155-5p antagomir小鼠的肾组织中肾小球萎缩、肾小管坏死以及炎症细胞浸润有所改善。与miR-155-5p antagomir组及miR-155-5p antagomir+shRNA control组相比,miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组小鼠的肾小球萎缩、肾小管坏死及炎症细胞浸润有显著改善。结论miR-155-5p靶向调控SOCS1促进MRL-faslpr狼疮模型小鼠肾脏损伤,其机制可能与激活JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 狼疮性肾炎 miR-155-5p 细胞因子信号传导抑制蛋白1 jak2/stat3信号通路
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上感颗粒对H1N1流感病毒感染小鼠免疫功能及JAK2/STAT3信号通路的影响 被引量:1
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作者 郭志洪 李修元 +3 位作者 张梦楠 刘林洁 杨峰 敖素华 《中成药》 北大核心 2025年第2期606-611,共6页
目的观察上感颗粒对甲型H1N1流感病毒感染小鼠肺部炎症反应的作用。方法42只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、奥司他韦组(1.25 mg/kg)和上感颗粒低、中、高剂量组(4、8、12 g/kg),鼻腔接种H1N1流感病毒建立流感病毒肺部感染小... 目的观察上感颗粒对甲型H1N1流感病毒感染小鼠肺部炎症反应的作用。方法42只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、奥司他韦组(1.25 mg/kg)和上感颗粒低、中、高剂量组(4、8、12 g/kg),鼻腔接种H1N1流感病毒建立流感病毒肺部感染小鼠模型,给药干预7 d。记录小鼠的死亡情况,检测肺组织含水量,HE染色观察肺组织病理变化,透射电镜观察肺组织超微结构损伤,ELISA法检测肺组织IL-4、IFN-γ、CCL3、CCL25、CXCL-10水平,流式细胞术检测外周血CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)T细胞数,RT-qPCR和Western blot法检测肺组织JAK2、STAT mRNA和蛋白表达。结果与模型组比较,上感颗粒各剂量组小鼠肺组织含水量降低(P<0.01),肺泡灌洗液病毒滴度降低(P<0.01),肺组织损伤减轻,肺组织IL-4水平升高(P<0.05,P<0.01),IFN-γ、CCL3、CCL25、CXCL-10水平降低(P<0.05,P<0.01),外周血CD3^(+)、CD4^(+)T细胞数量和CD4^(+)/CD8^(+)比值均降低(P<0.01),肺组织JAK2、STAT 3 mRNA和p-JAK2、p-STAT3蛋白表达均降低(P<0.05,P<0.01)。结论上感颗粒可以通过调节T细胞免疫和相关炎症因子的表达,增强流感病毒感染小鼠免疫能力和减轻流感病毒感染小鼠的肺组织损伤,其机制可能与下调JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 上感颗粒 H1N1流感病毒 炎症反应 细胞免疫 jak2/stat信号通路
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KHSRP靶向调控JAK1/STAT3信号通路对食管胃结合部腺癌恶性生物学行为的影响
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作者 张海峰 王梦瑶 +3 位作者 王晓龙 刘洋洋 李丽 韦海涛 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第1期38-47,共10页
目的:探讨KH型剪切调节蛋白(KHSRP)靶向调控JAK1/STAT3信号轴对食管胃结合部腺癌(AEG)细胞增殖、迁移和侵袭及移植瘤生长与肺转移的影响。方法:收集2017年1月至2018年12月间在淮河医院确诊的64例AEG组织和癌旁组织标本及临床资料,采用... 目的:探讨KH型剪切调节蛋白(KHSRP)靶向调控JAK1/STAT3信号轴对食管胃结合部腺癌(AEG)细胞增殖、迁移和侵袭及移植瘤生长与肺转移的影响。方法:收集2017年1月至2018年12月间在淮河医院确诊的64例AEG组织和癌旁组织标本及临床资料,采用免疫组化法观察AEG组织和癌旁组织中KHSRP的表达水平。qPCR法检测AEG细胞OE-19、TE-7、BIC-1、FLO-1、SK-GT-4、BE-3与正常食管上皮细胞Het-1A中KHSRP的表达差异。通过慢病毒载体对KHSRP进行敲减和过表达处理,分别转染OE-19与TE-7细胞、FLO-1与SK-GT-4细胞,实验分为sh-NC组、sh-KHSRP组和Vector组、KHSRP过表达组(KHSRP组)。采用qPCR法检测敲减或过表达效率,CCK-8法、Transwell小室法分别检测敲减或过表达KHSRP对AEG细胞增殖、迁移和侵袭的影响。构建小鼠异种移植瘤和肺转移模型,观察KHSRP对移植瘤体内生长和转移的作用。WB法验证KHSRP靶向JAK/STAT信号通路。细胞拯救实验验证KHSRP是否通过调节JAK1/STAT3信号通路促进AEG细胞的恶性进程。结果:与癌旁组织相比,AEG组织中KHSRP表达水平显著增高(P<0.05或P<0.01)。细胞功能实验分析显示,KHSRP过表达在体外均显著促进AEG细胞增殖、迁移和侵袭(P<0.05或P<0.01)。动物实验结果显示,KHSRP在裸鼠体内具有促进AEG细胞移植瘤生长与肺转移的作用(P<0.05或P<0.01)。在敲减KHSRP后,JAK/STAT信号通路中JAK1、STAT3磷酸化水平均明显降低,过表达KHSRP后情况则均反之(P<0.05或P<0.01)。细胞拯救实验显示,KHSRP可以逆转敲减JAK1/STAT3对细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用(P<0.05或P<0.01)。结论:KHSRP通过激活JAK1/STAT3信号通路调控AEG细胞转移的恶性进程,KHSRP有望成为AEG临床治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 食管胃结合部腺癌 KHSRP jak1/stat3信号通路 增殖 迁移 侵袭 小鼠模型
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木犀草素对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺纤维化及JAK2/STAT3信号通路的影响
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作者 蔡君 林振伟 林晓文 《中成药》 北大核心 2025年第7期2411-2415,共5页
目的探讨木犀草素对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺纤维化的作用。方法采用脂多糖诱导建立ARDS大鼠模型,腹腔注射木犀草素(5、10、15 mg/kg)给药,连续3周。给药结束后,观察大鼠生存率;HE染色和Masson染色观察肺组织病理变化;ELISA法检... 目的探讨木犀草素对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺纤维化的作用。方法采用脂多糖诱导建立ARDS大鼠模型,腹腔注射木犀草素(5、10、15 mg/kg)给药,连续3周。给药结束后,观察大鼠生存率;HE染色和Masson染色观察肺组织病理变化;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子(TNF-α、TGF-β1)水平,以及肺组织羟脯氨酸(Hyp)、胶原酶I(Col-Ⅰ)水平;Western blot法检测肺组织细胞上皮型钙黏附素(E-cadherin)、神经型钙黏附素(N-cadherin)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Col-Ⅰ、自噬效应蛋白(Beclin-1)、微管相关蛋白轻链3B(LC3B)、JAK2/STAT3信号通路蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠生存率降低;HE染色评分和Masson染色评分升高(P<0.01);血清TNF-α、TGF-β1水平,以及肺组织HYP、Col-Ⅰ水平升高(P<0.01);肺组织Beclin-1、LC3B、E-Cadherin蛋白表达降低(P<0.01),α-SMA、Col-Ⅰ、N-Cadherin蛋白表达,以及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达比值升高(P<0.01)。与模型组比较,木犀草素各剂量组大鼠生存率增加;HE染色评分和Masson染色评分降低(P<0.01);血清TNF-α、TGF-β1水平,以及肺组织HYP、Col-Ⅰ水平降低(P<0.01);肺组织Beclin-1、LC3B、E-Cadherin蛋白表达升高(P<0.01),α-SMA、Col-Ⅰ、N-Cadherin蛋白表达,以及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达比值降低(P<0.05,P<0.01)。结论木犀草素可能通过阻断JAK2/STAT3信号通路激活,提高自噬相关蛋白表达,降低炎症因子水平,减轻肺组织病理损伤,抑制上皮-间充质转化(EMT)过程,从而对ARDS大鼠肺纤维化起到缓解作用。 展开更多
关键词 木犀草素 急性呼吸窘迫综合征 肺纤维化 炎症 上皮-间充质转化 jak2/stat3信号通路
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白藜芦醇通过激活JAK2/STAT3信号通路抑制缺氧/复氧诱导的H9c2心肌细胞凋亡
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作者 李金玉 黄丹梅 +2 位作者 张艳美 高分飞 汪彬 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期451-456,共6页
目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的保护作用及机制。方法以H9c2心肌细胞为研究对象,建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,流式细胞术测定细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋... 目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的保护作用及机制。方法以H9c2心肌细胞为研究对象,建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,流式细胞术测定细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3及JAK2/STAT3信号通路蛋白的表达水平;采用JAK2抑制剂AG490研究抑制JAK2/STAT3信号通路对RSV减轻H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响。结果RSV可有效抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡,并促进p-JAK2和p-STAT3蛋白表达,而AG490干预后明显拮抗RSV抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡作用。结论RSV通过激活JAK2/STAT3信号通路,抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 白藜芦醇 缺氧/复氧 H9C2心肌细胞 jak2/stat3信号通路 细胞凋亡 AG490
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白藜芦醇对骨肉瘤细胞的影响:通过调节JAK2/STAT3信号通路和肿瘤免疫微环境的相互作用
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作者 王小丽 马国良 +3 位作者 刘瑞东 亓瑞霞 亓久德 任玉国 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第5期420-427,共8页
目的探讨白藜芦醇对骨肉瘤肿瘤免疫微环境的影响。方法建立C57BL/6小鼠皮下荷瘤模型,白藜芦醇干预后采用单细胞测序技术分析肿瘤微环境中免疫细胞浸润变化。免疫组织化学染色实验验证免疫细胞浸润。Western blot法检测细胞通路变化。结... 目的探讨白藜芦醇对骨肉瘤肿瘤免疫微环境的影响。方法建立C57BL/6小鼠皮下荷瘤模型,白藜芦醇干预后采用单细胞测序技术分析肿瘤微环境中免疫细胞浸润变化。免疫组织化学染色实验验证免疫细胞浸润。Western blot法检测细胞通路变化。结果与对照组相比,白藜芦醇显著抑制了C57BL/6小鼠皮下荷瘤的增殖。单细胞测序结果表明,白藜芦醇处理后肿瘤微环境中免疫细胞的组成发生显著变化,CD8^(+)T细胞的募集得到增强。Western blot法检测发现白藜芦醇处理后,LM8骨肉瘤细胞中Janus激酶2/信号转导子与转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路的活性显著降低。结论白藜芦醇通过抑制JAK2/STAT3信号通路,增强CD8^(+)T细胞浸润从而增强抗肿瘤免疫反应。 展开更多
关键词 白藜芦醇 jak2/stat3信号通路 肿瘤微环境 CD8^(+)T细胞 单细胞测序
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