冬虫夏草通过IL-6反式信号通路改善小鼠肾间质纤维化 被引量：1

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作者 孙滢雪 陈军 +4 位作者 唐培宸 张健 陈威泽 颜芷昕 宋娜娜 《复旦学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期1-15,共15页

目的探究冬虫夏草(cordyceps sinensis,CS)通过抑制IL-6反式信号通路介导的成纤维细胞活化,进而治疗肾纤维化的分子机制。方法建立小鼠单侧缺血再灌注(unilateral ischemia/reperfusion,UIR)肾纤维化模型,同时给药虫草菌粉、可溶性糖蛋... 目的探究冬虫夏草(cordyceps sinensis,CS)通过抑制IL-6反式信号通路介导的成纤维细胞活化,进而治疗肾纤维化的分子机制。方法建立小鼠单侧缺血再灌注(unilateral ischemia/reperfusion,UIR)肾纤维化模型,同时给药虫草菌粉、可溶性糖蛋白130Fc(soluble glycoprotein 130 Fc,sgp130Fc)或Hyper-IL-6。Masson染色评估肾小管间质纤维化程度;PAS染色评估肾损伤情况;Western blot检测纤维化标志物[α-平滑肌肌动蛋白(alphasmooth muscle actin,α-SMA),纤连蛋白(fibronectin,FN)]和IL-6反式信号通路相关蛋白[磷酸化信号转导及转录激活因子3(phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3),可溶性IL-6受体(soluble interleukin-6 receptor,sIL-6R)]的表达水平;通过免疫组化、免疫荧光和qPCR等手段检测纤维化蛋白表达量以及定位情况。体外细胞实验进一步探究虫草提取物虫草素对成纤维细胞中IL-6反式信号的影响。结果体内实验结果显示,在慢性期给药虫草菌粉可显著减轻小鼠患肾的炎症和纤维化,降低血清肌酐水平和胶原沉积。Western blot结果显示,CS治疗组α-SMA、FN的表达水平降低,IL-6信号通路蛋白p-STAT3、sIL-6R蛋白表达水平降低,单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、CXC趋化因子配体12(C-X-C motif chemokine ligand 12,CXCL12)的mRNA表达水平均下降。此外,Hyper-IL-6可部分抵消虫草菌粉的治疗效果。体外实验结果显示,虫草素可抑制NRK-52E分泌IL-6,而IL-6-sIL-6R复合物处理可诱导成纤维细胞NRK-49F活化,表现为α-SMA、FN和p-STAT3表达量显著升高。虫草素和sgp130Fc处理显著抑制IL-6反式信号通路引起的成纤维细胞的活化。结论CS可显著抑制小鼠肾小管上皮细胞分泌IL-6,并抑制成纤维细胞中IL-6反式信号通路的激活,从而改善肾间质纤维化。 展开更多

关键词 冬虫夏草(CS) 慢性肾脏病(CKD) 成纤维细胞 il-6反式信号通路 肾纤维化 小鼠

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基于IL-6/JAK2/STAT3信号通路的子宫腺肌病发病机制研究

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作者 延思淼 李梦琦 +6 位作者 陈颐 钟秀驰 田滢舟 林怡然 林再帆 冉青珍 陈万群 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第5期972-983,共12页

目的:探讨白细胞介素6(IL-6)/Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)信号通路在子宫腺肌病(ADM)中的调控作用,评估JAK2抑制剂AG490对ADM的治疗潜力。方法:(1)新生雌性小鼠随机分为对照组和ADM组,构建他莫昔芬诱导的ADM小鼠... 目的:探讨白细胞介素6(IL-6)/Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)信号通路在子宫腺肌病(ADM)中的调控作用,评估JAK2抑制剂AG490对ADM的治疗潜力。方法:(1)新生雌性小鼠随机分为对照组和ADM组,构建他莫昔芬诱导的ADM小鼠模型。Western blot检测IL-6/JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达。(2)AG490处理人子宫内膜腺癌Ishikawa细胞后,Western blot检测IL-6/JAK2/STAT3信号通路、上皮-间充质转化(EMT)、细胞迁移和细胞增殖相关蛋白表达;划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;集落形成实验和EdU实验检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡水平。(3)将ADM小鼠随机分为AG490组和ADM组,分别腹腔注射AG490和等体积溶剂。Western blot检测IL-6/JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达;Western blot和免疫组织化学染色检测小鼠子宫组织细胞EMT、迁移和增殖相关蛋白表达;TUNEL实验检测小鼠子宫细胞凋亡情况。结果:(1)与对照组相比,ADM小鼠中IL-6/JAK2/STAT3信号通路相关蛋白水平显著升高(P<0.05)。(2)AG490抑制了Ishikawa细胞IL-6/JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达(P<0.05);vimentin和Slug表达水平降低(P<0.05),Ecadherin表达水平升高(P<0.01),MMP-2和MMP-9表达水平降低(P<0.05),细胞的EMT、迁移和侵袭能力受到抑制;Bcl-2和cyclin D1表达水平降低(P<0.05),Bax表达升高(P<0.05),细胞增殖能力受到抑制,凋亡水平升高(P<0.01)。(3)ADM小鼠腹腔注射AG490后,其子宫组织中p-JAK2/JAK比值和IL-6蛋白表达水平显著降低(P<0.01),N-cadherin、vimentin、Snail、Slug和Twist表达水平降低(P<0.05),E-cadherin表达水平升高(P<0.05),MMP-2和MMP-9表达水平降低(P<0.05),Bcl-2/Bax比值和PCNA表达水平降低(P<0.01),细胞凋亡水平升高。结论:IL-6/JAK2/STAT3信号通路在ADM中异常激活,通过促进子宫内膜细胞EMT、增殖、侵袭及迁移过程对ADM的发展起到调控作用。AG490通过阻断IL-6/JAK2/STAT3信号通路,抑制子宫内膜细胞EMT、增殖、迁移与侵袭,促进细胞凋亡,具有治疗ADM的潜在价值。 展开更多

关键词 子宫腺肌病 il-6/JAK2/STAT3信号通路 上皮-间充质转化 细胞增殖 细胞侵袭 细胞迁移

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古汉养生精口服液调控NF-κB/IL-6/MMP-1信号通路对慢性阻塞性肺疾病大鼠的影响

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作者 李庆龙 贺巧荣 +4 位作者 王辉 袁一丁 曹欣意 李心亮 彭艳梅 《中成药》 北大核心 2025年第7期2383-2388,共6页

目的探讨古汉养生精口服液对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠的影响。方法40只大鼠随机分为空白组、模型组、氨茶碱组(0.054 g/kg)、古汉养生精组(13.5 mL/kg),每组10只,除空白组外,其余各组连续6周采用香烟烟雾干预,第21天气管注射脂多糖建... 目的探讨古汉养生精口服液对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠的影响。方法40只大鼠随机分为空白组、模型组、氨茶碱组(0.054 g/kg)、古汉养生精组(13.5 mL/kg),每组10只,除空白组外,其余各组连续6周采用香烟烟雾干预,第21天气管注射脂多糖建立COPD模型。HE、Masson染色分别观察肺组织炎症、胶原沉积水平,ELISA法检测血清NF-κB、IL-6、HSP60、TLB4水平,免疫荧光法检测肺组织NF-κB p65、IL-6、HSP60蛋白表达,Western blot法检测肺组织MMP-1蛋白表达。结果与模型组比较,古汉养生精组大鼠FVC、FEV0.1、PEF水平升高(P<0.05);肺组织炎症细胞浸润和充血水肿减轻,肺组织胶原沉积改善;血清IL-6、NF-κB、HSP60、LTB4水平降低(P<0.05);肺组织NF-κB p65、IL-6、HSP60、MMP-1蛋白表达降低(P<0.05)。结论古汉养生精口服液具有抗COPD作用,其机制可能与抑制NF-κB/IL-6/MMP-1信号通路有关。 展开更多

关键词 古汉养生精口服液 慢性阻塞性肺疾病 氧化应激 炎症 NF-κB/il-6/MMP-1信号通路

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高良姜素调节IL-6/STAT3信号通路对子痫前期大鼠免疫炎症反应的影响

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作者 刘东芳 王毅 +3 位作者 韩森吉 孙冲 孙宁宁 龙天舒 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期2513-2517,2524,共6页

目的:初步探讨高良姜素(Gal)调节IL-6/信号转导与转录激活子3(STAT3)信号通路对子痫前期(PE)大鼠免疫炎症反应的影响。方法:通过孕鼠皮下注射L-精氨酸甲酯(L-NAME 125 mg/kg)建立PE模型,造模成功后,随机分为Model组、Gal低、中、高剂量... 目的:初步探讨高良姜素(Gal)调节IL-6/信号转导与转录激活子3(STAT3)信号通路对子痫前期(PE)大鼠免疫炎症反应的影响。方法:通过孕鼠皮下注射L-精氨酸甲酯(L-NAME 125 mg/kg)建立PE模型,造模成功后,随机分为Model组、Gal低、中、高剂量组(10、30、60 mg/kg)、激活剂组(60 mg/kg Gal^(+)0.05 mg/kg IL-6/STAT3通路激活剂rIL-6),随机选取12只同期孕鼠作为control组,各组灌胃并腹腔注射相应药物,1次/d,连续1周。采用血压测试仪、全自动生化分析仪测量大鼠妊娠晚期平均尾动脉压(MAP)及24 h尿蛋白和血尿素氮(BUN)水平;计算各组孕鼠平均子代的数目和体质量,分析妊娠结局;HE染色观察大鼠胎盘组织病理损伤;ELISA检测各组大鼠胎盘组织中IL-6、IL-1β、TNF-α水平;流式细胞术检测大鼠外周血中T淋巴细胞比例;Western blot检测大鼠胎盘组织中IL-6/STAT3通路蛋白表达。结果:与control组相比,Model组大鼠MAP、24 h尿蛋白、BUN、IL-6、IL-1β、TNF-α水平、CD8^(+)T细胞、IL-6、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平显著升高,胎盘组织受损严重,平均子代数和平均子代体质量、CD3^(+)T、CD4^(+)T、CD4^(+)/CD8^(+)T细胞比例减少(P<0.05);与Model组相比,Gal低、中、高剂量组大鼠MAP、24 h尿蛋白、BUN、IL-6、IL-1β、TNF-α、CD8^(+)T细胞、IL-6、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平显著降低,胎盘组织受损减轻,平均子代数和平均子代体质量、CD3^(+)T、CD4^(+)T、CD4^(+)/CD8^(+)T细胞比例增加(P<0.05);与Gal高剂量组相比,激活剂组大鼠MAP、24 h尿蛋白、BUN、IL-6、IL-1β、TNF-α、CD8^(+)T细胞、IL-6、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平显著升高,胎盘组织受损加重,平均子代数和平均子代体质量、CD3^(+)T、CD4^(+)T、CD4^(+)/CD8^(+)T细胞比例降低(P<0.05)。结论:Gal可能通过抑制IL-6/STAT3通路抑制炎症反应、调节细胞免疫,从而发挥缓解PE症状、改善妊娠结局的作用。 展开更多

关键词 高良姜素 il-6/STAT3信号通路 子痫前期 免疫炎症反应

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基于IL-6介导的JAK1/STAT3信号通路探讨竹叶石膏汤合清气化痰丸对COPD大鼠的改善作用 被引量：4

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作者 陈云坤 王杰 +2 位作者 李秀华 张文斌 无 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期256-261,共6页

目的探讨竹叶石膏汤合清气化痰丸对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠IL-6介导JAK1/STAT3信号通路的调控作用。方法将48只大鼠随机分为正常组,模型组,中药低、中、高剂量组(5、10、15 g/kg竹叶石膏汤合清气化痰丸)及中药低、中、高剂量(5、10... 目的探讨竹叶石膏汤合清气化痰丸对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠IL-6介导JAK1/STAT3信号通路的调控作用。方法将48只大鼠随机分为正常组,模型组,中药低、中、高剂量组(5、10、15 g/kg竹叶石膏汤合清气化痰丸)及中药低、中、高剂量(5、10、15 g/kg竹叶石膏汤合清气化痰丸)+伊他替尼(30 mg/kg)组,每组8只。采用气道滴注脂多糖(LPS)联合烟熏方法建立COPD模型,造模28 d后给药干预。给药2周后,采用肺功能检测仪测定肺功能指标[吸气峰流速(PIF)、呼气峰流速(PEF)、分钟通气量(MV)],HE染色观察肺组织病理变化,RT-qPCR、免疫印迹分析和免疫组化法检测肺组织IL-6、JAK1、STAT3、SOCS3 mRNA和蛋白表达。结果与模型组比较,中药各剂量组PIF、PEF、MV增加(P<0.05),肺组织炎症细胞浸润和充血水肿减轻,肺大泡减少,肺泡腔的破坏、扩张和融合得到缓解,IL-6、JAK1、STAT3 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05),SOCS3 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05);给予伊他替尼干预后,中药各剂量组的作用均被逆转(P<0.05)。结论竹叶石膏汤合清气化痰丸可下调IL-6介导的JAK/STAT信号通路过度表达和持续活化,并抑制IL-6表达,减轻气道炎症,抑制COPD症状。 展开更多

关键词 竹叶石膏汤合清气化痰丸 慢性阻塞性肺疾病 il-6 JAK1/STAT3信号通路 SOCS3

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Survivin反义寡核苷酸对人卵巢癌细胞株IL-6/STAT3信号通路的影响和意义 被引量：9

6

作者 孙艳 王成书 王文莉 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期53-57,共5页

目的通过分析人卵巢癌细胞株转染Survivin反义寡核苷酸(ASODN)后IL-6/STAT3信号通路及其下游相关癌基因的表达以及其侵袭能力的改变,探讨Survivin ASODN在抑制人卵巢癌细胞转移中的可能作用、机制和临床价值。方法脂质体(LipofectamineT... 目的通过分析人卵巢癌细胞株转染Survivin反义寡核苷酸(ASODN)后IL-6/STAT3信号通路及其下游相关癌基因的表达以及其侵袭能力的改变,探讨Survivin ASODN在抑制人卵巢癌细胞转移中的可能作用、机制和临床价值。方法脂质体(LipofectamineTM2000)介导Survivin ASODN转染人卵巢癌SKOV3细胞株(实验组),同时设空脂质体对照,Transwell小室检测细胞株侵袭能力的改变,荧光定量PCR检测两组细胞株中白细胞介素6(IL-6)、信号转导与活化因子3(STAT3)、Survivin、血管内皮生长因子(VEGF)基因的表达,Western blot检测IL-6、STAT3、磷酸化的信号转导与活化因子3(p-STAT3)、Survivin、VEGF-A蛋白的表达。结果实验组细胞株中IL-6、STAT3、Survivin、VEGF基因表达均较对照组明显下调(P<0.05);实验组细胞株中IL-6、STAT 3、p-STAT 3、Survivin、VEGF-A蛋白表达均较对照组明显下调(P<0.05)。实验组细胞株侵袭能力较对照组明显下降(P<0.01)。结论 ASODN靶向抑制Survivin可有效降低人卵巢癌细胞侵袭转移能力,抑制IL-6/STAT3信号通路及其下游相关致癌基因的表达活性。Survivin ASODN可能在防治卵巢癌复发和转移治疗中有临床价值。 展开更多

关键词 SURVIVIN反义寡核苷酸 卵巢癌 转移 il-6/STAT3信号通路 血管内皮生长因子(VEGF)

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IL-6/JAK2/STAT3信号通路在电针调控胰岛素抵抗模型大鼠骨代谢中的作用

7

作者 周广文 张家瑶 +3 位作者 张麟 李佳 贺雯 陈丽 《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 CSCD 北大核心 2024年第4期336-343,共8页

目的研究电针对胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠骨代谢及炎症状态的影响。方法8只大鼠按照随机数字表单列为空白组,另外32只大鼠给予高脂饲料喂养8周以建立IR大鼠模型,选取造模成功的24只大鼠,随机分为模型组、假电针组、电针组... 目的研究电针对胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠骨代谢及炎症状态的影响。方法8只大鼠按照随机数字表单列为空白组,另外32只大鼠给予高脂饲料喂养8周以建立IR大鼠模型,选取造模成功的24只大鼠,随机分为模型组、假电针组、电针组,每组8只,空白组、假电针组不做干预,电针组选取“中脘”“关元”、“足三里”、“丰隆”4穴进行电针治疗,假电针组选取上述4穴旁边的皮下后不进行电针治疗,各组均治疗8周。在治疗前后,测量各组大鼠的体质量(body mass,BM)、空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)及餐后血糖水平(postprandial blood-glucoser,PBG)、葡萄糖输注速率(glucose infusion rate,GIR);各组大鼠血清中Ⅰ型胶原氨基端前肽(N-terminal propeptide of typeⅠcollagen,P1NP)、β-Ⅰ型胶原C末端肽(C-terminal telopeptides of typeⅠcollagen,β-CTX)含量用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测;大鼠骨组织的骨密度(bone mineral density,BMD)、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数量(trabecularNumber,Tb.N)和骨小梁分离度(trabecularSeparation/Spacing,Tb.Sp)采用微计算机断层扫描技术(micro CT)检测;骨组织中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、Janus蛋白酪氨酸激酶2(Janus Protein Tyrosine Kinase2,JAK2)、信号转导与转录活化因子3(Signal Transducers and Activators of Transcription 3,STAT3)mRNA及蛋白的表达分别采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)与蛋白免疫印迹法(Western blot)检测。结果治疗前与空白组相比,模型组、假电针组、电针组大鼠BMD、PBG值明显升高(P<0.01或P<0.05),GIR明显降低(P<0.01);治疗结束后,与空白组相比,电针组大鼠BM、FBG、PBG、β-CTX、IL-6、JAK2、STAT3 mRNA及蛋白浓度明显升高(P<0.01),GIR、P1NP、BMD、BV/TV、Tb.N和Tb.Sp明显降低(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠的BM、PBG、β-CTX、IL-6、JAK2、STAT3 mRNA及蛋白浓度均明显降低,BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Sp、GIR均明显升高(P<0.05或P<0.01);假电针组大鼠BM、PBG、JAK2 mRNA、STAT3蛋白表达明显降低(P<0.05),而P1NP、β-CTX、BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Sp、IL-6、STAT3 mRNA、IL-6、JAK2蛋白表达均无统计学差异(P>0.05)。结论电针能够通过调控IL-6/JAK2/STAT3信号通路降低机体炎症反应改善胰岛素抵抗,并能一定程度的降低机体破骨细胞活性,减少骨吸收。 展开更多

关键词 白细胞介素-6 Janus蛋白酪氨酸激酶2 信号转导与转录活化因子3 il-6/JAK2/STAT3信号通路 胰岛素抵抗

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基于IL-6/JAK/STAT3信号通路探讨大黄灵仙方缓解胆管细胞炎性反应的作用机制 被引量：4

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作者 庞浇安 俞渊 +7 位作者 陈伟棠 杨文 刘春丽 肖丽君 滕金豪 叶桂源 李乘积 甘苡榕 《海南医学院学报》 CAS 2023年第10期728-737,共10页

目的:基于IL-6/JAK/STAT3信号通路探讨大黄灵仙方缓解脂多糖(LPS)诱导肝内胆管炎症模型大鼠的胆管细胞炎性反应的作用机制。方法:将50只SD大鼠随机分为5组,空白组、模型组、胆宁片(0.5 g/kg)、大黄灵仙方低、高浓度组(2.4 g/kg、4.8 g/k... 目的:基于IL-6/JAK/STAT3信号通路探讨大黄灵仙方缓解脂多糖(LPS)诱导肝内胆管炎症模型大鼠的胆管细胞炎性反应的作用机制。方法:将50只SD大鼠随机分为5组,空白组、模型组、胆宁片(0.5 g/kg)、大黄灵仙方低、高浓度组(2.4 g/kg、4.8 g/kg),每组10只。除空白组以外,其余各组大鼠于胆总管处一次性注射1.25 mg/kg LPS以构建肝内胆管感染动物模型。第8天灌胃结束后取材,取大鼠肝门处肝脏组织,采用HE染色观察肝门和胆管树组织病理变化。生化法测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的表达水平。酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中白介素6(IL-6)、Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)、信号转导和转录活化因子3(STAT3)的表达水平。蛋白免疫印迹法(WB)、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测胆管树组织中的IL-6、JAK2、STAT3蛋白及mRNA的表达水平。结果:(1)与空白组对比,模型组大鼠的肝窦和门管区小叶间胆管等结构均被破坏,周围存在炎性细胞浸润,血清中ALT、AST、MDA、IL-6、JAK2、STAT3表达量明显上升,SOD的表达水平下降,IL-6、JAK2、STAT3蛋白及mRNA表达水平升高。(2)与模型组比较,胆宁片组、大黄灵仙方低、高浓度组的大鼠肝脏病理损伤程度均有改善,能显著降低血清中ALT、AST、MDA、IL-6、JAK2、STAT3和上调SOD的表达水平,下调IL-6、JAK2、STAT3蛋白及mRNA的表达,以大黄灵仙方高浓度组效果最佳。(3)与胆宁片组相比,大黄灵仙方低、高浓度组的大鼠肝脏病理损伤程度趋于正常,无明显炎性细胞浸润,血清中ALT、AST、MDA、IL-6、JAK2、STAT3表达量以及IL-6、JAK2、STAT3蛋白及mRNA表达水平均降低,SOD的表达水平上升,以大黄灵仙方高浓度组治疗效果最佳。结论:大黄灵仙方可有效减缓LPS诱导的大鼠胆管炎症反应,促使胆道恢复至非炎症状态,其机制可能与下调IL-6/JAK/STAT3信号通路的活化有关,以大黄灵仙方高浓度组治疗效果最佳。 展开更多

关键词 大黄灵仙方 胆管细胞炎症 il-6/JAK/STAT3信号通路

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IL-6通过MAPK/ERK信号通路调节BMSCs软骨定向分化 被引量：7

9

作者 杨海杰 李志超 +4 位作者 王勉 王磊 程彬峰 冯培 冯志伟 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期153-160,共8页

白细胞介素-6(IL-6)是参与骨髓间充质干细胞(BMSCs)软骨定向分化的重要调节因子.MAPK/ERK信号通路可介导骨关节炎软骨损伤.然而,IL-6调节BMSCs定向分化为软骨细胞的分子机制尚不清楚.IL-6通过激活MAPK/ERK信号途径,抑制BMSCs的成软骨分... 白细胞介素-6(IL-6)是参与骨髓间充质干细胞(BMSCs)软骨定向分化的重要调节因子.MAPK/ERK信号通路可介导骨关节炎软骨损伤.然而,IL-6调节BMSCs定向分化为软骨细胞的分子机制尚不清楚.IL-6通过激活MAPK/ERK信号途径,抑制BMSCs的成软骨分化.本文发现,BMSCs在体外向软骨细胞分化时,Il-6基因表达水平显著下调,同时分泌到培养基中的IL-6蛋白水平亦明显降低.重组IL-6可抑制BMSCs向软骨细胞分化,软骨分化标志蛋白Runx2和Sox9的诱导表达亦相应下调.IL-6可诱导MAPK/ERK信号通路活化,加入ERK特异性阻断剂后,Runx2和Sox9的诱导表达恢复正常.结果提示,IL-6通过激活MAPK/ERK信号通路抑制BMSCs的软骨细胞分化.炎症因子IL-6对软骨细胞的再生具有不利的影响,该研究为软骨组织工程研究和骨关节炎等软骨疾病的治疗提供有价值的参考. 展开更多

关键词 il-6 间充质干细胞 软骨细胞分化 MAPK信号通路

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IL-6/JAK2/STAT3通路中葛花解酲汤对脾虚湿热型溃疡性结肠炎“炎-癌转化”的预防作用 被引量：3

10

作者 李晓玲 吴玉泓 +4 位作者 李海龙 殷银霞 舍雅莉 郝民琦 梁永林 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1454-1460,1466,共8页

目的:探讨葛花解酲汤对脾虚湿热型溃疡性结肠炎“炎-癌转化”(UC-UCAC)小鼠结肠组织IL-6/JAK2/STAT3信号通路的影响。方法:80只SPF级C57BL/6雄性小鼠随机选出10只作为空白组,其余70只为造模组。造模组在建立脾虚湿热模型后随机分为模型... 目的:探讨葛花解酲汤对脾虚湿热型溃疡性结肠炎“炎-癌转化”(UC-UCAC)小鼠结肠组织IL-6/JAK2/STAT3信号通路的影响。方法:80只SPF级C57BL/6雄性小鼠随机选出10只作为空白组,其余70只为造模组。造模组在建立脾虚湿热模型后随机分为模型组(第1、2、3周期)、葛花解酲汤高、中、低剂量组、美沙拉嗪组,10只/组,以氧化偶氮甲烷(AOM)/葡聚糖硫酸钠(DSS)继续建立UC-UCAC转化模型。各组给予相应药物治疗4周。观察小鼠一般状态;统计小鼠疾病活动指数(DAI)评分;HE染色观察小鼠结肠黏膜组织病理;Western blot、IHC和RT-q PCR检测小鼠结肠组织EGFR、IL-6、JAK2、STAT3、 p-STAT3蛋白和基因表达。结果:与空白组相比,模型组(第3周期)小鼠一般状态较差,结肠黏膜组织出现癌变,DAI评分、各目标蛋白及基因表达显著升高(P<0.01);与模型组(第3周期)相比,各治疗组小鼠一般状态有所恢复,结肠组织病理不同程度改善,除葛花解酲汤低剂量组外,其他各治疗组各目标蛋白及基因表达显著下降(P<0.01)。结论:葛花解酲汤可能通过抑制IL-6/JAK2/STAT3信号通路激活破坏肿瘤炎症微环境,修复受损结肠黏膜组织,延缓UC-UCAC进程,预防UCAC。 展开更多

关键词 葛花解酲汤 溃疡性结肠炎 炎-癌转化 脾虚湿热 il-6/JAK2/STAT3信号通路

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香菇多糖通过IL-6/STAT3/Notch信号通路调控胰腺癌细胞增殖、迁移及化疗敏感性 被引量：5

11

作者 张冬 邓同兴 +3 位作者 王丰刚 林小博 程杰西 马永超 《食品工业科技》 CAS 北大核心 2023年第24期334-340,共7页

目的:香菇多糖(Lentinan,LNT)已被证明对癌细胞具有直接的细胞毒性。然而,这种抗肿瘤作用机制尚不清楚。本研究旨在探讨香菇多糖对胰腺癌细胞增殖、迁移及化疗敏感性的影响及其机制。方法:将胰腺癌Capan-1细胞随机分为对照组、IL-6组、I... 目的:香菇多糖(Lentinan,LNT)已被证明对癌细胞具有直接的细胞毒性。然而,这种抗肿瘤作用机制尚不清楚。本研究旨在探讨香菇多糖对胰腺癌细胞增殖、迁移及化疗敏感性的影响及其机制。方法:将胰腺癌Capan-1细胞随机分为对照组、IL-6组、IL-6+LNT组,MTT检测细胞存活率,Western blot检测p-STAT3、STAT3、Notch1和Hes1表达水平,Transwell实验检测细胞迁移。建立顺铂耐药细胞模型(Capan-1/DDP),检测各组顺铂半抑制浓度(IC50),分析Ki-67、MMP-9、MRP1和P-gp蛋白相对表达水平。选择Capan-1/DDP细胞株进行裸鼠成瘤实验,验证LNT对裸鼠体内瘤体的瘤重、IL-6/STAT3/Notch信号通路的影响。结果:7.5~240μg/m L香菇多糖对胰腺癌细胞增殖有抑制作用;与IL-6组比较,IL-6+LNT组增殖率显著降低,p-STAT3/STAT3、Notch1和Hes1表达和迁移水平(极)显著下调(P<0.05,P<0.01);与IL-6组比较,IL-6+LNT组Capan-1/DDP细胞株增殖率极显著下调,IC50极显著降低,Ki-67、MMP-9、MRP1和P-gp表达水平显著下调(P<0.05,P<0.01)。体内实验显示,与IL-6组比较,顺铂+IL-6组、LNT+IL-6组瘤体体积、瘤重极显著下调,p-STAT3/STAT3、Notch1、Hes1表达水平(极)显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:LNT抑制胰腺癌Capan-1细胞增殖、迁移和耐药,与调控IL-6/STAT3/Notch信号通路相关。 展开更多

关键词 香菇多糖 il-6/STAT3/Notch信号通路 胰腺癌 增殖 迁移 化疗敏感性

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姜黄素通过IL-6/STAT3信号通路调控Th17/Treg平衡治疗溃疡性结肠炎 被引量：34

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作者 陈光华 陈教华 张磊昌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期2092-2097,2102,共7页

目的:观察姜黄素对溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠的疗效及对IL-6/STAT3信号通路中相关分子表达和结肠组织中Treg、Th17细胞水平的影响,探究姜黄素是否通过IL-6/STAT3信号通路调控Th17/Treg平衡以有效治疗UC。方法:采用葡聚糖硫酸钠(DSS)制... 目的:观察姜黄素对溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠的疗效及对IL-6/STAT3信号通路中相关分子表达和结肠组织中Treg、Th17细胞水平的影响,探究姜黄素是否通过IL-6/STAT3信号通路调控Th17/Treg平衡以有效治疗UC。方法:采用葡聚糖硫酸钠(DSS)制备UC小鼠模型,将50只健康雌性BALB/c小鼠随机分为5组:正常对照组,UC模型组及姜黄素低、中、高剂量组。HE染色观察小鼠结肠黏膜组织损伤程度并评分,Western blot检测结肠组织中IL-6、STAT3及p-STAT3的蛋白水平,流式细胞术分析结肠组织中Treg和Th17细胞的水平,Western blot检测结肠组织中Treg转录因子FOXP3和Th17转录因子RORγt的表达情况。结果:UC小鼠结肠部位溃疡形成,镜下可见炎症和充血等病理改变,姜黄素中剂量组的黏膜损伤基本恢复正常,只有少量炎性细胞。与正常组相比,UC小鼠结肠组织IL-6、STAT3和p-STAT3的蛋白水平均显著增高;与模型组相比,姜黄素中剂量组IL-6、STAT3和p-STAT3的蛋白水平均明显降低,接近正常组,并且中剂量姜黄素能显著降低Th17细胞的水平和转录因子RORγt的表达,而显著升高Treg细胞的水平和转录因子FOXP3的表达。姜黄素低剂量组和高剂量组对上述指标均无明显影响。结论:姜黄素可以有效治疗DSS诱导的小鼠UC,其作用机制可能是通过IL-6/STAT3信号通路来调控Th17/Treg平衡。 展开更多

关键词 姜黄素 溃疡性结肠炎 il-6/STAT3信号通路 Th17/Treg平衡

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缺血预处理对肝脏缺血-再灌注IL-6-STAT3信号通路活性的影响 被引量：2

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作者 张峰 汪洋 +3 位作者 孙军伟 聂磊 吴东德 尹涛 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期667-670,共4页

目的研究IL-6-STAT3信号通路在缺血预处理保护肝脏缺血-再灌注损伤肝细胞中的作用及其机制。方法建立大鼠肝脏缺血-再灌注损伤模型,将之分为单纯肝切除组、缺血组、缺血预处理组。采用ELISA法、Real-time PCR及蛋白免疫印迹法研究IL-6-S... 目的研究IL-6-STAT3信号通路在缺血预处理保护肝脏缺血-再灌注损伤肝细胞中的作用及其机制。方法建立大鼠肝脏缺血-再灌注损伤模型,将之分为单纯肝切除组、缺血组、缺血预处理组。采用ELISA法、Real-time PCR及蛋白免疫印迹法研究IL-6-STAT3信号传导通路的活性变化。结果肝脏切除术后,大鼠血清的IL-6、TNF-α水平明显升高,缺血组明显高于单纯肝切除组(均P<0.05),缺血预处理组较缺血组明显下降(均P<0.05),谷丙转氨酶及谷草转氨酶的表达与IL-6及THF-α表达趋势相同。术后6 h,缺血组残肝组织的磷酸化STAT3蛋白水平高于单纯肝切除组,缺血预处理组则较缺血组下降。结论缺血预处理对大鼠肝切除术后的肝功能有良好的保护作用,其保护机制可能是通过下调IL-6-STAT3信号通路的活性,从而抑制肝细胞凋亡。该技术简便易行,值得临床推广应用。 展开更多

关键词 缺血预处理 缺血-再灌注损伤 il-6-STAT3信号通路

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苦参碱调节IL-6/STAT3/NF-κB信号通路对炎症性肠病大鼠Th17/Treg平衡的影响 被引量：15

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作者 吴茸 王栋 +2 位作者 王晶敏 张玮宇 陶庆松 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期809-816,共8页

目的探讨苦参碱(MT)调节白细胞介素-6(IL-6)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)/核转录因子κB(NF-κB)通路对炎症性肠病大鼠辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡的影响。方法按照随机数字表法将SD大鼠分为空白对照组(CK组)、Model... 目的探讨苦参碱(MT)调节白细胞介素-6(IL-6)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)/核转录因子κB(NF-κB)通路对炎症性肠病大鼠辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡的影响。方法按照随机数字表法将SD大鼠分为空白对照组(CK组)、Model组,低、中、高剂量MT组(MT-L组,50 mg/kg;MT-M组,100 mg/kg;MT-H组,200 mg/kg),美沙拉嗪组(MSLM组,0.42 g/kg)、MT-H+rIL-6(IL-6激活剂)组(200 mg/kg+0.05 mg/kg),每组18只。除CK组外,其余组大鼠均采用50 g/L三硝基苯磺酸(20 mg/kg)缓冲液与500 mL/L乙醇按照1∶1比例混匀后灌肠以构建炎症性肠病大鼠模型,建模成功后,分别进行给药处理,每天1次,持续7周。分别在给药1、3、5、7周时对大鼠进行体质量的测量;比较各组大鼠结肠长度的变化;HE染色检测大鼠结肠组织病理损伤;ELISA法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-17(IL-17)、IL-10水平;流式细胞术检测大鼠外周血中Th17、Treg细胞比例;Western blotting检测大鼠结肠组织中维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)、叉头框蛋白P3(Foxp3)、IL-6、p-STAT3、p-NF-κB p65蛋白表达。结果与CK组比较,Model组大鼠结肠组织病理损伤严重,体质量(3、5、7周时)、IL-10水平、Treg细胞比例、Foxp3蛋白表达降低,结肠变短,TNF-α、IL-17水平、Th17细胞比例、Th17/Treg比值、RORγt、IL-6、p-STAT3、p-NF-κB p65蛋白表达增高(P<0.05);与Model组比较,MT-L组、MT-M组、MT-H组、MSLM组对应指标变化趋势与上述相反(P<0.05);rIL-6减弱了高剂量MT对炎症性肠病大鼠Th17/Treg平衡的促进作用。结论MT可能通过抑制IL-6/STAT3/NF-κB信号通路,促进炎症性肠病大鼠Th17/Treg平衡。 展开更多

关键词 苦参碱 炎症性肠病 白细胞介素-6/信号转导和转录激活因子3/核转录因子κB(il-6/STAT3/NF-κB)通路 辅助性T细胞17/调节性T细胞(Th17/Treg)

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Cox-2/PGE-2及IL-6在Wnt/β连环蛋白-骨代谢信号通路中的作用机制 被引量：1

15

作者 鲍捷 王国祥 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期76-81,61,共7页

Wnt／β连环蛋白信号通路在Wnt信号通路中最为经典，其对应力刺激敏感，能够将机械信号转化为生物化学信号，并对OPG／IiANKL／IlANK骨代谢信号进行调控^[1]。COX．2／PGE-2作为wnt／β连环蛋白信号对骨代谢信号通路调控的中间途径，同... Wnt／β连环蛋白信号通路在Wnt信号通路中最为经典，其对应力刺激敏感，能够将机械信号转化为生物化学信号，并对OPG／IiANKL／IlANK骨代谢信号进行调控^[1]。COX．2／PGE-2作为wnt／β连环蛋白信号对骨代谢信号通路调控的中间途径，同时也作为独立的一个信号存在， 展开更多

关键词 WNT信号通路 Β连环蛋白 PGE-2 骨代谢 COX-2 il-6 刺激敏感 化学信号

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健脾复胃颗粒通过IL-6/JAK/STAT3轴干预胃癌前病变黏膜损伤及其机制

16

作者 康菊英 关慧颖 +2 位作者 李培润 张立明 段永强 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第4期392-397,共6页

目的:探讨健脾复胃颗粒(JPFWG)通过调控IL-6/JAK/STAT3信号通路对胃癌前病变(PLGC)大鼠胃黏膜损伤的干预效果及其作用机制。方法:采用MNNG联合复合因素造模法建立PLGC模型大鼠,随机分为6组(20只/组):空白组(未处理)、模型组(给予生理盐... 目的:探讨健脾复胃颗粒(JPFWG)通过调控IL-6/JAK/STAT3信号通路对胃癌前病变(PLGC)大鼠胃黏膜损伤的干预效果及其作用机制。方法:采用MNNG联合复合因素造模法建立PLGC模型大鼠,随机分为6组(20只/组):空白组(未处理)、模型组(给予生理盐水)、维酶素组(0.05 g/mL维酶素)、JPFWG低剂量组(JPFWG-L,0.088 g/mL)、JPFWG中剂量组(JPFWG-M,0.176 g/mL)、JPFWG高剂量组(JPFWG-H,0.351 g/mL)。各治疗组大鼠分别给予相应药物处理12周后,麻醉处死动物并取胃组织标本。采用H-E染色法观察胃黏膜的病理变化,通过免疫组化、qPCR和WB法检测胃黏膜组织中IL-6介导的JAK/STAT3信号通路相关因子(包括IL-6、JAK、STAT3)及其下游靶基因c-Myc、cyclin D1的mRNA和蛋白的表达水平。结果:与模型组相比,维酶素组和JPFWG-L、JPFWG-M、JPFWG-H组大鼠胃黏膜炎性细胞浸润均减少,病理状态改善以JPFWG-H组最明显;IL-6、JAK1、STAT3蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01);维酶素组和JPFWG-H组大鼠胃黏膜组织中c-Myc、cyclin D1的mRNA和蛋白表达均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:JPFWG能够改善PLGC大鼠胃黏膜的组织病理变化,其机制可能是通过调控IL-6/JAK/STAT3信号通路,进而下调c-Myc、cyclin D1的表达,从而阻断炎-癌转化过程。 展开更多

关键词 健脾复胃颗粒 胃癌癌前病变 il-6/JAK/STAT3信号通路

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白藜芦醇通过调控IL-6/JAK2/STAT3信号通路对卵巢癌SKOV-3细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响 被引量：23

17

作者 李根林 刘杰 +2 位作者 谢晶 余芙蓉 胡意 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2020年第5期706-711,共6页

目的探讨白藜芦醇(Rev)通过调控IL-6/JAK2/STAT3信号通路对卵巢癌SKOV-3细胞增殖迁移的影响。方法根据药物处理将细胞分为SKOV-3空白组(CON)、白藜芦醇低浓度处理组(Rev-L)、白藜芦醇中浓度处理组(Rev-M)和白藜芦醇高浓度处理组(Rev-H)... 目的探讨白藜芦醇(Rev)通过调控IL-6/JAK2/STAT3信号通路对卵巢癌SKOV-3细胞增殖迁移的影响。方法根据药物处理将细胞分为SKOV-3空白组(CON)、白藜芦醇低浓度处理组(Rev-L)、白藜芦醇中浓度处理组(Rev-M)和白藜芦醇高浓度处理组(Rev-H)。CCK-8检测SKOV-3细胞的增殖;流式细胞术检测SKOV-3细胞的凋亡;细胞划痕愈合实验检测SKOV-3细胞的迁移;Transwell实验检测SKOV-3细胞的侵袭;Western blot法检测各组细胞的转移相关蛋白、凋亡相关蛋白及IL-6/JAK2/STAT3信号通路相关蛋白的表达水平。结果与CON组比较,白藜芦醇处理组SKOV-3细胞凋亡率增加,增殖能力降低,细胞的迁移侵袭能力减弱;凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)表达水平下降;Bcl-2家族促凋亡蛋白(Bax)、活化的半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved Caspase-3)表达水平上调,转移相关蛋白钙黏着蛋白E(E-cadherin)表达水平上调,N-cadherin和波形蛋白(Vimentin)表达水平下调;IL-6/JAK2/STAT3信号通路活性降低。结论Rev能通过下调IL-6/JAK2/STAT3信号通路活性,促进卵巢癌SKOV-3细胞凋亡,抑制卵巢癌SKOV-3细胞的增殖迁移以及侵袭。 展开更多

关键词 白藜芦醇 卵巢癌 SKOV-3细胞 il-6/JAK2/STAT3信号通路

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IL-6/STAT3信号通路与肝癌研究进展 被引量：16

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作者 柳辉 郭乐 +2 位作者 丁淑琴 李元 姜中佳 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第13期1656-1662,共7页

IL-6是一种多效细胞因子,主要通过IL-6/STAT3信号通路发挥生物学效应。IL-6在肿瘤微环境中含量丰富,异常激活的IL-6/STAT3信号通路可通过影响肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭、血管生成和凋亡等过程参与肝细胞癌(HCC)发生发展。靶向药物可通... IL-6是一种多效细胞因子,主要通过IL-6/STAT3信号通路发挥生物学效应。IL-6在肿瘤微环境中含量丰富,异常激活的IL-6/STAT3信号通路可通过影响肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭、血管生成和凋亡等过程参与肝细胞癌(HCC)发生发展。靶向药物可通过阻断该信号通路显著抑制肝癌细胞恶性生物学行为,miRNAs可多靶点作用于IL-6/STAT3信号通路,抑制肝癌发生发展。深入了解IL-6/STAT3信号通路与HCC的关系有助于阐明其发病机制,并为HCC治疗提供新方向。 展开更多

关键词 il-6 STAT3 il-6/STAT3信号通路 肝细胞肝癌

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JAK-STAT信号通路、IL-1β和IL-6在X射线辐照诱导PC12细胞损伤中的调控作用 被引量：6

19

作者 喻晶 张宜 刁波 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期174-178,共5页

目的:探究JAK-STAT信号通路及炎症因子IL-1β、IL-6是否参与X射线诱导的PC12细胞辐射损伤。方法:采用X射线分别以2、4和8 Gy剂量照射PC12细胞,照射后24 h通过酶联免疫法检测IL-1β和IL-6的表达水平;Western blot检测p-JAK1、p-JAK2、p-S... 目的:探究JAK-STAT信号通路及炎症因子IL-1β、IL-6是否参与X射线诱导的PC12细胞辐射损伤。方法:采用X射线分别以2、4和8 Gy剂量照射PC12细胞,照射后24 h通过酶联免疫法检测IL-1β和IL-6的表达水平;Western blot检测p-JAK1、p-JAK2、p-STAT1、p-STAT3和p-STAT5的蛋白水平。结果:与正常对照组相比,细胞经不同剂量X射线照射24 h后,IL-1β和IL-6的表达水平均升高,且与辐照剂量呈剂量依赖性;p-JAK1、pJAK2、p-STAT1、p-STAT3和p-STAT5的蛋白水平均升高,且上调程度与辐照剂量呈剂量依赖性。结论:JAK-STAT信号通路、IL-1β和IL-6可能参与X射线照射诱导PC12细胞的损伤调控。 展开更多

关键词 X射线 PC12细胞 JAK-STAT信号通路 il-1Β il-6

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IL-17调控IL-6/IL-6R/JAK1/STAT3信号通路影响喉癌细胞的侵袭和转移 被引量：4

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作者 季加标 宋杨 +1 位作者 杨明 杨见明 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2017年第11期1637-1641,共5页

目的研究白介素(IL)-17通过IL-6/IL-6R/JAK1/STAT3信号通路调控人源性高分化喉癌细胞(Hep-2)侵袭、转移。方法以Hep-2细胞为研究对象,设IL-17刺激剂0、1、50、100 ng/ml浓度组,Western blot法检测不同分组在IL-17的刺激下,Hep-2细胞中I... 目的研究白介素(IL)-17通过IL-6/IL-6R/JAK1/STAT3信号通路调控人源性高分化喉癌细胞(Hep-2)侵袭、转移。方法以Hep-2细胞为研究对象,设IL-17刺激剂0、1、50、100 ng/ml浓度组,Western blot法检测不同分组在IL-17的刺激下,Hep-2细胞中IL-6、IL-6R、JAK1、p-JAK1、STAT3、p-STAT3的表达变化。迁移、侵袭实验观察IL-17的刺激对Hep-2细胞侵袭、迁移的影响。结果 Western blot实验中,在IL-17刺激下,1、50、100 ng/ml浓度组较0 ng/ml浓度组Hep-2细胞的IL-6、IL-6R、p-JAK1、p-STAT3的表达明显增加(P<0.01),50、100 ng/ml浓度组较1 ng/ml浓度组Hep-2细胞的IL-6、IL-6R、p-JAK1、p-STAT3的表达明显增加(P<0.01),100 ng/ml浓度组较50 ng/ml浓度组Hep-2细胞的IL-6R、p-JAK1、p-STAT3的表达明显增加(P<0.01);各组间JAK1、STAT3的表达无明显变化。侵袭与迁移实验显示IL-17可以促进Hep-2细胞的侵袭和迁移。结论 IL-17可能通过IL-6/IL-6R/JAK1/STAT3信号通路促进Hep-2细胞的侵袭和转移。 展开更多

关键词 il-17 il-6/il-6R/JAK1/STAT3信号通路 喉癌

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