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高良姜素调节IL-6/STAT3信号通路对子痫前期大鼠免疫炎症反应的影响
1
作者 刘东芳 王毅 +3 位作者 韩森吉 孙冲 孙宁宁 龙天舒 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期2513-2517,2524,共6页
目的:初步探讨高良姜素(Gal)调节IL-6/信号转导与转录激活子3(STAT3)信号通路对子痫前期(PE)大鼠免疫炎症反应的影响。方法:通过孕鼠皮下注射L-精氨酸甲酯(L-NAME 125 mg/kg)建立PE模型,造模成功后,随机分为Model组、Gal低、中、高剂量... 目的:初步探讨高良姜素(Gal)调节IL-6/信号转导与转录激活子3(STAT3)信号通路对子痫前期(PE)大鼠免疫炎症反应的影响。方法:通过孕鼠皮下注射L-精氨酸甲酯(L-NAME 125 mg/kg)建立PE模型,造模成功后,随机分为Model组、Gal低、中、高剂量组(10、30、60 mg/kg)、激活剂组(60 mg/kg Gal^(+)0.05 mg/kg IL-6/STAT3通路激活剂rIL-6),随机选取12只同期孕鼠作为control组,各组灌胃并腹腔注射相应药物,1次/d,连续1周。采用血压测试仪、全自动生化分析仪测量大鼠妊娠晚期平均尾动脉压(MAP)及24 h尿蛋白和血尿素氮(BUN)水平;计算各组孕鼠平均子代的数目和体质量,分析妊娠结局;HE染色观察大鼠胎盘组织病理损伤;ELISA检测各组大鼠胎盘组织中IL-6、IL-1β、TNF-α水平;流式细胞术检测大鼠外周血中T淋巴细胞比例;Western blot检测大鼠胎盘组织中IL-6/STAT3通路蛋白表达。结果:与control组相比,Model组大鼠MAP、24 h尿蛋白、BUN、IL-6、IL-1β、TNF-α水平、CD8^(+)T细胞、IL-6、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平显著升高,胎盘组织受损严重,平均子代数和平均子代体质量、CD3^(+)T、CD4^(+)T、CD4^(+)/CD8^(+)T细胞比例减少(P<0.05);与Model组相比,Gal低、中、高剂量组大鼠MAP、24 h尿蛋白、BUN、IL-6、IL-1β、TNF-α、CD8^(+)T细胞、IL-6、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平显著降低,胎盘组织受损减轻,平均子代数和平均子代体质量、CD3^(+)T、CD4^(+)T、CD4^(+)/CD8^(+)T细胞比例增加(P<0.05);与Gal高剂量组相比,激活剂组大鼠MAP、24 h尿蛋白、BUN、IL-6、IL-1β、TNF-α、CD8^(+)T细胞、IL-6、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平显著升高,胎盘组织受损加重,平均子代数和平均子代体质量、CD3^(+)T、CD4^(+)T、CD4^(+)/CD8^(+)T细胞比例降低(P<0.05)。结论:Gal可能通过抑制IL-6/STAT3通路抑制炎症反应、调节细胞免疫,从而发挥缓解PE症状、改善妊娠结局的作用。 展开更多
关键词 高良姜素 il-6/stat3信号通路 子痫前期 免疫炎症反应
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Survivin反义寡核苷酸对人卵巢癌细胞株IL-6/STAT3信号通路的影响和意义 被引量：9
2
作者 孙艳 王成书 王文莉 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期53-57,共5页
目的通过分析人卵巢癌细胞株转染Survivin反义寡核苷酸(ASODN)后IL-6/STAT3信号通路及其下游相关癌基因的表达以及其侵袭能力的改变,探讨Survivin ASODN在抑制人卵巢癌细胞转移中的可能作用、机制和临床价值。方法脂质体(LipofectamineT... 目的通过分析人卵巢癌细胞株转染Survivin反义寡核苷酸(ASODN)后IL-6/STAT3信号通路及其下游相关癌基因的表达以及其侵袭能力的改变,探讨Survivin ASODN在抑制人卵巢癌细胞转移中的可能作用、机制和临床价值。方法脂质体(LipofectamineTM2000)介导Survivin ASODN转染人卵巢癌SKOV3细胞株(实验组),同时设空脂质体对照,Transwell小室检测细胞株侵袭能力的改变,荧光定量PCR检测两组细胞株中白细胞介素6(IL-6)、信号转导与活化因子3(STAT3)、Survivin、血管内皮生长因子(VEGF)基因的表达,Western blot检测IL-6、STAT3、磷酸化的信号转导与活化因子3(p-STAT3)、Survivin、VEGF-A蛋白的表达。结果实验组细胞株中IL-6、STAT3、Survivin、VEGF基因表达均较对照组明显下调(P<0.05);实验组细胞株中IL-6、STAT 3、p-STAT 3、Survivin、VEGF-A蛋白表达均较对照组明显下调(P<0.05)。实验组细胞株侵袭能力较对照组明显下降(P<0.01)。结论 ASODN靶向抑制Survivin可有效降低人卵巢癌细胞侵袭转移能力,抑制IL-6/STAT3信号通路及其下游相关致癌基因的表达活性。Survivin ASODN可能在防治卵巢癌复发和转移治疗中有临床价值。 展开更多
关键词 SURVIVIN反义寡核苷酸 卵巢癌 转移 il-6/stat3信号通路 血管内皮生长因子(VEGF)
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姜黄素通过IL-6/STAT3信号通路调控Th17/Treg平衡治疗溃疡性结肠炎 被引量：34
3
作者 陈光华 陈教华 张磊昌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期2092-2097,2102,共7页
目的:观察姜黄素对溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠的疗效及对IL-6/STAT3信号通路中相关分子表达和结肠组织中Treg、Th17细胞水平的影响,探究姜黄素是否通过IL-6/STAT3信号通路调控Th17/Treg平衡以有效治疗UC。方法:采用葡聚糖硫酸钠(DSS)制... 目的:观察姜黄素对溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠的疗效及对IL-6/STAT3信号通路中相关分子表达和结肠组织中Treg、Th17细胞水平的影响,探究姜黄素是否通过IL-6/STAT3信号通路调控Th17/Treg平衡以有效治疗UC。方法:采用葡聚糖硫酸钠(DSS)制备UC小鼠模型,将50只健康雌性BALB/c小鼠随机分为5组:正常对照组,UC模型组及姜黄素低、中、高剂量组。HE染色观察小鼠结肠黏膜组织损伤程度并评分,Western blot检测结肠组织中IL-6、STAT3及p-STAT3的蛋白水平,流式细胞术分析结肠组织中Treg和Th17细胞的水平,Western blot检测结肠组织中Treg转录因子FOXP3和Th17转录因子RORγt的表达情况。结果:UC小鼠结肠部位溃疡形成,镜下可见炎症和充血等病理改变,姜黄素中剂量组的黏膜损伤基本恢复正常,只有少量炎性细胞。与正常组相比,UC小鼠结肠组织IL-6、STAT3和p-STAT3的蛋白水平均显著增高;与模型组相比,姜黄素中剂量组IL-6、STAT3和p-STAT3的蛋白水平均明显降低,接近正常组,并且中剂量姜黄素能显著降低Th17细胞的水平和转录因子RORγt的表达,而显著升高Treg细胞的水平和转录因子FOXP3的表达。姜黄素低剂量组和高剂量组对上述指标均无明显影响。结论:姜黄素可以有效治疗DSS诱导的小鼠UC,其作用机制可能是通过IL-6/STAT3信号通路来调控Th17/Treg平衡。 展开更多
关键词 姜黄素 溃疡性结肠炎 il-6/stat3信号通路 Th17/Treg平衡
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IL-6/STAT3信号通路与肝癌研究进展 被引量：16
4
作者 柳辉 郭乐 +2 位作者 丁淑琴 李元 姜中佳 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第13期1656-1662,共7页
IL-6是一种多效细胞因子,主要通过IL-6/STAT3信号通路发挥生物学效应。IL-6在肿瘤微环境中含量丰富,异常激活的IL-6/STAT3信号通路可通过影响肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭、血管生成和凋亡等过程参与肝细胞癌(HCC)发生发展。靶向药物可通... IL-6是一种多效细胞因子,主要通过IL-6/STAT3信号通路发挥生物学效应。IL-6在肿瘤微环境中含量丰富,异常激活的IL-6/STAT3信号通路可通过影响肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭、血管生成和凋亡等过程参与肝细胞癌(HCC)发生发展。靶向药物可通过阻断该信号通路显著抑制肝癌细胞恶性生物学行为,miRNAs可多靶点作用于IL-6/STAT3信号通路,抑制肝癌发生发展。深入了解IL-6/STAT3信号通路与HCC的关系有助于阐明其发病机制,并为HCC治疗提供新方向。 展开更多
关键词 il-6 stat3 il-6/stat3信号通路 肝细胞肝癌
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IL-6/STAT3信号通路与小鼠联合原位肝劈开和门静脉分支结扎术后肝脏再生的关系 被引量：2
5
作者 季磊 闫挺 +2 位作者 任翱 万顺缘 罗诗樵 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期181-186,共6页
目的:建立联合原位肝劈开和门静脉分支结扎(associating liver partition and portal vein ligation for staged heptectomy,ALPPS)小鼠模型,研究IL-6/STAT3信号通路与ALPPS促进肝脏再生的关系。方法:将45只BALB/C小鼠随机分为3组,分别... 目的:建立联合原位肝劈开和门静脉分支结扎(associating liver partition and portal vein ligation for staged heptectomy,ALPPS)小鼠模型,研究IL-6/STAT3信号通路与ALPPS促进肝脏再生的关系。方法:将45只BALB/C小鼠随机分为3组,分别为ALPPS组、门静脉分支结扎(portal vein ligation,PVL)组和假手术(SHAM)组,每组15只。PVL组即结扎支配左外叶、中叶右侧和右叶的门静脉分支,保留支配中叶左侧和尾状叶的门静脉分支血流。ALPPS组即在PVL组的基础上,沿着中叶缺血线将中叶离断。SHAM组即离断肝韧带,游离肝脏各叶。通过测定血浆ALT值,评估ALLPS和PVL术后肝功能情况。用肝脏再生指数评估肝脏再生情况。免疫组化检测Ki-67阳性蛋白表达来评估肝细胞增殖情况。免疫印迹技术被用来检测肝组织IL-6/STAT3信号通路变化情况。结果:术后48 h的ALPPS组ALT值高于PVL组,且两者有统计学差异(P=0.000)。而ALPPS和PVL术后96 h的ALT值较48 h下降,且两者在术后96 h的ALT值无明显统计学差异(P=0.094)。术后48 h和96 h的ALPPS组的肝脏再生指数(P48 h=0.000,P96 h=0.000)和Ki-67阳性细胞与肝细胞总数比值(P48 h=0.001,P96 h=0.000)高于PVL组,且两者有统计学差异。术后48 h的ALPPS组IL-6蛋白的表达和STAT3蛋白的磷酸化程度高于SHAM组(PIL-6=0.000, Pp STAT3=0.000)和PVL组(PIL-6=0.011,Pp STAT3=0.003),且有统计学差异。结论:成功建立了小鼠ALPPS模型,ALPPS比PVL更能促进肝脏再生和IL-6/STAT3信号通路与ALPPS介导肝脏再生的过程存在密切的关系。 展开更多
关键词 联合原位肝劈开和门静脉分支结扎“二步”肝切除术 肝脏再生 il-6/stat3信号通路
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柴胡桂枝汤加减方联合卡培他滨抑制三阴性乳腺癌裸鼠皮下移植瘤的生长:基于抑制IL-6/STAT3信号通路 被引量：15
6
作者 方雨潇 王淑美 +2 位作者 杨倩 游松凡 幸享玲 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期905-912,共8页
目的探讨柴胡桂枝汤加减方(CHGZD)联合卡培他滨对三阴性乳腺癌裸鼠皮下移植瘤生长及凋亡的影响及其作用机制。方法建立三阴性乳腺癌移植瘤模型,随机分为模型对照(等体积双蒸水)组,CHGZD低(10.62 g/kg/d)、中(21.23 g/kg/d)、高(42.46 g/... 目的探讨柴胡桂枝汤加减方(CHGZD)联合卡培他滨对三阴性乳腺癌裸鼠皮下移植瘤生长及凋亡的影响及其作用机制。方法建立三阴性乳腺癌移植瘤模型,随机分为模型对照(等体积双蒸水)组,CHGZD低(10.62 g/kg/d)、中(21.23 g/kg/d)、高(42.46 g/kg/d)剂量组,卡培他滨(0.2 mg/kg/d)组,联合组(CHGZD 42.46 g/kg/d+卡培他滨0.2 mg/kg/d),10只/组,干预21 d。观察小鼠一般情况,给药结束后测瘤体积、称瘤质量并计算抑瘤率;苏木素-伊红(HE)染色观察肿瘤组织病理学改变;ELISA检测血清中IL-6水平;实时荧光定量聚合酶链式反应、Westernblot分别检测各组肿瘤组织中IL-6、STAT3、p-STAT3蛋白水平及肿瘤生长和凋亡相关基因Bax、Bcl-2和CyclinD1的表达。结果与模型对照组比较,中药组和联合组乳腺癌荷瘤裸鼠摄食量增加,精神状态较好,反应灵敏,体质量增加,瘤体积、瘤质量显著降低(P<0.01);与卡培他滨组比较,中、高剂量组及联合组抑瘤率显著升高(P<0.01);与模型对照组比较,中、高剂量组及联合组肿瘤组织出现了不同程度的肿瘤细胞退变,肿瘤细胞密度明显减少;中药组和联合组IL-6水平,IL-6、STAT3 mRNA,IL-6、STAT3和p-STAT3蛋白表达显著降低(P<0.05),其下游基因Bcl-2和CyclinD1 mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05),Bax mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论柴胡桂枝汤加减方与卡培他滨联用可显著抑制三阴性乳腺癌裸鼠体内肿瘤的生长,其作用机制可能为抑制IL-6/STAT3信号通路,调控Bax、Bcl-2和CyclinD1基因表达抑制细胞的增殖和分化,诱导细胞凋亡,从而发挥抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 柴胡桂枝汤加减方 三阴性乳腺癌 il-6/stat3信号通路 凋亡
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敲减突触结合蛋白1通过抑制 IL-6/STAT3信号通路改善结肠炎病变 被引量：3
7
作者 石建云 吴晓甜 +5 位作者 贺磊 申晶 冯艳林 王德平 原一桐 曹济民 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期1370-1380,共11页
突触结合蛋白1 (synaptotagmin 1,Syt1)属于突触结合蛋白家族一员,在神经递质囊泡转运和胞吐中发挥作用。Syt1在肠道上皮中有表达,但其在结肠炎中的生物学功能尚不明确。本工作以Syt1转基因小鼠结合葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate... 突触结合蛋白1 (synaptotagmin 1,Syt1)属于突触结合蛋白家族一员,在神经递质囊泡转运和胞吐中发挥作用。Syt1在肠道上皮中有表达,但其在结肠炎中的生物学功能尚不明确。本工作以Syt1转基因小鼠结合葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)诱导型溃疡性结肠炎模型,通过qRT-PCR、免疫染色及Western印迹检测Syt1在生理状态及肠炎状态下在结肠中表达的动态变化;采用H&E染色、免疫染色、Western印迹等方法,观察Syt1在结肠炎的炎症反应及肠道上皮再生修复中的作用。结果显示:正常野生小鼠的结肠上皮及结直肠癌患者癌旁组织的肠上皮细胞中均有较高水平的Syt1表达;DSS处理使Syt1在结肠中表达显著升高(P<0.01)。DSS诱导小鼠肠炎模型中,相较于对照组,Syt1敲减小鼠体重降低情况、结肠炎性红肿和长度缩短等均显著减轻(P<0.05),而再生隐窝数量则增多、Ki67增殖细胞也增多(P<0.01);结肠组织中的CD45免疫细胞、F4/80巨噬细胞浸润减少(P<0.001),炎症性肠病相关的促炎因子IL-1β、IL-6和TNFα分泌也减少(P<0.05)。免疫组化及Western印迹结果进一步显示,Syt1敲减小鼠中,IL-6和p-STAT3表达显著下调(P<0.05)。以上研究结果表明,敲减Syt1可能通过抑制IL-6/STAT3信号通路改善结肠炎病变程度。 展开更多
关键词 突触结合蛋白1 结肠炎 炎症反应 上皮再生 il-6/stat3信号通路
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马钱子碱通过抑制IL-6/STAT3信号通路诱导结肠癌SW480细胞凋亡 被引量：28
8
作者 李逦 王纯 卢宏达 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期998-1003,共6页
目的:探讨马钱子碱(brucine)在体外对人结肠癌SW480细胞生长和凋亡的影响及可能的分子机制。方法:实验以人结肠癌细胞系SW480细胞为研究对象,分为空白对照组、brucine(1μmol/L)处理组、IL-6(100μg/L)处理组和brucine(1μmol/L)与IL-6(... 目的:探讨马钱子碱(brucine)在体外对人结肠癌SW480细胞生长和凋亡的影响及可能的分子机制。方法:实验以人结肠癌细胞系SW480细胞为研究对象,分为空白对照组、brucine(1μmol/L)处理组、IL-6(100μg/L)处理组和brucine(1μmol/L)与IL-6(100μg/L)联用组,用CCK-8法检测细胞活力抑制率;流式细胞术Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡;Western blot法检测凋亡相关蛋白表达。细胞免疫荧光检测相关蛋白表达定位和强度。结果:Brucine处理组和brucine与IL-6联用组都能抑制结肠癌细胞的活力,brucine浓度相同时,联用组抑制率小于brucine处理组(P<0.05)。与空白对照组相比,单用brucine处理组凋亡细胞明显增多(P<0.05)。与单用brucine相比,brucine与IL-6联用组凋亡细胞明显减少(P<0.05)。与对照组相比,brucine能降低p-STAT3蛋白水平。与空白对照组相比,单用brucine组p-STAT3的蛋白减少,抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少,促凋亡蛋白Bax和执行凋亡的cleaved PARP明显增多;与空白对照组相比,单用IL-6处理组的p-STAT3明显增多(P<0.05);而与单用brucine相比,brucine与IL-6联合应用组的p-STAT3蛋白增多,抗凋亡蛋白Bcl-2表达增多,促凋亡蛋白Bax和执行凋亡的cleaved PARP均相对减少(P<0.05)。结论:体外细胞实验中brucine可能通过调节IL-6/STAT3通路,抑制结肠癌SW480细胞中STAT3的磷酸化激活,从而发挥抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 马钱子碱 结肠癌 il-6/stat3通路 细胞凋亡
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miR-24-3p靶向KLF6基因调控IL-6/STAT3信号通路影响食管癌细胞的活力和凋亡 被引量：21
9
作者 张倬 熊飞 +3 位作者 陈天佑 李雪曼 张程 刘冲 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期97-103,共7页
目的:探讨微小RNA-24-3p(miR-24-3p)对食管癌细胞活力和凋亡的影响及机制。方法:以人正常食管上皮细胞HEEC为对照,采用RT-qPCR检测食管癌细胞TE11、Eca109和EC9706中miR-24-3p和KLF6 mRNA的表达,Western blot检测KLF6蛋白的表达。用anti... 目的:探讨微小RNA-24-3p(miR-24-3p)对食管癌细胞活力和凋亡的影响及机制。方法:以人正常食管上皮细胞HEEC为对照,采用RT-qPCR检测食管癌细胞TE11、Eca109和EC9706中miR-24-3p和KLF6 mRNA的表达,Western blot检测KLF6蛋白的表达。用anti-miR-24-3p和KLF6 siRNA转染EC9706细胞,MTT检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测检测细胞中与增殖、凋亡相关的蛋白以及IL-6/STAT3信号通路相关蛋白的表达,ELISA法检测IL-6的表达。双萤光素酶报告基因实验验证miR-24-3p与KLF6靶向调控的关系。结果:食管癌癌细胞TE11、Eca109和EC9706中miR-24-3p表达上调(P<0.05),KLF6的mRNA和蛋白表达下调(P<0.05)。敲减EC9706细胞miR-24-3p表达可抑制其细胞活力,诱导其凋亡,并抑制细胞CDK4、cyclin D1、CDC25A、p-STAT3、IL-6及Bcl-2的表达,促进caspase-3和Bax的表达。结论:miR-24-3p可靶向KLF6基因调控IL-6/STAT3信号通路影响食管癌细胞的生长和凋亡。 展开更多
关键词 食管癌 微小RNA-24-3p KLF6基因 细胞活力 细胞凋亡 il-6/stat3信号通路
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消癌解毒方对CT26荷瘤小鼠IL-6/STAT3信号通路的影响 被引量：16
10
作者 石文静 谭佳妮 +3 位作者 沈卫星 徐长亮 孙东东 程海波 《辽宁中医杂志》 CAS 2018年第6期1289-1292,I0005,共5页
目的：观察消癌解毒方对荷瘤小鼠瘤组织内IL-6/STAT3信号通路的影响。方法：将40只雄性CT26荷瘤小鼠随机分为模型对照组（生理盐水灌胃2 m L·d^-1）,消癌解毒方低、中、高剂量组（消癌解毒方中药灌胃5,10,20 g生药·kg^（-1）... 目的：观察消癌解毒方对荷瘤小鼠瘤组织内IL-6/STAT3信号通路的影响。方法：将40只雄性CT26荷瘤小鼠随机分为模型对照组（生理盐水灌胃2 m L·d^-1）,消癌解毒方低、中、高剂量组（消癌解毒方中药灌胃5,10,20 g生药·kg^（-1））,奥沙利铂组（奥沙利铂腹腔注射5 mg·kg^-1）,每组8只。连续给药14 d,末次给药2 h后处死小鼠,剥取瘤组织。采用末端转移酶标记技术（TUNEL）法观察小鼠瘤组织中细胞凋亡率;免疫组化染色法检测小鼠瘤组织中Cleaved Caspase-3蛋白表达;蛋白质免疫印迹（Western blot）法检测小鼠瘤组织中信号转导和转录激活因子3（signal transducers and activators of transcription 3,STAT3）,磷酸化的信号转导和转录激活因子3（phospho-STAT3,p-STAT3）,白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）蛋白的表达。结果：TUNEL结果显示,与模型对照组比较,消癌解毒方各组小鼠瘤组织中细胞凋亡指数明显升高（P〈0.01）;免疫组化结果显示,与模型对照组比较,消癌解毒方中、高剂量组可以显著增加Cleaved Caspase-3蛋白表达（P〈0.05）;Western blot结果表明与模型对照组比较,消癌解毒方中、高剂量组可以显著降低pSTAT3,IL-6的蛋白表达（P〈0.05）。结论：消癌解毒方可以促进肿瘤细胞凋亡,其机制可能与抑制IL-6/STAT3信号通路,上调Cleaved Caspase-3的表达有关。 展开更多
关键词 消癌解毒方 结直肠癌 il-6/stat3信号通路
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马齿苋多糖对溃疡性结肠炎相关性结肠癌IL-6/STAT3信号通路的影响 被引量：17
11
作者 王倩 范文涛 《世界中医药》 CAS 2013年第10期1256-1257,1260,共3页
最新研究报道,慢性炎症是导致肿瘤发生、发展的重要因素。结肠、直肠的慢性炎症导致炎症局部组织发生反复的损伤、修复、增生,最终引起癌变。因此,研究如何干预慢性炎症癌变成为降低结直肠癌的发生的重要方法。本文探讨马齿苋对肠道炎... 最新研究报道,慢性炎症是导致肿瘤发生、发展的重要因素。结肠、直肠的慢性炎症导致炎症局部组织发生反复的损伤、修复、增生,最终引起癌变。因此,研究如何干预慢性炎症癌变成为降低结直肠癌的发生的重要方法。本文探讨马齿苋对肠道炎症及肿瘤发生、发展的影响,及其与IL-6/STAT3通路的关系。为预防炎症性肠病癌变,提供新的研究思路。 展开更多
关键词 马齿苋多糖 溃疡性结肠炎相关性结肠癌 il-6 stat3
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脂多糖对人肝内胆管上皮细胞IL-6/STAT3信号通路的影响 被引量：1
12
作者 朱明远 余宏铸 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2017年第7期941-945,共5页
目的探讨脂多糖(LPS)对正常人肝内胆管上皮细胞(HiBECs)白介素(IL)-6/STAT3信号通路的影响。方法 HiBECs细胞常规体外培养,使用不同浓度的LPS(0、0.1、1、2、4、8μg/ml),分别作用该细胞24、48、72 h后,ELISA法检测IL-6的表达水平,确定... 目的探讨脂多糖(LPS)对正常人肝内胆管上皮细胞(HiBECs)白介素(IL)-6/STAT3信号通路的影响。方法 HiBECs细胞常规体外培养,使用不同浓度的LPS(0、0.1、1、2、4、8μg/ml),分别作用该细胞24、48、72 h后,ELISA法检测IL-6的表达水平,确定LPS的最适刺激浓度及最佳刺激时间,再以其进行后续实验;RT-q PCR法测定c-Myc mRNA、Mcl-1 mRNA的表达情况;Western blot法测定p-STAT3/STAT3蛋白比例及c-Myc、Mcl-1蛋白的表达情况。结果 LPS能够促进HiBECs细胞IL-6分泌,并且在4μg/ml、24 h时IL-6的分泌量达最大(F=16.492、17.763,P<0.001、P<0.01);LPS刺激HiBECs细胞后,c-Myc mRNA、Mcl-1 mRNA表达上调(P<0.01);p-STAT3/STAT3蛋白比例增高(P<0.05),c-Myc(P<0.001)、Mcl-1(P<0.05)蛋白表达增多。结论 LPS能够激活HiBECs细胞IL-6/STAT3信号通路,并且可能通过该信号通路促进Mcl-1、c-Myc的表达。 展开更多
关键词 脂多糖 il-6 信号转导和转录活化因子3 MCL-1 C-MYC
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基于IL-6/STAT3信号通路观察维生素D3对子宫肌瘤细胞的影响 被引量：5
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作者 李玲 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期956-960,共5页
目的:基于IL-6/信号转导及转录激活因子3(STAT3)通路观察维生素D3(VitD3)对子宫肌瘤细胞的影响。方法:选取子宫肌瘤患者的子宫肌瘤组织进行细胞原代培养,采用CCK-8法检测不同剂量VitD3对子宫肌瘤细胞活力的影响,将细胞随机分为3组,采用... 目的:基于IL-6/信号转导及转录激活因子3(STAT3)通路观察维生素D3(VitD3)对子宫肌瘤细胞的影响。方法:选取子宫肌瘤患者的子宫肌瘤组织进行细胞原代培养,采用CCK-8法检测不同剂量VitD3对子宫肌瘤细胞活力的影响,将细胞随机分为3组,采用无显著毒性的剂量0、20、50 U/g进行后续实验。采用CCK-8法检测VitD3对人子宫肌瘤细胞增殖能力的影响;采用流式细胞术检测细胞凋亡;流式分选检测细胞线粒体膜电位的变化;RT-PCR法检测细胞凋亡相关基因Bcl-2、Caspase-9、Bax的m RNA表达水平;Western blot法检测P-STAT3、IL-6及STAT3的蛋白表达水平。结果:与VitD30 U/g组比较,VitD320、50 U/g组细胞增殖率显著降低(P<0.05),凋亡率显著增加(P<0.05),线粒体膜电位明显降低(P<0.05),抗凋亡相关基因Bcl-2的m RNA表达水平显著下调(P<0.05),促凋亡相关基因Bax和Caspase-9的m RNA表达显著上调(P<0.05),并下调p-STAT3和IL-6的蛋白表达水平(P<0.05),具有浓度依赖性。结论:VitD3可能通过介导IL-6/STAT3通路,减弱子宫肌瘤细胞增殖能力并且促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 维生素D3 子宫肌瘤 凋亡 il-6/stat3通路
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基于IL-6/JAK2/STAT3信号通路的子宫腺肌病发病机制研究
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作者 延思淼 李梦琦 +6 位作者 陈颐 钟秀驰 田滢舟 林怡然 林再帆 冉青珍 陈万群 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第5期972-983,共12页
目的:探讨白细胞介素6(IL-6)/Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)信号通路在子宫腺肌病(ADM)中的调控作用,评估JAK2抑制剂AG490对ADM的治疗潜力。方法:(1)新生雌性小鼠随机分为对照组和ADM组,构建他莫昔芬诱导的ADM小鼠... 目的:探讨白细胞介素6(IL-6)/Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)信号通路在子宫腺肌病(ADM)中的调控作用,评估JAK2抑制剂AG490对ADM的治疗潜力。方法:(1)新生雌性小鼠随机分为对照组和ADM组,构建他莫昔芬诱导的ADM小鼠模型。Western blot检测IL-6/JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达。(2)AG490处理人子宫内膜腺癌Ishikawa细胞后,Western blot检测IL-6/JAK2/STAT3信号通路、上皮-间充质转化(EMT)、细胞迁移和细胞增殖相关蛋白表达;划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;集落形成实验和EdU实验检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡水平。(3)将ADM小鼠随机分为AG490组和ADM组,分别腹腔注射AG490和等体积溶剂。Western blot检测IL-6/JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达;Western blot和免疫组织化学染色检测小鼠子宫组织细胞EMT、迁移和增殖相关蛋白表达;TUNEL实验检测小鼠子宫细胞凋亡情况。结果:(1)与对照组相比,ADM小鼠中IL-6/JAK2/STAT3信号通路相关蛋白水平显著升高(P<0.05)。(2)AG490抑制了Ishikawa细胞IL-6/JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达(P<0.05);vimentin和Slug表达水平降低(P<0.05),Ecadherin表达水平升高(P<0.01),MMP-2和MMP-9表达水平降低(P<0.05),细胞的EMT、迁移和侵袭能力受到抑制;Bcl-2和cyclin D1表达水平降低(P<0.05),Bax表达升高(P<0.05),细胞增殖能力受到抑制,凋亡水平升高(P<0.01)。(3)ADM小鼠腹腔注射AG490后,其子宫组织中p-JAK2/JAK比值和IL-6蛋白表达水平显著降低(P<0.01),N-cadherin、vimentin、Snail、Slug和Twist表达水平降低(P<0.05),E-cadherin表达水平升高(P<0.05),MMP-2和MMP-9表达水平降低(P<0.05),Bcl-2/Bax比值和PCNA表达水平降低(P<0.01),细胞凋亡水平升高。结论:IL-6/JAK2/STAT3信号通路在ADM中异常激活,通过促进子宫内膜细胞EMT、增殖、侵袭及迁移过程对ADM的发展起到调控作用。AG490通过阻断IL-6/JAK2/STAT3信号通路,抑制子宫内膜细胞EMT、增殖、迁移与侵袭,促进细胞凋亡,具有治疗ADM的潜在价值。 展开更多
关键词 子宫腺肌病 il-6/JAK2/stat3信号通路 上皮-间充质转化 细胞增殖 细胞侵袭 细胞迁移
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miR-373靶向调控JAK2/STAT6信号通路抑制肿瘤相关巨噬细胞M2型极化对直肠癌细胞的影响
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作者 李鸷 吴迪 +2 位作者 谢兴明 田飞 刘洁 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期211-220,共10页
目的 探究miR-373和Janus激酶2/信号转导及转录激活因子6(JAK2/STAT6)信号通路对直肠癌中肿瘤相关巨噬细胞(TAM)向M2型极化的影响。方法 将THP-1细胞诱导为M0/M1/M2型巨噬细胞,M0型巨噬细胞与Caco-2细胞共培养获得TAM,流式细胞术检测CD8... 目的 探究miR-373和Janus激酶2/信号转导及转录激活因子6(JAK2/STAT6)信号通路对直肠癌中肿瘤相关巨噬细胞(TAM)向M2型极化的影响。方法 将THP-1细胞诱导为M0/M1/M2型巨噬细胞,M0型巨噬细胞与Caco-2细胞共培养获得TAM,流式细胞术检测CD86、 CD206表达,实时定量PCR、 Western blot法检测miR-373、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、 Toll样受体4(TLR-4)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、精氨酸酶1(Arg1)、几丁质酶样3 (Ym1)、抵抗素样α (Fizz1)、 IL-10 mRNA和蛋白水平。TAM进行细胞转染,分为过表达miR-373组(miR-373-TAM)及其对照组(miR-NC-TAM)、过表达miR-373和JAK2组(miR-373联合JAK2-TAM)及其对照组(miR-373联合NC-TAM),随后与Caco-2细胞共培养。流式细胞术检测TAM中CD206表达;实时定量PCR、 Western blot法检测TAM中miR-373、 Arg1、 Ym1、 Fizz1、 IL-10、 JAK2、 STAT6 mRNA和蛋白水平;CCK-8实验、集落形成实验、 Transwell^(TM)实验检测Caco-2细胞增殖、侵袭和迁移能力。30只裸鼠随机分为Caco-2细胞组、 Caco-2细胞联合miR-NC-TAM组、 Caco-2细胞联合miR-373-TAM组,每组各10只。各组大鼠分别皮下注射单纯Caco-2细胞,Caco-2细胞联合TAM,Caco-2细胞联合过表达miR-373的TAM。细胞接种4周后,免疫荧光染色检测肿瘤组织F4/80^(+)CD206^(+)细胞水平;实时定量PCR、 Western blot法检测肿瘤组织miR-373、 JAK2、 STAT6、 Arg1、 Ym1、 Fizz1、 IL-10 mRNA和蛋白水平。结果 TAM趋向于向M2型极化。过表达miR-373后,TAM中miR-373水平升高,Arg1、 Ym1、 Fizz1、 IL-10、 JAK2、 STAT6 mRNA和蛋白水平降低,Caco-2细胞增殖、侵袭、迁移能力降低;过表达JAK2能够部分逆转过表达miR-373对TAM向M2型极化以及对Caco-2细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响。TAM能够促进肿瘤生长;过表达miR-373能够抑制肿瘤生长并抑制TAM向M2型极化。结论 miR-373能够抑制直肠癌中TAM向M2型极化,miR-373可能通过调控JAK2/STAT6通路抑制直肠癌细胞的增殖和转移。 展开更多
关键词 直肠癌 miR-373 JAK2/stat6信号通路 肿瘤相关巨噬细胞 M2型极化
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黄芩通过JAK2/STAT3信号通路联合5-Fu发挥抗C57BL/6J小鼠肺癌的作用 被引量：1
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作者 龙亚丽 刘雅莉 +2 位作者 杨明轩 田启会 张勇 《中国实验动物学报》 北大核心 2025年第4期522-529,共8页
目的基于JAK2/STAT3信号通路研究黄芩联合5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)对Lewis荷瘤模型小鼠肺癌的抑制作用。方法检测黄芩(20 mg/kg)联合5-Fu干预Lewis荷瘤小鼠后的体质量、进食量和瘤体积变化,通过苏木素-伊红(HE)染色观察瘤组织... 目的基于JAK2/STAT3信号通路研究黄芩联合5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)对Lewis荷瘤模型小鼠肺癌的抑制作用。方法检测黄芩(20 mg/kg)联合5-Fu干预Lewis荷瘤小鼠后的体质量、进食量和瘤体积变化,通过苏木素-伊红(HE)染色观察瘤组织病理变化,通过免疫组织化学染色观察增殖相关蛋白Ki67表达水平变化,通过TUNEL染色观察瘤组织中细胞凋亡水平变化,通过免疫组织化学染色观察瘤组织中对JAK2、p-JAK2、STAT3和p-STAT3蛋白表达水平的变化。结果与模型组相比,联合干预后小鼠瘤体积明显变小,具有统计学意义(P<0.01),体质量升高(P<0.05),进食未发生明显变化。瘤组织中增殖相关蛋白Ki67表达明显降低,TUNEL标记的凋亡细胞明显增多;p-JAK2、p-STAT3蛋白表达升高。结论黄芩水煎液可抑制JAK2/STAT3信号通路,并增加5-Fu对小鼠肺癌的抑制作用。 展开更多
关键词 肺癌荷瘤小鼠 黄芩 JAK2/stat3信号通路 5-FU
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右美托咪定调节IL-10/STAT3信号通路对类风湿关节炎大鼠T细胞亚群的影响
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作者 杨蓉 孙振琴 +1 位作者 谢文娟 杨文芳 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第5期1084-1089,1095,共7页
目的:探讨右美托咪定(DEX)调节IL-10/信号转导因子和转录激活因子3(STAT3)信号通路对类风湿关节炎(RA)大鼠T细胞亚群的影响。方法:将SD大鼠分为对照组(NC组)、模型组(Model组)、DEX低剂量组(DEX-L组,5μg/kg)、DEX中剂量组(DEX-M组,10μ... 目的:探讨右美托咪定(DEX)调节IL-10/信号转导因子和转录激活因子3(STAT3)信号通路对类风湿关节炎(RA)大鼠T细胞亚群的影响。方法:将SD大鼠分为对照组(NC组)、模型组(Model组)、DEX低剂量组(DEX-L组,5μg/kg)、DEX中剂量组(DEX-M组,10μg/kg)、DEX高剂量组(DEX-H组,20μg/kg)、氨甲蝶呤组(MTX组,0.33 mg/kg)、AS101组(IL-10抑制剂,1.5 mg/kg)、DEX-H^(+)AS101组(20μg/kg+1.5 mg/kg),每组18只。除NC组外,其他组大鼠均需构建RA模型。第2次免疫24 h后开始给药处理,给药1次/d,持续3周。检测大鼠足肿胀率、关节指数的变化;HE染色检测脾脏组织病理变化;ELISA检测大鼠脾脏组织中TNF-α、IL-1β水平;流式细胞术检测大鼠脾脏中CD3^(+)CD4^(+)T细胞、CD3^(+)CD8^(+)T细胞百分比以及辅助性T细胞17(Th17)、调节性T细胞(Treg)比例;Western blot检测大鼠脾脏组织中IL-10、p-STAT3蛋白表达。结果:与NC组比较,Model组大鼠脾脏组织病理损伤严重,足肿胀率、关节指数、TNF-α、IL-1β水平、CD3^(+)CD4^(+)T细胞百分比、Th17细胞、Th17/Treg升高,CD3^(+)CD8^(+)T细胞百分比、Treg、IL-10、p-STAT3蛋白表达降低(P<0.05);与Model组比较,DEX-L组、DEX-M组、DEX-H组、MTX组大鼠脾脏组织病理损伤减轻,足肿胀率、关节指数、TNF-α、IL-1β水平、CD3^(+)CD4^(+)细胞百分比、Th17细胞、Th17/Treg降低,CD3^(+)CD8^(+)T细胞百分比、Treg、IL-10、p-STAT3蛋白表达升高(P<0.05);与Model组比较,AS101组大鼠脾脏组织病理损伤加剧,足肿胀率、关节指数、TNF-α、IL-1β水平、CD3^(+)CD4^(+)T细胞百分比、Th17细胞、Th17/Treg升高,CD3^(+)CD8^(+)T细胞百分比、Treg细胞、IL-10、p-STAT3蛋白表达降低(P<0.05);AS101减弱了高剂量DEX对RA大鼠T细胞亚群比例平衡的促进作用。结论:DEX可能通过激活IL-10/STAT3通路促进RA大鼠T细胞亚群比例平衡。 展开更多
关键词 右美托咪定 il-10/信号转导因子和转录激活因子3信号通路 类风湿关节炎 炎症 T细胞亚群
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基于IL-6介导的JAK1/STAT3信号通路探讨竹叶石膏汤合清气化痰丸对COPD大鼠的改善作用 被引量：4
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作者 陈云坤 王杰 +2 位作者 李秀华 张文斌 无 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期256-261,共6页
目的探讨竹叶石膏汤合清气化痰丸对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠IL-6介导JAK1/STAT3信号通路的调控作用。方法将48只大鼠随机分为正常组,模型组,中药低、中、高剂量组(5、10、15 g/kg竹叶石膏汤合清气化痰丸)及中药低、中、高剂量(5、10... 目的探讨竹叶石膏汤合清气化痰丸对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠IL-6介导JAK1/STAT3信号通路的调控作用。方法将48只大鼠随机分为正常组,模型组,中药低、中、高剂量组(5、10、15 g/kg竹叶石膏汤合清气化痰丸)及中药低、中、高剂量(5、10、15 g/kg竹叶石膏汤合清气化痰丸)+伊他替尼(30 mg/kg)组,每组8只。采用气道滴注脂多糖(LPS)联合烟熏方法建立COPD模型,造模28 d后给药干预。给药2周后,采用肺功能检测仪测定肺功能指标[吸气峰流速(PIF)、呼气峰流速(PEF)、分钟通气量(MV)],HE染色观察肺组织病理变化,RT-qPCR、免疫印迹分析和免疫组化法检测肺组织IL-6、JAK1、STAT3、SOCS3 mRNA和蛋白表达。结果与模型组比较,中药各剂量组PIF、PEF、MV增加(P<0.05),肺组织炎症细胞浸润和充血水肿减轻,肺大泡减少,肺泡腔的破坏、扩张和融合得到缓解,IL-6、JAK1、STAT3 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05),SOCS3 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05);给予伊他替尼干预后,中药各剂量组的作用均被逆转(P<0.05)。结论竹叶石膏汤合清气化痰丸可下调IL-6介导的JAK/STAT信号通路过度表达和持续活化,并抑制IL-6表达,减轻气道炎症,抑制COPD症状。 展开更多
关键词 竹叶石膏汤合清气化痰丸 慢性阻塞性肺疾病 il-6 JAK1/stat3信号通路 SOCS3
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桑色素调节mTOR/STAT3信号通路对哮喘幼年大鼠炎症反应的影响
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作者 陈洋洋 马鸿琦 +2 位作者 杨静 吴宗跃 朱萍 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第6期1394-1400,共7页
目的:探究桑色素(Morin)调节哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/信号转导子与转录激活子3(STAT3)信号通路对哮喘幼年大鼠炎症反应的影响及机制。方法:建立哮喘大鼠模型。实验分为对照(Control)组、模型(Model)组、桑色素低剂量[Morin-L,10 m... 目的:探究桑色素(Morin)调节哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/信号转导子与转录激活子3(STAT3)信号通路对哮喘幼年大鼠炎症反应的影响及机制。方法:建立哮喘大鼠模型。实验分为对照(Control)组、模型(Model)组、桑色素低剂量[Morin-L,10 mg/(kg·d)]组、桑色素中剂量[Morin-M,30 mg/(kg·d)]组、桑色素高剂量[Morin-H,100 mg/(kg·d)]组和桑色素高剂量+mTOR激活剂[Morin-H+MHY-1485,100 mg/(kg·d)Morin+7 mg/(kg·d)MHY-1485]组。检测并记录增强呼气间歇值;ELISA测定总Ig E和卵清蛋白(OVA)特异性Ig E、IL-4、IL-5、IL-17、IL-13、IFN-γ和TGF-β1水平;Giemsa染色观察记录相关炎症细胞情况;流式细胞术检测Th1、Th2、Th17细胞比例;HE和PAS染色观察肺组织病理变化及杯状细胞增生情况;免疫组化及q RT-PCR检测GATA结合蛋白3(GATA-3)表达;Western blot检测mTOR和STAT3蛋白表达及磷酸化水平。结果:与Control组相比,Model组大鼠炎症细胞浸润明显,管壁及基底膜增厚不规则,杯状细胞明显较多,黏液分泌物增多,Penh值、IL-4、IL-5、IL-17、IL-13、TGF-β1、总Ig E和OVA-s Ig E水平、巨噬细胞、淋巴细胞、嗜酸性细胞和中性粒细胞数、Th2、Th17细胞比例、GATA-3平均光密度值、GATA-3 m RNA及mTOR和STAT3磷酸化水平显著升高(P<0.05),Th1细胞比例、IFN-γ水平显著降低(P<0.05)。与Model组相比,Morin-L组、Morin-M组和Morin-H组大鼠支气管壁结构较光滑完整,上皮细胞排列较整齐,气道壁厚度适中,炎症细胞浸润减少,杯状细胞增生减少,Penh值、IL-4、IL-5、IL-17、IL-13、TGF-β1、总Ig E和OVA-s Ig E水平、巨噬细胞、淋巴细胞、嗜酸性细胞和中性粒细胞数、Th2、Th17细胞比例、GATA-3平均光密度值、GATA-3 m RNA及mTOR和STAT3磷酸化水平显著降低(P<0.05),Th1细胞比例、IFN-γ水平显著升高(P<0.05)。MHY-1485逆转了桑色素对哮喘大鼠炎症反应的抑制作用(P<0.05)。结论:桑色素可能通过抑制mTOR/STAT3信号通路激活抑制哮喘幼年大鼠炎症反应,进而改善哮喘症状。 展开更多
关键词 桑色素 mTOR/stat3信号通路 哮喘 炎症反应
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痛风清利合剂通过调节尿酸转运蛋白和JAK2/STAT3信号通路缓解大鼠高尿酸血症
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作者 张婷婷 党翔 +5 位作者 杨青 杨鹏 袁玲 齐浩 党毓起 张敏 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第5期984-994,共11页
目的:基于尿酸(UA)转运蛋白和Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路探讨痛风清利合剂(TFQLM)对高尿酸血症(HUA)大鼠的治疗作用及其作用机制。方法:(1)体内实验:SD雄性大鼠36只,随机分为对照(CON)组、模型(MOD)组、... 目的:基于尿酸(UA)转运蛋白和Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路探讨痛风清利合剂(TFQLM)对高尿酸血症(HUA)大鼠的治疗作用及其作用机制。方法:(1)体内实验:SD雄性大鼠36只,随机分为对照(CON)组、模型(MOD)组、苯溴马隆组、低剂量TFQLM(TFQLM-L)组、中剂量TFQLM(TFQLM-M)组和高剂量TFQLM(TFQLM-H)组,每组6只。除CON组大鼠给予羧甲基纤维素钠溶液,余下各组大鼠给予次黄嘌呤(HP)联合氧嗪酸钾(OP)建立HUA模型,连续35 d。全自动生化仪检测大鼠血清UA、血清肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN)水平;ELISA试剂盒检测肝脏中黄嘌呤氧化酶(XOD)和腺苷脱氨酶(ADA)水平;HE染色观察肾脏组织病理学变化;免疫组化法检测肾脏中尿酸盐转运蛋白1(URAT1)、葡萄糖转运蛋白9(GLUT9)、有机阴离子转运蛋白1(OAT1)和OAT3的表达;Western blot检测肾脏组织中URAT1、GLUT9、OAT1、OAT3、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3和细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)蛋白水平。(2)体外实验:UA刺激HK2细胞建立HUA细胞模型,Western blot法检测URAT1、GLUT9、OAT1、OAT3、IL-6、TNF-α、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3和SOCS3蛋白水平。结果:与MOD组比较,TFQLM各剂量组大鼠血清UA、SCr和BUN水平均显著降低(P<0.05);肝脏组织中XOD和ADA水平显著降低(P<0.05);肾脏和HK2细胞中URAT1、GLUT9、IL-6、TNF-α、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3和SOCS3蛋白水平显著降低(P<0.05),OAT1和OAT3蛋白表达增加(P<0.05)。结论:通过建立大鼠和HK2细胞HUA模型,推测TFQLM可以降低HUA大鼠UA水平和减轻肾脏炎症,其作用机制可能与调节UA转运蛋白和抑制JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 高尿酸血症 痛风清利合剂 炎症 JAK2/stat3信号通路
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