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JAK/STAT信号转导通路及中药干预在缺血性脑卒中的研究进展 被引量：17
1
作者 杨志宏 胡亚 孙晓波 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期889-894,共6页
缺血性脑卒中是老年人常见疾病,该疾病的高发病率、高死亡率以及高致残率特点使其成为全球关注的健康难题。JAK/STAT途径作为一条新近发现的信号转导通路,广泛参与神经元生长、分化、凋亡等过程,并且与脑卒中的病理生理过程密切相关,但... 缺血性脑卒中是老年人常见疾病,该疾病的高发病率、高死亡率以及高致残率特点使其成为全球关注的健康难题。JAK/STAT途径作为一条新近发现的信号转导通路,广泛参与神经元生长、分化、凋亡等过程,并且与脑卒中的病理生理过程密切相关,但目前对该通道在缺血性脑卒中疾病中的功能和作用机制尚未能完全阐明。该文将结合国内外JAK/STAT通路与缺血性脑卒中疾病的最新研究报道,对JAK/STAT信号转导途径在缺血脑卒中疾病过程中的作用和机制进行综述,并系统绘制缺血性脑卒中神经病变过程各种相关信号分子的网络关系图,以便更深入了解脑卒中病理发生过程,为寻找抗脑缺血疾病治疗新药,提供较为系统的科学文献支持。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 jak/stat信号转导通路 负反馈调控 神经元凋亡 中药 干预作用
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益气养血补肾方对长期大强度运动大鼠海马JAK/STAT信号转导通路的影响 被引量：2
2
作者 吴春燕 程静静 +1 位作者 刘显斌 杜更 《山东体育学院学报》 北大核心 2015年第3期57-61,共5页
目的:研究复方中药益气养血补肾方对长期大强度运动大鼠海马JAK/STAT信号转导通路的影响,进一步探讨该中药的神经保护作用及机制。方法:30只雄性SD大鼠随机分为对照组、大强度运动组和中药组,每组10只。其中,大强度运动组和中药组进行... 目的:研究复方中药益气养血补肾方对长期大强度运动大鼠海马JAK/STAT信号转导通路的影响,进一步探讨该中药的神经保护作用及机制。方法:30只雄性SD大鼠随机分为对照组、大强度运动组和中药组,每组10只。其中,大强度运动组和中药组进行递增负荷跑台训练,时间为7周。用TUNEL法检测大鼠海马细胞凋亡情况,用Western-blotting法测定海马磷酸化JAK1、STAT1及Casepase-3的蛋白表达水平。结果:与对照组相比,大强度运动组细胞凋亡水平和p-JAK1、p-STAT1和Casepase-3的蛋白表达水平均显著升高(P<0.01);中药组细胞凋亡水平和p-JAK1、p-STAT1和Casepase-3的蛋白表达水平则明显低于大强度运动组(P<0.05,P<0.01)。结论:长期大强度运动可能激活JAK/STAT信号转导通路,发挥促凋亡作用,参与脑缺血损伤后的病理生理过程;复方中药益气养血补肾方可能通过抑制pJAK1、p-STAT1和Casepase-3的表达发挥脑缺血后的抗凋亡作用,从而达到神经保护作用。 展开更多
关键词 长期大强度运动 海马 细胞凋亡 jak/stat信号通路 益气养血补肾
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JAK/STAT信号转导通路与淋巴瘤的形成 被引量：3
3
作者 张巧 王卫平 周春燕 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期517-525,共9页
JAK/STAT信号转导通路的异常激活在多种淋巴瘤的发生发展中发挥重要作用.该信号通路的抑制剂在淋巴瘤的靶向治疗中具有良好的应用前景.本文对JAK/STAT信号通路与淋巴瘤发生、发展的最新研究进展进行综述,重点介绍该信号通路中各种JAK激... JAK/STAT信号转导通路的异常激活在多种淋巴瘤的发生发展中发挥重要作用.该信号通路的抑制剂在淋巴瘤的靶向治疗中具有良好的应用前景.本文对JAK/STAT信号通路与淋巴瘤发生、发展的最新研究进展进行综述,重点介绍该信号通路中各种JAK激酶及STAT分子的异常突变类型,以及它们在各类淋巴瘤形成中的作用、调控机制及其靶向治疗策略,旨在为该信号通路在淋巴瘤发生发展中的影响及作用机制的进一步研究提供借鉴. 展开更多
关键词 jak stat 信号转导 淋巴瘤 抑制剂
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芒柄花素调节JAK/STAT信号通路对胆囊癌细胞恶性生物学行为及血管生成的影响
4
作者 王刚 刘秋华 +2 位作者 郭科 朱振成 申皓 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第9期941-947,共7页
目的:探究芒柄花素调节JAK2/STAT3信号通路对胆囊癌细胞GBC-SD恶性生物学行为及血管生成的影响。方法:常规培养GBC-SD细胞并构建其移植瘤裸鼠,将GBC-SD细胞和其移植瘤裸鼠分为对照组、芒柄花素组、colivelin(JAK2/STAT3激活剂)组、芒柄... 目的:探究芒柄花素调节JAK2/STAT3信号通路对胆囊癌细胞GBC-SD恶性生物学行为及血管生成的影响。方法:常规培养GBC-SD细胞并构建其移植瘤裸鼠,将GBC-SD细胞和其移植瘤裸鼠分为对照组、芒柄花素组、colivelin(JAK2/STAT3激活剂)组、芒柄花素+colivelin组。用MTT法、Transwell实验和流式细胞术分别检测各组细胞的增殖、迁移和侵袭能力,以及凋亡,用ELISA法检测各组细胞血管内皮生长因子(VEGF)分泌水平,血管生成拟态(VM)形成实验检测各组细胞的成管腔能力,移植瘤实验检测芒柄花素对移植瘤生长的影响,免疫组化法检测各组移植瘤组织中CD31和VEGF表达,WB法检测各组细胞和移植瘤组织中JAK2/STAT3通路的磷酸化水平。结果:芒柄花素可明显抑制GBC-SD细胞的增殖、迁移和侵袭能力,促进其凋亡(均P<0.05),抑制GBC-SD细胞分泌VEGF和VM形成(均P<0.05),抑制GBC-SD细胞移植瘤的生长及血管生成(均P<0.05),抑制移植瘤组织中VEGF表达,抑制GBC-SD细胞和其移植瘤组织中JAK2/STAT3通路的磷酸化,colivelin均可逆转芒柄花素的上述作用(均P<0.05)。结论:芒柄花素通过抑制JAK2/STAT3信号通路抑制GBC-SD细胞增殖、迁移、侵袭、血管形成,促进其凋亡,JAK2/STAT3信号通路是胆囊癌临床治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 胆囊癌 芒柄花素 jak/stat通路 增殖 迁移 侵袭 血管生成拟态
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痛风清利合剂通过调节尿酸转运蛋白和JAK2/STAT3信号通路缓解大鼠高尿酸血症
5
作者 张婷婷 党翔 +5 位作者 杨青 杨鹏 袁玲 齐浩 党毓起 张敏 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第5期984-994,共11页
目的:基于尿酸(UA)转运蛋白和Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路探讨痛风清利合剂(TFQLM)对高尿酸血症(HUA)大鼠的治疗作用及其作用机制。方法:(1)体内实验:SD雄性大鼠36只,随机分为对照(CON)组、模型(MOD)组、... 目的:基于尿酸(UA)转运蛋白和Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路探讨痛风清利合剂(TFQLM)对高尿酸血症(HUA)大鼠的治疗作用及其作用机制。方法:(1)体内实验:SD雄性大鼠36只,随机分为对照(CON)组、模型(MOD)组、苯溴马隆组、低剂量TFQLM(TFQLM-L)组、中剂量TFQLM(TFQLM-M)组和高剂量TFQLM(TFQLM-H)组,每组6只。除CON组大鼠给予羧甲基纤维素钠溶液,余下各组大鼠给予次黄嘌呤(HP)联合氧嗪酸钾(OP)建立HUA模型,连续35 d。全自动生化仪检测大鼠血清UA、血清肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN)水平;ELISA试剂盒检测肝脏中黄嘌呤氧化酶(XOD)和腺苷脱氨酶(ADA)水平;HE染色观察肾脏组织病理学变化;免疫组化法检测肾脏中尿酸盐转运蛋白1(URAT1)、葡萄糖转运蛋白9(GLUT9)、有机阴离子转运蛋白1(OAT1)和OAT3的表达;Western blot检测肾脏组织中URAT1、GLUT9、OAT1、OAT3、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3和细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)蛋白水平。(2)体外实验:UA刺激HK2细胞建立HUA细胞模型,Western blot法检测URAT1、GLUT9、OAT1、OAT3、IL-6、TNF-α、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3和SOCS3蛋白水平。结果:与MOD组比较,TFQLM各剂量组大鼠血清UA、SCr和BUN水平均显著降低(P<0.05);肝脏组织中XOD和ADA水平显著降低(P<0.05);肾脏和HK2细胞中URAT1、GLUT9、IL-6、TNF-α、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3和SOCS3蛋白水平显著降低(P<0.05),OAT1和OAT3蛋白表达增加(P<0.05)。结论:通过建立大鼠和HK2细胞HUA模型,推测TFQLM可以降低HUA大鼠UA水平和减轻肾脏炎症,其作用机制可能与调节UA转运蛋白和抑制JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 高尿酸血症 痛风清利合剂 炎症 jak2/stat3信号通路
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miR-373靶向调控JAK2/STAT6信号通路抑制肿瘤相关巨噬细胞M2型极化对直肠癌细胞的影响
6
作者 李鸷 吴迪 +2 位作者 谢兴明 田飞 刘洁 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期211-220,共10页
目的 探究miR-373和Janus激酶2/信号转导及转录激活因子6(JAK2/STAT6)信号通路对直肠癌中肿瘤相关巨噬细胞(TAM)向M2型极化的影响。方法 将THP-1细胞诱导为M0/M1/M2型巨噬细胞,M0型巨噬细胞与Caco-2细胞共培养获得TAM,流式细胞术检测CD8... 目的 探究miR-373和Janus激酶2/信号转导及转录激活因子6(JAK2/STAT6)信号通路对直肠癌中肿瘤相关巨噬细胞(TAM)向M2型极化的影响。方法 将THP-1细胞诱导为M0/M1/M2型巨噬细胞,M0型巨噬细胞与Caco-2细胞共培养获得TAM,流式细胞术检测CD86、 CD206表达,实时定量PCR、 Western blot法检测miR-373、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、 Toll样受体4(TLR-4)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、精氨酸酶1(Arg1)、几丁质酶样3 (Ym1)、抵抗素样α (Fizz1)、 IL-10 mRNA和蛋白水平。TAM进行细胞转染,分为过表达miR-373组(miR-373-TAM)及其对照组(miR-NC-TAM)、过表达miR-373和JAK2组(miR-373联合JAK2-TAM)及其对照组(miR-373联合NC-TAM),随后与Caco-2细胞共培养。流式细胞术检测TAM中CD206表达;实时定量PCR、 Western blot法检测TAM中miR-373、 Arg1、 Ym1、 Fizz1、 IL-10、 JAK2、 STAT6 mRNA和蛋白水平;CCK-8实验、集落形成实验、 Transwell^(TM)实验检测Caco-2细胞增殖、侵袭和迁移能力。30只裸鼠随机分为Caco-2细胞组、 Caco-2细胞联合miR-NC-TAM组、 Caco-2细胞联合miR-373-TAM组,每组各10只。各组大鼠分别皮下注射单纯Caco-2细胞,Caco-2细胞联合TAM,Caco-2细胞联合过表达miR-373的TAM。细胞接种4周后,免疫荧光染色检测肿瘤组织F4/80^(+)CD206^(+)细胞水平;实时定量PCR、 Western blot法检测肿瘤组织miR-373、 JAK2、 STAT6、 Arg1、 Ym1、 Fizz1、 IL-10 mRNA和蛋白水平。结果 TAM趋向于向M2型极化。过表达miR-373后,TAM中miR-373水平升高,Arg1、 Ym1、 Fizz1、 IL-10、 JAK2、 STAT6 mRNA和蛋白水平降低,Caco-2细胞增殖、侵袭、迁移能力降低;过表达JAK2能够部分逆转过表达miR-373对TAM向M2型极化以及对Caco-2细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响。TAM能够促进肿瘤生长;过表达miR-373能够抑制肿瘤生长并抑制TAM向M2型极化。结论 miR-373能够抑制直肠癌中TAM向M2型极化,miR-373可能通过调控JAK2/STAT6通路抑制直肠癌细胞的增殖和转移。 展开更多
关键词 直肠癌 miR-373 jak2/stat6信号通路 肿瘤相关巨噬细胞 M2型极化
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黄芩通过JAK2/STAT3信号通路联合5-Fu发挥抗C57BL/6J小鼠肺癌的作用 被引量：1
7
作者 龙亚丽 刘雅莉 +2 位作者 杨明轩 田启会 张勇 《中国实验动物学报》 北大核心 2025年第4期522-529,共8页
目的基于JAK2/STAT3信号通路研究黄芩联合5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)对Lewis荷瘤模型小鼠肺癌的抑制作用。方法检测黄芩(20 mg/kg)联合5-Fu干预Lewis荷瘤小鼠后的体质量、进食量和瘤体积变化,通过苏木素-伊红(HE)染色观察瘤组织... 目的基于JAK2/STAT3信号通路研究黄芩联合5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)对Lewis荷瘤模型小鼠肺癌的抑制作用。方法检测黄芩(20 mg/kg)联合5-Fu干预Lewis荷瘤小鼠后的体质量、进食量和瘤体积变化,通过苏木素-伊红(HE)染色观察瘤组织病理变化,通过免疫组织化学染色观察增殖相关蛋白Ki67表达水平变化,通过TUNEL染色观察瘤组织中细胞凋亡水平变化,通过免疫组织化学染色观察瘤组织中对JAK2、p-JAK2、STAT3和p-STAT3蛋白表达水平的变化。结果与模型组相比,联合干预后小鼠瘤体积明显变小,具有统计学意义(P<0.01),体质量升高(P<0.05),进食未发生明显变化。瘤组织中增殖相关蛋白Ki67表达明显降低,TUNEL标记的凋亡细胞明显增多;p-JAK2、p-STAT3蛋白表达升高。结论黄芩水煎液可抑制JAK2/STAT3信号通路,并增加5-Fu对小鼠肺癌的抑制作用。 展开更多
关键词 肺癌荷瘤小鼠 黄芩 jak2/stat3信号通路 5-FU
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miRNA-155-5P靶向调控SOCS1调节JAK2/STAT3信号通路对狼疮性肾炎肾脏损伤的影响 被引量：1
8
作者 林爱桃 黄志敏 +6 位作者 张知英 付庭娜 陆良喜 刘晓羽 江旖旎 赵蕾蕾 吴金玉 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第9期1285-1292,共8页
目的探讨miRNA-155-5P靶向调控细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1)调节Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对狼疮性肾炎肾脏损伤的作用机制。方法选取30只雌性MRL-faslpr狼疮模型小鼠随机分为模型组、抑制对照组(a... 目的探讨miRNA-155-5P靶向调控细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1)调节Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对狼疮性肾炎肾脏损伤的作用机制。方法选取30只雌性MRL-faslpr狼疮模型小鼠随机分为模型组、抑制对照组(antagomir NC组)、miR-155-5p抑制组(miR-155-5p antagomir)、抑制miR-155-5p+干扰对照组(miR-155-5p antagomir+shRNA control)、抑制miR-155-5p+SOCS1干扰对照组(miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组),每组各6只。给予腺相关病毒miR-155-5p antagomir、antagomir NC、SOCS1 shRNA、shRNA control进行干预。另设相同周龄C57BL/6小鼠6只,作为正常组,给予同等量生理盐水。观察各组小鼠血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)水平、小鼠肾脏病理学变化、小鼠肾组织miRNA-155-5p、SOCS1、磷酸化JAK2(p-JAK2)、磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达水平。结果(1)与正常组相比,模型组小鼠BUN、Scr水平、肾组织中miR-155-5p和p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平均显著升高(P<0.01),肾组织中SOCS1的表达水平显著下降(P<0.01);与模型组和antagomir NC组相比,miR-155-5p antagomir小鼠BUN、Scr水平、肾组织中miR-155-5p和p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平则明显下降(P<0.01),miR-155-5p antagomir小鼠肾组织中SOCS1的表达水平有所升高(P<0.01);与miR-155-5p antagomir和miR-155-5p antagomir+shRNA control相比,miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组小鼠BUN、SCr水平、肾组织中miR-155-5p和p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平明显升高(P<0.01),而miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组小鼠肾组织中SOCS1的表达水平下降(P<0.01)。(2)与正常组相比,模型组小鼠肾脏病理可见到肾小球萎缩、肾小管间质大量炎细胞浸润,甚至部分肾小管坏死。相比于模型组和antagomir NC组,miR-155-5p antagomir小鼠的肾组织中肾小球萎缩、肾小管坏死以及炎症细胞浸润有所改善。与miR-155-5p antagomir组及miR-155-5p antagomir+shRNA control组相比,miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组小鼠的肾小球萎缩、肾小管坏死及炎症细胞浸润有显著改善。结论miR-155-5p靶向调控SOCS1促进MRL-faslpr狼疮模型小鼠肾脏损伤,其机制可能与激活JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 狼疮性肾炎 miR-155-5p 细胞因子信号传导抑制蛋白1 jak2/stat3信号通路
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中药调控JAK/STAT信号通路干预急性胰腺炎研究进展
9
作者 梁磊 王天麟 +6 位作者 彭鑫 冯彬彬 张雨田 韩俊泉 曲鹏飞 贺燕丽 王红 《中成药》 北大核心 2025年第8期2639-2644,共6页
急性胰腺炎是胰酶异常激活而导致的胰腺炎症性疾病,发病急骤,传变迅猛,可诱发肺、肝、肾、肠道等远处器官功能障碍,其发病机制复杂,涉及炎症反应、氧化应激、病理性钙超载、胰腺微循环障碍等多个层面。JAK/STAT信号通路是炎症过度激活... 急性胰腺炎是胰酶异常激活而导致的胰腺炎症性疾病,发病急骤,传变迅猛,可诱发肺、肝、肾、肠道等远处器官功能障碍,其发病机制复杂,涉及炎症反应、氧化应激、病理性钙超载、胰腺微循环障碍等多个层面。JAK/STAT信号通路是炎症过度激活领域的研究热点,在介导免疫细胞过度活化和全身炎症反应中扮演着关键角色。研究发现,阻断该信号通路的活化可抑制炎症介质和细胞因子的过度释放,从而减轻炎症反应,改善胰腺组织和远处器官损伤。目前西医对于急性胰腺炎的管理策略侧重于对症治疗,缺乏特效药物供一线临床使用;中医药作为传承千年的民族文化瑰宝,在改善急性胰腺炎临床症状、减少相关并发症方面具有独特优势,同时中药可通过多途径、多靶点、多通路遏制急性胰腺炎进展和恶化,但目前尚缺乏全面系统性的相关综述。本文对近十年关于JAK/STAT信号通路防治急性胰腺炎的相关文献进行梳理总结,发现干预该信号通路靶点的中药单体及活性成分以补益健脾类、活血化瘀类、清热解毒类为主,中药复方以大承气汤、大黄附子汤、柴黄清胰活血颗粒为主,以期为中药研发提供新思路,完善急性胰腺炎早期治疗策略。 展开更多
关键词 中药 急性胰腺炎 jak/stat信号通路
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基于IL-6/JAK2/STAT3信号通路的子宫腺肌病发病机制研究
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作者 延思淼 李梦琦 +6 位作者 陈颐 钟秀驰 田滢舟 林怡然 林再帆 冉青珍 陈万群 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第5期972-983,共12页
目的:探讨白细胞介素6(IL-6)/Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)信号通路在子宫腺肌病(ADM)中的调控作用,评估JAK2抑制剂AG490对ADM的治疗潜力。方法:(1)新生雌性小鼠随机分为对照组和ADM组,构建他莫昔芬诱导的ADM小鼠... 目的:探讨白细胞介素6(IL-6)/Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)信号通路在子宫腺肌病(ADM)中的调控作用,评估JAK2抑制剂AG490对ADM的治疗潜力。方法:(1)新生雌性小鼠随机分为对照组和ADM组,构建他莫昔芬诱导的ADM小鼠模型。Western blot检测IL-6/JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达。(2)AG490处理人子宫内膜腺癌Ishikawa细胞后,Western blot检测IL-6/JAK2/STAT3信号通路、上皮-间充质转化(EMT)、细胞迁移和细胞增殖相关蛋白表达;划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;集落形成实验和EdU实验检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡水平。(3)将ADM小鼠随机分为AG490组和ADM组,分别腹腔注射AG490和等体积溶剂。Western blot检测IL-6/JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达;Western blot和免疫组织化学染色检测小鼠子宫组织细胞EMT、迁移和增殖相关蛋白表达;TUNEL实验检测小鼠子宫细胞凋亡情况。结果:(1)与对照组相比,ADM小鼠中IL-6/JAK2/STAT3信号通路相关蛋白水平显著升高(P<0.05)。(2)AG490抑制了Ishikawa细胞IL-6/JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达(P<0.05);vimentin和Slug表达水平降低(P<0.05),Ecadherin表达水平升高(P<0.01),MMP-2和MMP-9表达水平降低(P<0.05),细胞的EMT、迁移和侵袭能力受到抑制;Bcl-2和cyclin D1表达水平降低(P<0.05),Bax表达升高(P<0.05),细胞增殖能力受到抑制,凋亡水平升高(P<0.01)。(3)ADM小鼠腹腔注射AG490后,其子宫组织中p-JAK2/JAK比值和IL-6蛋白表达水平显著降低(P<0.01),N-cadherin、vimentin、Snail、Slug和Twist表达水平降低(P<0.05),E-cadherin表达水平升高(P<0.05),MMP-2和MMP-9表达水平降低(P<0.05),Bcl-2/Bax比值和PCNA表达水平降低(P<0.01),细胞凋亡水平升高。结论:IL-6/JAK2/STAT3信号通路在ADM中异常激活,通过促进子宫内膜细胞EMT、增殖、侵袭及迁移过程对ADM的发展起到调控作用。AG490通过阻断IL-6/JAK2/STAT3信号通路,抑制子宫内膜细胞EMT、增殖、迁移与侵袭,促进细胞凋亡,具有治疗ADM的潜在价值。 展开更多
关键词 子宫腺肌病 IL-6/jak2/stat3信号通路 上皮-间充质转化 细胞增殖 细胞侵袭 细胞迁移
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载脂蛋白C1高表达通过激活JAK2/STAT3信号通路促进甲状腺乳头状癌细胞的增殖并抑制凋亡
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作者 宾禹 李子雯 +6 位作者 左素微 孙思诺 李敏 宋佳茵 林旭 薛刚 吴靖芳 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第2期359-370,共12页
目的探讨载脂蛋白C1(APOC1)在甲状腺乳头状癌(PTC)组织中的表达及对PTC细胞增殖、凋亡及关键信号通路的影响。方法通过GEPIA 2及K-M数据库分析APOC1在PTC的表达及对预后的影响。采用免疫组织化学、Western blotting检测APOC1在PTC和癌... 目的探讨载脂蛋白C1(APOC1)在甲状腺乳头状癌(PTC)组织中的表达及对PTC细胞增殖、凋亡及关键信号通路的影响。方法通过GEPIA 2及K-M数据库分析APOC1在PTC的表达及对预后的影响。采用免疫组织化学、Western blotting检测APOC1在PTC和癌旁组织中的表达以及3株PTC细胞和正常甲状腺Nthyori 3-1细胞的表达。采用细胞转染技术,构建APOC1敲低和过表达PTC细胞模型(TPC-1细胞和BCPAP细胞);采用Western blotting和RT-qPCR分别在蛋白水平和mRNA水平检验细胞模型构建是否成功。通过生长曲线、集落形成实验检测敲低和过表达APOC1后细胞的生长情况和集落形成能力;通过流式细胞术检测敲低和过表达APOC1对细胞周期、凋亡的影响。采用RT-qPCR和Western blotting检测增殖及凋亡相关靶基因P21,P27,CDK4,CyclinD1,BCL-2,Bax,caspase-3/caspase-9 mRNA和蛋白以及JAK2/STAT3信号通路关键蛋白的变化。结果成功构建APOC1敲低和过表达PTC细胞模型;PTC组织及3个PTC细胞株APOC1表达高于癌旁组织和Nthyori 3-1细胞(P<0.001)。与对照组相比,沉默组细胞增殖能力减弱(P<0.05);G0/G1期的细胞比例增高(P<0.01),S和G2期的细胞比例下降(P<0.05);细胞凋亡率明显增高(P<0.05);CDK4,CyclinD1,BCL-2 mRNA和蛋白表达量下调(P<0.05);p-JAK2,p-STAT3蛋白表达下调(P<0.001);增强组与沉默组结果相反:P21,P27,Bax,caspase-3/caspase-9 mRNA和蛋白表达下调(P<0.05);p-JAK2,p-STAT3蛋白表达上调(P<0.001)。JAK2抑制剂AG490显著减弱过表达APOC1对BCPAP细胞JAK2/STAT3信号通路的激活效应(P<0.01)。结论APOC1可能通过激活JAK2/STAT3信号通路,缩短G0/G1期进程,促进PTC细胞增殖并抑制凋亡。 展开更多
关键词 甲状腺乳头状癌 载脂蛋白C1 增殖 凋亡 jak2/stat3信号通路
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基于蛋白质组学探讨百事乐加味方对卒中后抑郁症大鼠JAK2/STAT6信号通路的影响
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作者 王鑫 刘志恒 +4 位作者 刘羽 刘瑜 陈雨立 张攀 刘林 《中成药》 北大核心 2025年第6期2051-2057,共7页
目的 采用蛋白质组学联合生物信息学技术探讨百事乐加味方对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠的保护作用。方法 采用脑中动脉阻塞(MCAO)+慢性不可预知温和性应激(CUMS)+孤养法构建PSD大鼠模型,造模成功后分为模型组和百事乐加味方组(23.5 g/kg);... 目的 采用蛋白质组学联合生物信息学技术探讨百事乐加味方对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠的保护作用。方法 采用脑中动脉阻塞(MCAO)+慢性不可预知温和性应激(CUMS)+孤养法构建PSD大鼠模型,造模成功后分为模型组和百事乐加味方组(23.5 g/kg);另取正常大鼠为对照组,除栓线不插入颈总动脉外,其他操作同造模大鼠,造模的同时给药。给药28 d后进行行为学实验(Morris水迷宫、旷场及强迫游泳实验)。行为学实验后取材,采用蛋白质组学筛选百事乐加味方干预前后海马组织差异表达蛋白,生物信息学方法分析其中关键蛋白和分子机制。ELISA法检测海马组织炎症因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)水平;Western blot法检测海马组织PRL、JAK2、p-JAK2、STAT6、p-STAT6蛋白表达。结果 蛋白质组学筛选得到差异表达蛋白(DEPs)553个;通过GO、KEGG分析得出差异蛋白涉及神经退行性疾病、免疫疾病以及JAK-STAT信号通路、坏死性凋亡等途径;通过PPI分析得到PRL、JAK2、STAT6等关键靶点蛋白位点。与对照组比较,模型组大鼠目标象限停留时间缩短(P<0.01),穿越平台次数、爬格次数、直立次数减少(P<0.01),强迫游泳不动时间延长(P<0.01);海马组织IL-1β、IL-6、TNF-α水平升高(P<0.01),PRL、JAK2、p-JAK2蛋白表达升高(P<0.01),STAT6、p-STAT6蛋白表达降低(P<0.01)。与模型组比较,百事乐加味方组大鼠目标象限停留时间延长(P<0.01),穿越平台次数、爬格次数、直立次数增加(P<0.01),强迫游泳不动时间缩短(P<0.01);海马组织IL-1β、IL-6、TNF-α水平降低(P<0.01),PRL、JAK2、p-JAK2蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),p-STAT6蛋白表达升高(P<0.05)。结论 百事乐加味方可能通过调控PRL/JAK2/STAT6通路,减轻神经炎症,进而发挥抗PSD的作用。 展开更多
关键词 百事乐加味方 脑卒中后抑郁 神经炎症 蛋白质组学 jak2/stat6信号通路
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电针调控SOCS3/JAK1/STAT3信号通路改善COPD肺部炎症
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作者 吴慧慧 潘祝 +4 位作者 刘海燕 徐淑文 刘文美 张玉洁 刘自兵 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第8期1859-1864,共6页
目的:观察电针(EA)是否通过增加SOCS3表达抑制JAK1/STAT3信号通路激活改善慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺部炎症。方法:将60只小鼠随机分为空白组、模型(COPD)组、COPD+EA组、COPD+si-SOCS3组、COPD+si-SOCS3 NC组、COPD+si-SOCS3+EA组,每组1... 目的:观察电针(EA)是否通过增加SOCS3表达抑制JAK1/STAT3信号通路激活改善慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺部炎症。方法:将60只小鼠随机分为空白组、模型(COPD)组、COPD+EA组、COPD+si-SOCS3组、COPD+si-SOCS3 NC组、COPD+si-SOCS3+EA组,每组10只。香烟烟熏3个月复制小鼠COPD模型,造模结束后,COPD+si-SOCS3组、COPD+si-SOCS3+EA组小鼠经滴鼻给予肺部SOCS3 siRNA,COPD+si-SOCS3 NC组小鼠滴鼻给予SOCS3 siRNA NC,第一次给药SOCS3 siRNA 24 h后,COPD+EA组、COPD+si-SOCS3+EA组给予“肺俞”“足三里”EA治疗,隔日1次,30 min/次,共14 d。检测各组小鼠肺功能,HE染色观察小鼠肺组织病理变化;ELISA检测各组小鼠肺泡灌洗液中IL-6、TNF-α、IL-1β变化;Western blot检测SOCS3、JAK1、STAT3、p-JAK1、p-STAT3蛋白表达;RT-PCR检测SOCS3、JAK1、STAT3 mRNA表达。结果:与空白组相比,COPD组小鼠肺功能下降,肺泡壁增厚,组织间有充血和水肿,炎症因子IL-6、TNF-α、IL-1β显著增多,SOCS3蛋白表达减少,p-JAK1/JAK1、p-STAT3/STAT3显著升高,JAK1、STAT3 mRNA增多,SOCS3 mRNA减少(P<0.05);与COPD组比较,COPD+EA组以上指标均有所改善(P<0.05),COPD+si-SOCS3组以上指标均更严重(P<0.05),COPD+si-SOCS3+EA组较COPD+si-SOCS3组有所改善(P<0.05)。结论:EA可通过上调SOCS3表达抑制JAK1/STAT3信号通路过度激活,进而改善COPD小鼠肺部炎症。 展开更多
关键词 电针 慢性阻塞性肺疾病 SOCS3 jak1/stat3信号通路
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隐丹参酮通过JAK2/STAT3信号通路抑制异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚
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作者 刘丽娜 李春香 +4 位作者 郭昌志 王群 赵焱 赵红晔 邓凤春 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第5期902-908,共7页
目的:探讨隐丹参酮(cryptotanshinone,CPT)对异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)诱导的大鼠心肌肥厚的影响并探索其中的潜在机制。方法:通过腹腔注射ISO(5 mg/kg)构建大鼠心肌肥厚模型,并用CPT进行为期15 d的干预治疗。实验设计分为两个部... 目的:探讨隐丹参酮(cryptotanshinone,CPT)对异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)诱导的大鼠心肌肥厚的影响并探索其中的潜在机制。方法:通过腹腔注射ISO(5 mg/kg)构建大鼠心肌肥厚模型,并用CPT进行为期15 d的干预治疗。实验设计分为两个部分:第一部分旨在探讨CPT对心肌肥厚大鼠的心功能、病理表现及Janus激酶2/信号转导及转录激活因子3(Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)信号通路的影响,将大鼠分为6组:对照组、CPT对照组、模型组,以及低剂量(15 mg·kg^(-1)·d^(-1))、中剂量(30 mg·kg^(-1)·d^(-1))和高剂量(60 mg·kg^(-1)·d^(-1))CPT治疗组,每组6只大鼠;第二部分旨在验证JAK2/STAT3信号通路在CPT治疗心肌肥厚中的作用,将大鼠分为4组:对照组、模型组、高剂量CPT治疗组以及香豆霉素A1(coumermycin A1,CA1;JAK2/STAT3激动剂)干预组(ISO注射后,给予高剂量CPT 60 mg·kg^(-1)·d^(-1)和CA11 mg·kg^(-1)·d^(-1)干预,持续15 d),每组5只大鼠。用超声心动图检测心脏功能相关指标,通过苏木精-伊红、Masson和麦胚凝集素染色评估病理形态变化,通过Western blot检测心房利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)及JAK2/STAT3信号通路相关蛋白的表达。结果:与模型组比较,CPT剂量依赖性改善了心肌肥厚模型大鼠的心功能相关超声指标并显著减轻了ISO诱导的心肌细胞肥大和心肌纤维化(P<0.05),还降低了ISO造模引起的ANP、BNP和β-MHC的水平(P<0.05),并抑制了JAK2和STAT3的磷酸化(P<0.05)。CA1能部分逆转CPT在ISO诱导的心肌肥厚中的作用(P<0.05)。结论:CPT是潜在的心肌肥厚治疗剂,其可能通过抑制JAK2/STAT3信号传导来缓解ISO诱导的大鼠心脏肥厚。 展开更多
关键词 隐丹参酮 异丙肾上腺素 心肌肥厚 心肌重构 jak2/stat3信号通路
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上感颗粒对H1N1流感病毒感染小鼠免疫功能及JAK2/STAT3信号通路的影响 被引量：1
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作者 郭志洪 李修元 +3 位作者 张梦楠 刘林洁 杨峰 敖素华 《中成药》 北大核心 2025年第2期606-611,共6页
目的观察上感颗粒对甲型H1N1流感病毒感染小鼠肺部炎症反应的作用。方法42只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、奥司他韦组(1.25 mg/kg)和上感颗粒低、中、高剂量组(4、8、12 g/kg),鼻腔接种H1N1流感病毒建立流感病毒肺部感染小... 目的观察上感颗粒对甲型H1N1流感病毒感染小鼠肺部炎症反应的作用。方法42只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、奥司他韦组(1.25 mg/kg)和上感颗粒低、中、高剂量组(4、8、12 g/kg),鼻腔接种H1N1流感病毒建立流感病毒肺部感染小鼠模型,给药干预7 d。记录小鼠的死亡情况,检测肺组织含水量,HE染色观察肺组织病理变化,透射电镜观察肺组织超微结构损伤,ELISA法检测肺组织IL-4、IFN-γ、CCL3、CCL25、CXCL-10水平,流式细胞术检测外周血CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)T细胞数,RT-qPCR和Western blot法检测肺组织JAK2、STAT mRNA和蛋白表达。结果与模型组比较,上感颗粒各剂量组小鼠肺组织含水量降低(P<0.01),肺泡灌洗液病毒滴度降低(P<0.01),肺组织损伤减轻,肺组织IL-4水平升高(P<0.05,P<0.01),IFN-γ、CCL3、CCL25、CXCL-10水平降低(P<0.05,P<0.01),外周血CD3^(+)、CD4^(+)T细胞数量和CD4^(+)/CD8^(+)比值均降低(P<0.01),肺组织JAK2、STAT 3 mRNA和p-JAK2、p-STAT3蛋白表达均降低(P<0.05,P<0.01)。结论上感颗粒可以通过调节T细胞免疫和相关炎症因子的表达,增强流感病毒感染小鼠免疫能力和减轻流感病毒感染小鼠的肺组织损伤,其机制可能与下调JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 上感颗粒 H1N1流感病毒 炎症反应 细胞免疫 jak2/stat信号通路
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白藜芦醇通过激活JAK2/STAT3信号通路抑制缺氧/复氧诱导的H9c2心肌细胞凋亡 被引量：1
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作者 李金玉 黄丹梅 +2 位作者 张艳美 高分飞 汪彬 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期451-456,共6页
目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的保护作用及机制。方法以H9c2心肌细胞为研究对象,建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,流式细胞术测定细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋... 目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的保护作用及机制。方法以H9c2心肌细胞为研究对象,建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,流式细胞术测定细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3及JAK2/STAT3信号通路蛋白的表达水平;采用JAK2抑制剂AG490研究抑制JAK2/STAT3信号通路对RSV减轻H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响。结果RSV可有效抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡,并促进p-JAK2和p-STAT3蛋白表达,而AG490干预后明显拮抗RSV抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡作用。结论RSV通过激活JAK2/STAT3信号通路,抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 白藜芦醇 缺氧/复氧 H9C2心肌细胞 jak2/stat3信号通路 细胞凋亡 AG490
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KHSRP靶向调控JAK1/STAT3信号通路对食管胃结合部腺癌恶性生物学行为的影响
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作者 张海峰 王梦瑶 +3 位作者 王晓龙 刘洋洋 李丽 韦海涛 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第1期38-47,共10页
目的:探讨KH型剪切调节蛋白(KHSRP)靶向调控JAK1/STAT3信号轴对食管胃结合部腺癌(AEG)细胞增殖、迁移和侵袭及移植瘤生长与肺转移的影响。方法:收集2017年1月至2018年12月间在淮河医院确诊的64例AEG组织和癌旁组织标本及临床资料,采用... 目的:探讨KH型剪切调节蛋白(KHSRP)靶向调控JAK1/STAT3信号轴对食管胃结合部腺癌(AEG)细胞增殖、迁移和侵袭及移植瘤生长与肺转移的影响。方法:收集2017年1月至2018年12月间在淮河医院确诊的64例AEG组织和癌旁组织标本及临床资料,采用免疫组化法观察AEG组织和癌旁组织中KHSRP的表达水平。qPCR法检测AEG细胞OE-19、TE-7、BIC-1、FLO-1、SK-GT-4、BE-3与正常食管上皮细胞Het-1A中KHSRP的表达差异。通过慢病毒载体对KHSRP进行敲减和过表达处理,分别转染OE-19与TE-7细胞、FLO-1与SK-GT-4细胞,实验分为sh-NC组、sh-KHSRP组和Vector组、KHSRP过表达组(KHSRP组)。采用qPCR法检测敲减或过表达效率,CCK-8法、Transwell小室法分别检测敲减或过表达KHSRP对AEG细胞增殖、迁移和侵袭的影响。构建小鼠异种移植瘤和肺转移模型,观察KHSRP对移植瘤体内生长和转移的作用。WB法验证KHSRP靶向JAK/STAT信号通路。细胞拯救实验验证KHSRP是否通过调节JAK1/STAT3信号通路促进AEG细胞的恶性进程。结果:与癌旁组织相比,AEG组织中KHSRP表达水平显著增高(P<0.05或P<0.01)。细胞功能实验分析显示,KHSRP过表达在体外均显著促进AEG细胞增殖、迁移和侵袭(P<0.05或P<0.01)。动物实验结果显示,KHSRP在裸鼠体内具有促进AEG细胞移植瘤生长与肺转移的作用(P<0.05或P<0.01)。在敲减KHSRP后,JAK/STAT信号通路中JAK1、STAT3磷酸化水平均明显降低,过表达KHSRP后情况则均反之(P<0.05或P<0.01)。细胞拯救实验显示,KHSRP可以逆转敲减JAK1/STAT3对细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用(P<0.05或P<0.01)。结论:KHSRP通过激活JAK1/STAT3信号通路调控AEG细胞转移的恶性进程,KHSRP有望成为AEG临床治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 食管胃结合部腺癌 KHSRP jak1/stat3信号通路 增殖 迁移 侵袭 小鼠模型
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固本培元、健脾和胃针刺法对肥胖大鼠肝组织Leptin介导的JAK2/STAT5α/PGE2信号通路的影响
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作者 包鹃 卓少元 +2 位作者 廖彩云 刘素杰 唐红珍 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第9期2753-2760,共8页
目的观察固本培元、健脾和胃针刺法对肥胖大鼠肝组织中Leptin介导的JAK2/STAT5α/PGE2信号通路的影响,探讨针刺减肥的分子机制。方法通过建立肥胖模型大鼠,并分为正常对照组、正常对照+AG490组、肥胖模型组、肥胖模型+AG490组、肥胖模型... 目的观察固本培元、健脾和胃针刺法对肥胖大鼠肝组织中Leptin介导的JAK2/STAT5α/PGE2信号通路的影响,探讨针刺减肥的分子机制。方法通过建立肥胖模型大鼠,并分为正常对照组、正常对照+AG490组、肥胖模型组、肥胖模型+AG490组、肥胖模型+针刺组、肥胖模型+针刺+AG490组,每组10只。采用ELISA检测血清Leptin和PGE2水平,Western blot检测肝组织中相关蛋白表达,HE染色观察脂肪细胞形态变化。结果肥胖模型组大鼠血清Leptin和PGE2水平显著升高,脂肪细胞面积增大,肝组织中JAK1、JAK2、STAT5α、COX1和COX2蛋白表达显著增加。针刺治疗可显著降低肥胖大鼠血清Leptin和PGE2水平,减少脂肪细胞面积,抑制肝组织中相关蛋白的表达。结论针刺通过抑制JAK2/STAT5α/PGE2信号通路,改善Leptin抵抗,降低炎症反应,减少脂肪堆积,从而实现减肥效果。 展开更多
关键词 针刺 肥胖 LEPTIN jak2/stat5α/PGE2信号通路 分子机制
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姜黄素调节JAK2/STAT3信号通路对痤疮小鼠Th17/Treg细胞免疫平衡的影响
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作者 李知 陈素红 +1 位作者 缪飞 许建新 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第6期1371-1375,共5页
目的:探讨姜黄素调节JAK2/STAT3信号通路对痤疮小鼠Th17/Treg细胞免疫平衡的影响。方法:通过注射丙酸杆菌混悬液建立痤疮小鼠模型,造模成功的小鼠随机分为痤疮组、姜黄素低(姜黄素-L,50 mg/kg姜黄素)、中(姜黄素-M,100 mg/kg姜黄素)、... 目的:探讨姜黄素调节JAK2/STAT3信号通路对痤疮小鼠Th17/Treg细胞免疫平衡的影响。方法:通过注射丙酸杆菌混悬液建立痤疮小鼠模型,造模成功的小鼠随机分为痤疮组、姜黄素低(姜黄素-L,50 mg/kg姜黄素)、中(姜黄素-M,100 mg/kg姜黄素)、高剂量(姜黄素-H,150 mg/kg姜黄素)组以及姜黄素-H+JAK2/STAT3通路激活剂-colivelin组(150 mg/kg姜黄素+1.0 mg/kg colivelin),并以健康小鼠为对照组,干预结束后,对小鼠进行皮损评分;眼眶取血,ELISA及流式细胞术检测血清IL-6、IL-10水平以及Th17、Treg细胞比例;HE检测耳廓组织病理变化;Western blot检测耳廓组织中p-JAK2、p-STAT3、JAK2、STAT3、Treg转录因子-叉头状转录因子3(FOXP3)及Th17转录因子-维甲酸相关孤独受体(RORγt)蛋白表达。结果:与对照组相比,痤疮组病理损伤严重,皮损及病理评分、IL-6水平、Th17细胞比例、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、RORγt表达显著升高,IL-10水平、Treg细胞比例、FOXP3表达显著降低(P<0.05);与痤疮组相比,姜黄素-L、姜黄素-M、姜黄素-H组皮损及病理评分、IL-6水平、Th17细胞比例、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、RORγt表达显著降低,IL-10水平、Treg细胞比例、FOXP3表达显著升高(P<0.05);与姜黄素-H组相比,姜黄素-H+colivelin组皮损及病理评分、IL-6水平、Th17细胞比例、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、RORγt表达显著升高,IL-10水平、Treg细胞比例、FOXP3表达显著降低(P<0.05)。结论:姜黄素可改善痤疮小鼠中Th17/Treg细胞免疫平衡,可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 姜黄素 痤疮 Th17/Treg细胞免疫平衡 jak2/stat3信号通路
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汉黄芩素调节JAK2/STAT3信号通路对慢性青光眼大鼠视网膜神经节细胞损伤的影响
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作者 柯贤林 施继光 范凌志 《眼科新进展》 北大核心 2025年第11期877-882,共6页
目的 探讨汉黄芩素(WOG)调节JAK2/STAT3信号通路对慢性青光眼大鼠视网膜神经节细胞(RGC)损伤的影响。方法 取SPF级健康雄性SD大鼠构建慢性青光眼大鼠模型(造模成功共50只)。选取造模成功的大鼠,随机分为5组,每组10只;模型组大鼠予以等... 目的 探讨汉黄芩素(WOG)调节JAK2/STAT3信号通路对慢性青光眼大鼠视网膜神经节细胞(RGC)损伤的影响。方法 取SPF级健康雄性SD大鼠构建慢性青光眼大鼠模型(造模成功共50只)。选取造模成功的大鼠,随机分为5组,每组10只;模型组大鼠予以等量生理盐水(每天1次,按10 mL·kg^(-1)灌胃,1 mL·kg^(-1)腹腔注射);低剂量汉黄芩素组(L-WOG组)、中剂量汉黄芩素组(M-WOG组)和高剂量汉黄芩素组(H-WOG组)大鼠分别灌胃7 mg·kg^(-1)、14 mg·kg^(-1)和28 mg·kg^(-1) WOG(每天1次,灌胃量按照10 mL·kg^(-1)给药);高剂量汉黄芩素+Colivelin组(H-WOG+Colivelin组)大鼠灌胃WOG(28 mg·kg^(-1),每天1次,灌胃量按照10 mL·kg^(-1)给药)+腹腔注射JAK2/STAT3通路激活剂Colivelin(1 mg·kg^(-1),每天1次,按照1 mL·kg^(-1)腹腔注射给药)。另取10只正常大鼠作为假手术对照组(Control组),大鼠仅接受手术暴露上巩膜静脉,不进行烙闭,术后与模型组相同方式给予生理盐水。所有给药处理均持续8周。采用笔试眼压计检测大鼠眼压,HE染色、TUNEL染色分别检测大鼠视网膜组织形态改变及RGC凋亡情况,ELISA检测大鼠视网膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,Western blot检测大鼠视网膜组织中JAK2/STAT3信号通路蛋白表达变化。结果 Control组大鼠视网膜结构正常,层次清晰,细胞排列致密;模型组较Control组视网膜组织明显变薄,结构紊乱,细胞排列稀疏,并可见空泡形成;L-WOG组、M-WOG组、H-WOG组均较模型组视网膜组织厚度增加,细胞排列更为整齐;H-WOG+Colivelin组较H-WOG组视网膜组织相对变薄,细胞排列趋于稀疏。干预后,模型组RGC凋亡率[(7.32±1.07)%]较Control组[(0.61±0.12)%]显著升高(P<0.05);L-WOG组[(5.67±0.63)%]、M-WOG组[(3.34±0.75)%]、H-WOG组[(1.12±0.35)%]均较模型组显著降低(均为P<0.05),且下降趋势呈现出剂量依赖关系;H-WOG+Colivelin组[(6.83±1.56)%]较H-WOG组显著升高(P<0.05)。与Control组相比,模型组大鼠视网膜组织SOD活性显著降低,MDA含量显著升高(均为P<0.05)。与模型组相比,L-WOG组、M-WOG组、H-WOG组大鼠视网膜组织SOD活性均显著升高,MDA含量均显著降低(均为P<0.05),且此效应呈剂量依赖性(即效应强度:H-WOG组>M-WOG组>L-WOG组)。与H-WOG组相比,H-WOG+Colivelin组大鼠视网膜组织SOD活性显著降低,MDA含量显著升高(均为P<0.05)。与Control组相比,模型组大鼠视网膜组织p-JAK2/JAK2表达量比值和p-STAT3/STAT3表达量比值均显著上调(均为P<0.05)。与模型组相比,L-WOG组、M-WOG组、H-WOG组大鼠视网膜组织p-JAK2/JAK2表达量比值、p-STAT3/STAT3表达量比值均显著下调(均为P<0.05)。与H-WOG组相比,H-WOG+Colivelin组大鼠视网膜组织p-JAK2/JAK2表达量比值、p-STAT3/STAT3表达量比值均显著上调(均为P<0.05)。结论 WOG可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路降低氧化应激和RGC凋亡,进而减轻慢性青光眼大鼠视网膜组织损伤。 展开更多
关键词 汉黄芩素 jak2/stat3信号通路 慢性青光眼 视网膜神经节细胞
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