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ICOS-Ig融合蛋白阻断ICOS信号通路可抑制异基因反应性T淋巴细胞的功能
被引量：
2
1
作者
包晓辰
王健民
+4 位作者
沈茜
周虹
杨建民
宋宁霞
王斌
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
2009年第4期913-917,共5页
本研究探讨ICOS-Ig融合蛋白阻断ICOS-B7h信号通路对异基因反应性T淋巴细胞的作用和机制。建立稳定高表达ICOS-Ig的CHO细胞株,培养制备纯化的ICOS-Ig融合蛋白;以C57BL/6小鼠脾脏来源的CD4+淋巴细胞为反应细胞,BABL/C骨髓源成熟树突状细...
本研究探讨ICOS-Ig融合蛋白阻断ICOS-B7h信号通路对异基因反应性T淋巴细胞的作用和机制。建立稳定高表达ICOS-Ig的CHO细胞株,培养制备纯化的ICOS-Ig融合蛋白;以C57BL/6小鼠脾脏来源的CD4+淋巴细胞为反应细胞,BABL/C骨髓源成熟树突状细胞为刺激细胞,应用不同浓度梯度的ICOS-Ig干预,以相同浓度的人Ig作为对照。结果显示:获得的目标蛋白的分子量为54kD,内毒素含量<10EU/ml。ICOS-Ig在≥10μg/ml时可显著减少DC刺激引起的异基因反应性T淋巴细胞的增殖效应(p<0.01)。ICOS-Ig不影响T淋巴细胞的活化,ICOS-Ig浓度与CD4+ T淋巴细胞的凋亡成正相关。单纯刺激组、ICOS-Ig10μg/ml和20μg/ml干预组的CD4+Annexin V+PI-细胞群的频率分别为15.1%、26.4%和33.6%。ICOS-Ig作用后,Th1细胞因子TNFα分泌降低,Th2细胞因子IL-4分泌增加。结论:ICOS-Ig融合蛋白阻断ICOS通路可明显减弱异基因反应性T淋巴细胞的增殖反应,并改变Th细胞的极化,对CD4+ T淋巴细胞的活化无影响,但可促进活化的T淋巴细胞凋亡。
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关键词
可溶性共刺激分子
icos
—Ig融合蛋白
icos信号通路
异基因反应性
T淋巴细胞
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职称材料
题名
ICOS-Ig融合蛋白阻断ICOS信号通路可抑制异基因反应性T淋巴细胞的功能
被引量：
2
1
作者
包晓辰
王健民
沈茜
周虹
杨建民
宋宁霞
王斌
机构
第二军医大学长海医院血液内科
第二军医大学长海医院实验诊断科
出处
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
2009年第4期913-917,共5页
基金
国家自然科学基金(编号30871100)
第二军医大学博士创新基金资助
文摘
本研究探讨ICOS-Ig融合蛋白阻断ICOS-B7h信号通路对异基因反应性T淋巴细胞的作用和机制。建立稳定高表达ICOS-Ig的CHO细胞株,培养制备纯化的ICOS-Ig融合蛋白;以C57BL/6小鼠脾脏来源的CD4+淋巴细胞为反应细胞,BABL/C骨髓源成熟树突状细胞为刺激细胞,应用不同浓度梯度的ICOS-Ig干预,以相同浓度的人Ig作为对照。结果显示:获得的目标蛋白的分子量为54kD,内毒素含量<10EU/ml。ICOS-Ig在≥10μg/ml时可显著减少DC刺激引起的异基因反应性T淋巴细胞的增殖效应(p<0.01)。ICOS-Ig不影响T淋巴细胞的活化,ICOS-Ig浓度与CD4+ T淋巴细胞的凋亡成正相关。单纯刺激组、ICOS-Ig10μg/ml和20μg/ml干预组的CD4+Annexin V+PI-细胞群的频率分别为15.1%、26.4%和33.6%。ICOS-Ig作用后,Th1细胞因子TNFα分泌降低,Th2细胞因子IL-4分泌增加。结论:ICOS-Ig融合蛋白阻断ICOS通路可明显减弱异基因反应性T淋巴细胞的增殖反应,并改变Th细胞的极化,对CD4+ T淋巴细胞的活化无影响,但可促进活化的T淋巴细胞凋亡。
关键词
可溶性共刺激分子
icos
—Ig融合蛋白
icos信号通路
异基因反应性
T淋巴细胞
Keywords
inducible costimulator
icos
-Ig fusion protein
icos
-B7h signal pathway
allogeneic activation
T lymphocytes
分类号
R392.4 [医药卫生—免疫学]
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作者
出处
发文年
被引量
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1
ICOS-Ig融合蛋白阻断ICOS信号通路可抑制异基因反应性T淋巴细胞的功能
包晓辰
王健民
沈茜
周虹
杨建民
宋宁霞
王斌
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
2009
2
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