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CFTR氯离子通道在Ⅱ型肺泡上皮细胞高氧损伤机制的研究
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作者 葛丹丹 刘登礼 《罕少疾病杂志》 2025年第1期54-56,共3页
目的 研究囊性纤维化跨膜转导调节因子(CFTR)氯离子通道在Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)高氧损伤中的作用。方法 AECⅡ于密封舱中通入95%O_(2)+5%CO_(2),持续24h或48h,构建高氧损伤AECⅡ模型。将实验组AECⅡ随机分为高氧24h组、高氧24h+激动... 目的 研究囊性纤维化跨膜转导调节因子(CFTR)氯离子通道在Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)高氧损伤中的作用。方法 AECⅡ于密封舱中通入95%O_(2)+5%CO_(2),持续24h或48h,构建高氧损伤AECⅡ模型。将实验组AECⅡ随机分为高氧24h组、高氧24h+激动剂(Gen)组、高氧24h+抑制剂(AA)、高氧48h组、高氧48h+Gen组和高氧48h+AA组;对照组通入空气,未干预。以膜片钳系统记录CFTR氯离子电流强度。细胞外液中分别加入GEN50μM或AA10μM,记录GEN激活或AA抑制后氯离子电流强度。采用Clampfit 10.6行数据分析,应用R4.4.1统计软件对不同组别行Spearman相关性分析。结果 1.高氧24h、48h明显抑制AECⅡ氯离子电流(P<0.01),以24h较明显;2. Gen明显增加高氧24h、48hAECⅡ氯离子电流;AA明显抑制氯离子电流(P<0.01),均以48h较明显。结论 高氧可能通过影响AECⅡCFTR氯离子外流而发挥作用。 展开更多
关键词 Ⅱ型肺泡上皮细胞 高氧 囊性纤维化跨膜转导调节因子 染料木黄酮 花生四烯酸
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重组人促红细胞生成素对高氧肺损伤新生大鼠细胞凋亡及蛋白激酶B表达的影响 被引量:15
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作者 张华 赵日红 刘漫君 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2013年第5期469-472,共4页
目的支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)是新生儿呼吸系统常见疾病,文中探讨rhEPO对高氧肺损伤新生大鼠肺细胞凋亡和蛋白激酶B(又称Akt)表达的影响,为BPD的防治提供实验依据。方法将新生大鼠给予60%高氧暴露,rhEPO组皮... 目的支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)是新生儿呼吸系统常见疾病,文中探讨rhEPO对高氧肺损伤新生大鼠肺细胞凋亡和蛋白激酶B(又称Akt)表达的影响,为BPD的防治提供实验依据。方法将新生大鼠给予60%高氧暴露,rhEPO组皮下注射rhEPO,采用TUNEL法检测肺细胞凋亡和RT-PCR法检测Akt mRNA表达水平。结果①高氧组新生大鼠肺细胞凋亡指数为44.312±12.337,明显高于空气组的12.810±4.353(P<0.01);rhEPO组凋亡指数为23.371±9.508,明显低于高氧组(P<0.01)。②高氧组肺组织Akt mRNA表达水平为0.462±0.122,明显低于空气组的1.236±0.357(P<0.01);rhEPO组肺组织Akt mRNA表达水平为0.893±0.235,明显高于高氧组(P<0.01)。结论高氧可引起新生大鼠肺细胞凋亡增多,rhEPO可明显减少肺细胞凋亡,其机制可能与肺组织Akt mRNA表达有关。 展开更多
关键词 高氧 细胞凋亡 蛋白激酶B 重组人促红细胞生成素
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高氧液在新生儿缺血缺氧性疾病中的应用 被引量:4
3
作者 刘俐 高宁 +5 位作者 田代印 李小权 宋健文 周宏艳 王全丽 辛华 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2003年第6期637-639,共3页
目的 探讨高氧液对新生儿缺血缺氧性疾病治疗的可行性及疗效。方法 采用比色法、血气分析检测 2 0例用高氧液患儿血浆SOD、MDA及血气变化 ,同时以 2 0例未用高氧液患儿作对照 ,观察临床症状、体征改变。结果 用高氧液组PaO2 、SaO2 ... 目的 探讨高氧液对新生儿缺血缺氧性疾病治疗的可行性及疗效。方法 采用比色法、血气分析检测 2 0例用高氧液患儿血浆SOD、MDA及血气变化 ,同时以 2 0例未用高氧液患儿作对照 ,观察临床症状、体征改变。结果 用高氧液组PaO2 、SaO2 明显升高 (P <0 .0 1) ,PaCO2 明显下降 (P <0 .0 1) ,同时有pH、HCO3 -、BE下降 ;血浆SOD升高、MDA下降 (P <0 .0 1) ;用高氧液临床症状体征迅速改善 ,有效率 95 % (P <0 .0 5 )。 展开更多
关键词 高氧液 新生儿缺血缺氧性疾病 治疗 低氧血症 血气分析 超氧化物歧化酶 丙二醛
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谷氨酰胺对高氧肺损伤的干预效果观察 被引量:6
4
作者 刘秀香 郭金将 +1 位作者 赵国英 罗瑶 《山东医药》 CAS 北大核心 2011年第18期7-9,共3页
目的观察谷氨酰胺对高氧肺损伤的干预效果,探讨防治高氧肺损伤的有效措施。方法建立大鼠肺损伤模型,比较高氧组与空气组及不同剂量谷氨酰胺组大鼠肺组织病理形态学的变化以及血浆8-异前列腺素F2 a水平。结果高氧组肺泡细胞形态破坏明显... 目的观察谷氨酰胺对高氧肺损伤的干预效果,探讨防治高氧肺损伤的有效措施。方法建立大鼠肺损伤模型,比较高氧组与空气组及不同剂量谷氨酰胺组大鼠肺组织病理形态学的变化以及血浆8-异前列腺素F2 a水平。结果高氧组肺泡细胞形态破坏明显,细胞内结构肿胀,大剂量谷氨酰胺组细胞形态破坏程度较高氧组明显减轻。高氧组各时间点血浆8-异前列腺素F2 a水平均显著高于空气组(P均<0.05);高氧组血浆8-异前列腺素F2 a水平在3、7、14 d均高于大剂量谷氨酰胺组(P均<0.05),与小剂量谷氨酰胺组相近(P>0.05)。结论氧化应激与高氧肺损伤密切相关,大剂量谷氨酰胺对高氧肺损伤的氧化应激作用具有明显的干预作用。 展开更多
关键词 谷氨酰胺 高氧肺损伤 氧化应激 8-异前列腺素F2A
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谷酰胺对新生大鼠急性高氧肺损伤的保护机制 被引量:4
5
作者 张海鸿 刘秀香 +2 位作者 赵国英 王宝宏 罗瑶 《山东医药》 CAS 2012年第21期8-10,共3页
目的探讨谷酰胺对新生大鼠急性高氧肺损伤的保护机制。方法将新生SD大鼠随机分成对照组、谷酰胺组和高氧组,比较三组大鼠存活率和体质量、肺湿质量/干质量、病理改变、热休克蛋白-70(HSP-70)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达情况。结果... 目的探讨谷酰胺对新生大鼠急性高氧肺损伤的保护机制。方法将新生SD大鼠随机分成对照组、谷酰胺组和高氧组,比较三组大鼠存活率和体质量、肺湿质量/干质量、病理改变、热休克蛋白-70(HSP-70)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达情况。结果高氧暴露6 d后:①高氧组体质量明显低于对照组(P<0.05),谷酰胺组与对照组比较无统计学差异(P>0.05)。②高氧组肺湿质量/干质量明显低于对照组(P<0.05),谷酰胺组与对照组比较无统计学差异(P>0.05)。③三组中高氧组肺泡炎性病理改变最为严重。④高氧组肺组织HSP-70表达量较对照组明显增加(P<0.05),谷酰胺组较对照组、高氧组均显著增加(P均<0.01);高氧组肺组织TNF-α表达量较对照组与谷酰胺组均明显增加(P均<0.01),谷酰胺组较高氧组明显减少(P<0.05)。结论谷酰胺可能通过调节炎症反应与抗炎反应之间的平衡对高氧肺损伤起到保护作用。 展开更多
关键词 高氧肺损伤 谷氨酰胺 热休克蛋白质70 肿瘤坏死因子 大鼠
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体外高氧对人胚肺成纤维细胞增殖、凋亡的影响 被引量:2
6
作者 赵诗萌 曹美玲 吴红敏 《山东医药》 CAS 北大核心 2011年第41期22-24,共3页
目的探讨高氧对体外培养的人胚肺成纤维细胞(HELF)增殖、凋亡的影响。方法将生长良好的HELF传代后,用无血清培养基培养24 h,分别置于空气及90%高氧的细胞培养箱中,培养5 d,绘制细胞生长曲线,免疫组化法检测增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达... 目的探讨高氧对体外培养的人胚肺成纤维细胞(HELF)增殖、凋亡的影响。方法将生长良好的HELF传代后,用无血清培养基培养24 h,分别置于空气及90%高氧的细胞培养箱中,培养5 d,绘制细胞生长曲线,免疫组化法检测增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果与空气相比,高氧抑制HELF的增殖,诱导HELF凋亡(P<0.05或<0.01),且随高氧暴露时间延长,呈现明显的时间依赖关系。结论体外高氧对HELF具有明显的抑制细胞增殖和促进细胞凋亡作用。 展开更多
关键词 高氧症 细胞培养 成纤维细胞
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Notch信号在神经肽P物质对高氧暴露肺泡Ⅱ型上皮细胞的保护作用机制 被引量:2
7
作者 董欣鑫 姚兰 +1 位作者 方芳 许峰 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期35-39,共5页
目的探讨Notch信号在神经肽P物质(substance P,SP)对高氧状态下早产大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)的作用机制。方法将原代分离培养的大鼠孕19d胎鼠AECⅡ随机分为4组:空气组和高氧组分别暴露在210mL/L和950mL/L氧气中;高氧+SP组于暴露前加... 目的探讨Notch信号在神经肽P物质(substance P,SP)对高氧状态下早产大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)的作用机制。方法将原代分离培养的大鼠孕19d胎鼠AECⅡ随机分为4组:空气组和高氧组分别暴露在210mL/L和950mL/L氧气中;高氧+SP组于暴露前加SP;高氧+SP+L703.606组在高氧+SP组基础上加入SP受体拮抗剂L703.606。各组均培养24h后,流式细胞仪检测细胞凋亡率;微孔板检测系统和激光共聚焦显微镜检测超氧化物阴离子水平;四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定细胞增殖能力;QPCR检测Notch1、Notch3基因的表达;Western blot检测Notch1、Notch3蛋白的表达。结果与空气组比较,高氧组细胞凋亡率及超氧化物阴离子的含量均显著增高,增殖率显著下降(P<0.01);高氧+SP组可显著降低细胞凋亡率及超氧化物阴离子的表达,提高细胞增殖率(P<0.01)。高氧组Notch1基因和蛋白的表达均明显降低(P<0.01),Notch3基因和蛋白水平表达均明显升高(P<0.01),高氧+SP组与单纯高氧组比较,Notch1基因和蛋白水平表达升高,Notch3基因和蛋白水平表达降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。高氧+SP+L703.606组与高氧组各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 SP可通过调控Notch信号通路的表达,抑制高氧诱发的AECⅡ细胞凋亡,减轻氧化损伤,促进细胞增殖的作用。 展开更多
关键词 高氧 肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECII) 神经肽P物质 NOTCHL NOTCH3 肺损伤 早产大鼠
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NAC和牛磺酸对高氧诱导的离体兔晶状体混浊的抑制作用(英文) 被引量:1
8
作者 王萍 刘晓翠 +1 位作者 李明勇 严宏 《国际眼科杂志》 CAS 2009年第4期613-615,共3页
目的:研究高氧环境下N-乙酰半胱氨酸(NAC)和牛磺酸(Tau)对离体兔晶状体的作用。方法:新鲜兔晶状体24只随机分为对照组、高氧组、20mmol/L NAC处理组和80mmol/L Tau处理组。除对照组正常培养外,其余各组培养在高氧环境(氧浓度>80%)下4... 目的:研究高氧环境下N-乙酰半胱氨酸(NAC)和牛磺酸(Tau)对离体兔晶状体的作用。方法:新鲜兔晶状体24只随机分为对照组、高氧组、20mmol/L NAC处理组和80mmol/L Tau处理组。除对照组正常培养外,其余各组培养在高氧环境(氧浓度>80%)下4h/d×7。每天观察其透明度,培养7d后检测各项生化指标。结果:培养7d后高氧组晶状体出现重度皮质混浊,正常组和80mmol/L牛磺酸处理组中度皮质混浊,20mmol/L NAC处理组仅轻度皮质混浊;高氧组与对照组相比谷胱甘肽含量及Na, K-ATPase活性分别下降了37.8%(P<0.05)和53.5%(P<0.05),两药物处理组均有不同程度升高,20mmol/L NAC处理组较80mmol/L Tau处理组升高更明显;过氧化氢酶、谷胱甘肽还原酶活性及水溶性蛋白含量的变化在各组间没有统计学意义。结论:NAC对高氧环境下兔晶状体皮质混浊的抑制作用优于Tau。 展开更多
关键词 N-乙酰半胱氨酸 牛磺酸 高氧 晶状体
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高氧液预处理对心脏瓣膜置换术患者血浆丙二醛和超氧化物歧化酶的影响 被引量:2
9
作者 于军 景桂霞 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期52-54,共3页
目的观察高氧液预处理对心脏瓣膜置换术患者血浆丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法30例择期心脏瓣膜置换术患者随机分为试验组和对照组,在麻醉后切皮前(T0)至心肺转流(CPB)开始后10 min,对照组静滴复方氯化钠注射液10 mL/kg... 目的观察高氧液预处理对心脏瓣膜置换术患者血浆丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法30例择期心脏瓣膜置换术患者随机分为试验组和对照组,在麻醉后切皮前(T0)至心肺转流(CPB)开始后10 min,对照组静滴复方氯化钠注射液10 mL/kg,试验组给予相等容量的高氧液。分别于麻醉后切皮前(T0)、CPB开始后1 h(T1)、主动脉开放后2 h(T2)、主动脉开放后24 h(T3)共4个时点,测定MDA和SOD。结果T0时点MDA质量浓度两组间无明显差异(P>0.05),T1时显著增高,T2时达高峰,T3仍显著高于术前(P<0.05)。两组间比较,T2时试验组明显低于对照组(P<0.01)。T0时点SOD活性两组间无明显差异(P>0.05),试验组各时点无明显变化(P>0.05)。对照组T1、T2时明显降低,与试验组相比有明显差异(P<0.05)。两组心脏自动复跳率、电除颤率、心律失常发生率、术中多巴胺用量相比均无明显差异(P>0.05),术后24 h多巴胺用量,试验组明显低于对照组(P<0.01)。结论高氧液预处理能使MDA质量浓度明显下降,SOD活性保持不变,减轻心肌缺血/再灌注损伤。 展开更多
关键词 高氧液 预处理 心肺转流术 心肌保护 丙二醛 超氧化物歧化酶
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高迁移率族蛋白B1和α平滑肌肌动蛋白在支气管肺发育不良中的表达及意义 被引量:1
10
作者 赵国英 冯洁 罗瑶 《山东医药》 CAS 北大核心 2011年第41期13-15,共3页
目的检测高迁移率族群蛋白B1(HMGB1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在中浓度高氧(60%O2)暴露新生小鼠肺组织损伤模型肺中的表达水平,探讨HMGB1在支气管肺发育不良(BPD)发病机制中的作用。方法新生足月C57BL/6小鼠随机分为氧处理组和空白... 目的检测高迁移率族群蛋白B1(HMGB1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在中浓度高氧(60%O2)暴露新生小鼠肺组织损伤模型肺中的表达水平,探讨HMGB1在支气管肺发育不良(BPD)发病机制中的作用。方法新生足月C57BL/6小鼠随机分为氧处理组和空白对照组,制备中浓度高氧致新生鼠BPD模型,应用HE染色、放射性肺泡计数、免疫荧光和实时荧光定量-PCR技术观察生后第3、7、14天肺组织病理改变,HMGB1和α-SMA的蛋白及mRNA表达水平。结果氧处理组随时间推移,出现肺泡上皮肿胀,肺泡壁增厚,间质水肿,炎症细胞浸润,胶原样物质产生,较空白对照组明显发育迟滞。氧处理组HMGB1蛋白和mRNA在第7、14天时表达均强于相应空白对照组(P<0.05)。氧处理组α-SMA蛋白和mRNA在第3、7、14天表达均强于相应空白对照组(P<0.05)。HMGB1与α-SMA表达呈线性关系(P<0.05)。结论在600 ml/L氧暴露所致BPD中,HMGB1和α-SMA表达增加。BPD的病理过程可能与HMGB1表达增加及α-SMA活化有关。 展开更多
关键词 支气管肺发育不良 高氧症 高迁移率族蛋白质类 肌动蛋白类 小鼠
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甲磺酸伊马替尼对高氧暴露新生大鼠肺保护作用及其机制 被引量:1
11
作者 沙宁 田兆方 李玉红 《山东医药》 CAS 北大核心 2015年第40期21-23,共3页
目的观察甲磺酸伊马替尼对高氧暴露新生大鼠的肺保护作用,并探讨其机制。方法将24只新生大鼠随机分为正常对照组、高氧对照组和伊马替尼组各8只。正常对照组暴露于正常室内空气中,高氧对照组和伊马替尼组暴露于高浓度氧气中;伊马替尼组... 目的观察甲磺酸伊马替尼对高氧暴露新生大鼠的肺保护作用,并探讨其机制。方法将24只新生大鼠随机分为正常对照组、高氧对照组和伊马替尼组各8只。正常对照组暴露于正常室内空气中,高氧对照组和伊马替尼组暴露于高浓度氧气中;伊马替尼组高氧暴露的同时腹腔内注射甲磺酸伊马替尼50 mg/(kg·d),正常对照组、高氧对照组注射等量生理盐水,共7天。造模10天处死大鼠,采用ELISA法检测各组血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中血小板源性生长因子B亚型(PDGF-B),RT-PCR法检测肺组织PDGF-B mRNA;肺组织石蜡包埋切片经HE染色,根据组织形态学改变进行肺损伤评分。结果三组血清PDGF-B比较,P>0.05。正常对照组、高氧对照组和伊马替尼组BALF中PDGF-B水平分别为(66.15±3.99)、(103.91±6.79)、(85.08±6.33)pg/m L,PDGFB mRNA相对表达分别为0.26±0.04、0.44±0.09、0.32±0.03,肺损伤评分分别为(0.62±0.21)、(2.32±0.38)、(1.61±0.46)分;上述指标组间两两比较,P均<0.05。结论甲磺酸伊马替尼可能通过PDGF及其受体轴对高氧诱导的新生大鼠肺损伤产生保护作用。 展开更多
关键词 肺损伤 高氧 甲磺酸伊马替尼 血小板源性生长因子 大鼠
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Is oxygen therapy beneficial for normoxemic patients with acute heart failure?A propensity score matched study 被引量:1
12
作者 Yue Yu Ren-Qi Yao +6 位作者 Yu-Feng Zhang Su-Yu Wang Wang Xi Jun-Nan Wang Xiao-Yi Huang Yong-Ming Yao Zhi-Nong Wang 《Military Medical Research》 SCIE CSCD 2022年第3期265-276,共12页
Background:The clinical efficiency of routine oxygen therapy is uncertain in patients with acute heart failure(AHF)who do not have hypoxemia.The aim of this study was to investigate the association between oxygen ther... Background:The clinical efficiency of routine oxygen therapy is uncertain in patients with acute heart failure(AHF)who do not have hypoxemia.The aim of this study was to investigate the association between oxygen therapy and clinical outcomes in normoxemic patients hospitalized with AHF using real-world data.Methods:Normoxemic patients diagnosed with AHF on intensive care unit(ICU)admission from the electronic ICU(eICU)Collaborative Research Database were included in the current study,in which the study population was divided into the oxygen therapy group and the ambient air group.Propensity score matching(PSM)was applied to create a balanced covariate distribution between patients receiving supplemental oxygen and those exposed to ambient air.Linear regression and logistic regression models were performed to assess the associations between oxygen therapy and length of stay(LOS),and all-cause in-hospital as well as ICU mortality rates,respectively.A series of sensitivity and subgroup analyses were conducted to further validate the robustness of our findings.Results:A total of 2922 normoxemic patients with AHF were finally included in the analysis.Overall,42.1%(1230/2922)patients were exposed to oxygen therapy,and 57.9%(1692/2922)patients did not receive oxygen therapy(defined as the ambient air group).After PSM analysis,1122 pairs of patients were matched:each patient receiving oxygen therapy was matched with a patient without receiving supplemental oxygen.The multivariable logistic model showed that there was no significant interaction between the ambient air and oxygen therapy for all-cause in-hospital mortality[odds ratio(OR)=1.30;95%confidence interval(CI)0.92–1.82;P=0.138]or ICU mortality(OR=1.39;95%CI 0.83–2.32;P=0.206)in the post-PSM cohorts.In addition,linear regression analysis revealed that oxygen therapy was associated with prolonged ICU LOS(OR=1.11;95%CI 1.06–1.15;P<0.001)and hospital LOS(OR=1.06;95%CI 1.01–1.10;P=0.009)after PSM.Furthermore,the absence of an effect of supplemental oxygen on mortality was consistent in all subgroups.Conclusions:Routine use of supplemental oxygen in AHF patients without hypoxemia was not found to reduce all cause in-hospital mortality or ICU mortality. 展开更多
关键词 Acute heart failure DEATH hyperoxia MORTALITY Oxygen therapy
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银杏叶提取物对大鼠高氧肺损伤的影响 被引量:1
13
作者 马丽亚 田泉司 千田勝一 《儿科药学杂志》 CAS 2012年第5期17-20,共4页
目的:明确银杏叶提取物(EGb)能否减轻高氧诱导的大鼠急性肺损伤。方法:SD大鼠随机分为EGb组、高氧组和对照组。EGb组和高氧组大鼠置于>95%氧箱中,对照组置于空气中。实验开始及高氧暴露24 h、48 h时,EGb组大鼠均管饲EGb100 mg/kg,另... 目的:明确银杏叶提取物(EGb)能否减轻高氧诱导的大鼠急性肺损伤。方法:SD大鼠随机分为EGb组、高氧组和对照组。EGb组和高氧组大鼠置于>95%氧箱中,对照组置于空气中。实验开始及高氧暴露24 h、48 h时,EGb组大鼠均管饲EGb100 mg/kg,另外两组大鼠予等量生理盐水。检测胸水含量、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞和中性粒细胞计数、总蛋白、细胞因子IL-6、IL-1β及TNF-α含量、肺组织丙二醛(MDA)含量以及病理学改变。结果:EGb组大鼠胸水含量和BALF中白细胞、中性粒细胞计数明显低于高氧组(P<0.05)。EGb组和高氧组总蛋白含量差异无统计学意义,均明显高于对照组(P<0.01)。EGb组BALF中IL-6含量显著高于另外两组(P<0.01)。三组大鼠BALF中均未检测到IL-1β和TNF-α,肺组织MDA含量差异无统计学意义。EGb组和高氧组肺组织学评分差异无统计学意义(P>0.05)。结论:EGb可部分减轻高氧诱导的大鼠急性肺损伤,机制可能与促进肺组织IL-6产生有关。 展开更多
关键词 高氧 银杏叶提取物 炎症
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RF/6A细胞在不同氧浓度下的缺氧诱导因子-1α的表达和活性氧水平
14
作者 胡子龙 柳林 《国际眼科杂志》 CAS 2008年第11期2224-2227,共4页
目的:检测RF/6A细胞在不同氧浓度下缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)的表达以及活性氧水平,并探讨之间差异的意义。方法:将RF/6A细胞置于常氧210mL/LO2、低氧10mL/LO2以及高氧950mL/LO2条件下,同时添加活性氧处... 目的:检测RF/6A细胞在不同氧浓度下缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)的表达以及活性氧水平,并探讨之间差异的意义。方法:将RF/6A细胞置于常氧210mL/LO2、低氧10mL/LO2以及高氧950mL/LO2条件下,同时添加活性氧处理组,即细胞滴加3g/L过氧化氢1.5mL后放置常氧条件下。4组各孵育3h,取出后利用免疫组织化学方法检测其HIF-1α表达,使用活性氧检测试剂盒观察活性氧水平。结果:高氧组、低氧组以及活性氧处理组HIF-1α表达水平明显高于常氧组(P<0.01),高氧组、活性氧组活性氧水平均高于常氧组及低氧组(P<0.01)。结论:高氧条件下HIF-1α表达增多,推测与活性氧稳定HIF-1α相关。 展开更多
关键词 缺氧诱导因子-1Α 活性氧 低氧 高氧
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高氧致新生鼠肾组织病理变化及肿瘤坏死因子α的表达
15
作者 安东 姜红 《生物医学工程与临床》 CAS 2014年第2期168-171,共4页
目的以高氧诱导建立慢性肺部疾病(CLD)的新生大鼠模型为对象.动态观察肺损伤过程中肾组织的病理变化.同时检测细胞因子包括肿瘤坏死因子α(TNF-α)在肾组织中的变化规律.以探讨高氧对肾脏的损伤及其发生机制。方法200只新生足月Wis... 目的以高氧诱导建立慢性肺部疾病(CLD)的新生大鼠模型为对象.动态观察肺损伤过程中肾组织的病理变化.同时检测细胞因子包括肿瘤坏死因子α(TNF-α)在肾组织中的变化规律.以探讨高氧对肾脏的损伤及其发生机制。方法200只新生足月Wistar大鼠,体质量5.7g,分为2组,即高氧组100只,空气组100只。将高氧组采用高氧建立新生鼠CLD模型,在80%±5%氧气条件下持续暴露;空气组新生鼠生后在正常空气中暴露;于第1、3、7、14、21天各处死12只,光学显微镜下观察肾组织形态学改变.免疫组织化学动态检测肾组织中TNF-α电的表达部位和强度变化。结果病理组织学表明,与空气组比较,高氧组肾脏呈轻度改变,第3、7天主要为肾小管空泡变性、水肿、扩张,第14、21天可见肾间质血管扩张、充血,偶见肾小管出血、坏死,肾小管再生,未见肾纤维化。免疫组织化学检测结果显示,空气组大鼠肾组织内无或仅有少量TNF-α阳性细胞表达.高氧组各期显示出TNF-α阳性表达的细胞.广泛分布于肾小管上皮细胞。高氧组第3天肾组织TNF-d(0.49±0.02)表达增强(P〈0.05),第7天TNF-α(0.63±0.14)表达达高峰(P〈0.01).第14天TNF-α(0.45±0.22)表达减弱,但仍具统计学意义(P〈0.05),而第21天TNF-α(0.32±0.05)表达减弱,与空气组TNF-α(0.29±0.04)比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论吸人高氧的新生鼠可产生肾脏病理学轻度改变.细胞因子TNF-α在肾脏表达一过性增强.可能参与了肾脏损伤的发生。 展开更多
关键词 高氧 肾脏 肿瘤坏死因子 新生大鼠
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高氧暴露对早产儿血单个核细胞血红素加氧酶-1表达的影响
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作者 全裕凤 郑明慈 +2 位作者 张华 欧维林 张培林 《华夏医学》 CAS 2010年第5期466-469,共4页
目的:观察血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)在高氧暴露早产儿血单个核细胞HO-1蛋白及mRNA的表达水平。方法:分别用反转录聚合酶链反应技术、Western Blot对40例吸入高氧的早产儿(高氧组)血中单个核细胞HO-1 mRNA表达水平及蛋白表... 目的:观察血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)在高氧暴露早产儿血单个核细胞HO-1蛋白及mRNA的表达水平。方法:分别用反转录聚合酶链反应技术、Western Blot对40例吸入高氧的早产儿(高氧组)血中单个核细胞HO-1 mRNA表达水平及蛋白表达水平进行检测,并与常压空气的早产儿40例对照(对照组)。结果:与对照组相比,高氧组HO-1 mRNA、HO-1蛋白表达明显增加(P<0.001,P<0.01)。结论:高氧暴露可上调早产儿血单个核细胞血红素加氧酶-1的表达,HO-1可能参与了早产儿高氧肺损伤。 展开更多
关键词 血红素加氧酶-1 高体积分数氧 婴儿 早产儿
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The effect of reactive oxygen species of inducing apoptosis on the hepatocacinoma in the rabbits
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作者 赵佐庆 赵勇 《Journal of Medical Colleges of PLA(China)》 CAS 2007年第5期283-287,共5页
Objective:To study the effect of reactive oxygen species of inducing apoptosis on the heptocacinoma tissues following ischemia and reperfusion and perfusion hyperoxia liquid of hepatocarcinoma. Methods: The hepatocarc... Objective:To study the effect of reactive oxygen species of inducing apoptosis on the heptocacinoma tissues following ischemia and reperfusion and perfusion hyperoxia liquid of hepatocarcinoma. Methods: The hepatocarcinoma animal models ware established by implantation of VX2 tumor constitution mass into the left middle lobe of liver of rabbits. The animals were subjected to 60 min clamp-induced ischemia of hepatic artery distributing in the left middle lobe followed by reperfusion at 1 h, 1 d, 3 d and 7 d, respectively, and perfusion hyperoxia liquid (partial pressure of oxygen, PO2>80 kPa) at the same time with reperfusion beginning. The concentration of MDA and NO ware tested. Apoptotic changes in the hepatocarcinoma and normal hepatic tissues were observed by means of HE staining and terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end-labeling (TUNEL). Results:The concentration of MDA in normal hepatic tissues and hepatocarcinoma tissue increased followed ischemia and reperfusion especially for reperfusion 1 h (4.61±0.40, 3.10±0.23) and restored to normal level at reperfusion 7 d in normal hepatic tissues but still kept high concentration in the hepatocarcinoma tissue. Even though concentration of MDA in normal hepatic tissues is higher than that of before ischemia and reperfusion, no difference have been found after perfusion of hyperoxia liquid, and in the hepatocarcinoma tissue, the increasing of concentration of MDA was obvious after simply ischemia and reperfusion at reperfusion 1 d (4.25±0.45). The concentration of NO in normal hepatic tissues increased for reperfusion 3 d and 7 d(18.17±0.13, 17.45±0.23),while that of hepatocarcinoma tissue decreased at reperfusion 3 d(15.95±043). After perfusion of hyperoxia liquid, the concentration of NO in normal hepatic tissues kept increasing and that decreased in the hepatocarcinoma tissues in all time point and reached the lowest level at reperfusion 1 d(14.62±0.45).The result demonstrated the changes of concentration of NO and MDA in the hepatocarcinoma tissues ware more obvious than that of normal hepatic tissues(P<0.01). Conclusion:Perfusion of hyperoxia liquid from hepatic portal vein can intensify ischemia and reperfusion injury but less so for normal hepatic tissues. 展开更多
关键词 HEPATOCARCINOMA ischemia and reperfusion superoxide dismutase hyperoxia liquid oxygen free radical
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高氧暴露早产大鼠肺组织动态病理变化
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作者 全裕凤 郑明慈 《华夏医学》 2003年第4期456-457,共2页
目的 :动态观察高氧暴露早产大鼠肺组织病理变化。方法 :分别在早产大鼠高氧暴露 3d、7d及 1 4 d时取肺组织标本 ,光镜及电镜下观察病理变化。结果 :高氧暴露 3d、7d及 1 4 d分别引起了早产鼠肺急性炎症、纤维化开始、纤维化形成各阶段... 目的 :动态观察高氧暴露早产大鼠肺组织病理变化。方法 :分别在早产大鼠高氧暴露 3d、7d及 1 4 d时取肺组织标本 ,光镜及电镜下观察病理变化。结果 :高氧暴露 3d、7d及 1 4 d分别引起了早产鼠肺急性炎症、纤维化开始、纤维化形成各阶段的病理改变。结论 :早产大鼠肺纤维的发生是一个连续的动态发展的过程 。 展开更多
关键词 肺纤维化 病理改变 高浓度氧 早产
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高氧液对油酸性急性肺损伤家兔肺组织改变和肺表面活性物质的影响 被引量:3
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作者 陈亚丽 周丹丹 +1 位作者 程红霞 张义长 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期496-500,共5页
目的:观察高氧液对急性油酸性肺损伤家兔肺组织形态改变及肺表面活性物质的影响。方法健康家兔30只,雌雄不拘,体质量2.0~2.5 kg,随机分为3组:空白对照组(n=10);高氧液治疗组(n=10);盐水对照组(n=10)。3组动物给予相应处理后... 目的:观察高氧液对急性油酸性肺损伤家兔肺组织形态改变及肺表面活性物质的影响。方法健康家兔30只,雌雄不拘,体质量2.0~2.5 kg,随机分为3组:空白对照组(n=10);高氧液治疗组(n=10);盐水对照组(n=10)。3组动物给予相应处理后分别在 ALI 模型制备前(基础值)、静脉输液前(损伤后)、输液后30 min、1 h、2 h 时观察动脉血气变化,2 h 后处死动物取肺组织做病理切片观察肺组织形态学改变和免疫组化检测肺表面活性物质的变化。结果高氧液治疗组在输注高氧液后2 h PaO2明显高于盐水对照组(P 〈0.001),而 PaCO2则低于盐水对照组(P 〈0.001)。光镜下高氧液治疗组家兔肺组织损伤程度较盐水对照组轻。免疫组化及肺泡灌洗液测定结果显示,高氧液治疗组肺表面活性物质 A 含量明显高于盐水对照组(P 〈0.001)。结论静脉输注高氧液可减轻肺组织损伤程度,减少肺泡表面活性物质的破坏。 展开更多
关键词 高氧液 油酸性急性肺损伤 肺表面活性物质 表面蛋白A
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高氧肺损伤相关信号通路研究 被引量:4
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作者 梁木林(综述) 刘成军 党红星(审校) 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2018年第12期1333-1339,共7页
哺乳动物暴露于高体积分数氧(高氧)会引起氧化应激,在肺中活化的炎性细胞直接或间接产生细胞毒性的活性氧物质,激活复杂的信号传导途径和表观遗传因子,引起肺上皮和内皮细胞损伤和死亡。在高氧诱导的肺损伤相关信号通路中,目前主要的研... 哺乳动物暴露于高体积分数氧(高氧)会引起氧化应激,在肺中活化的炎性细胞直接或间接产生细胞毒性的活性氧物质,激活复杂的信号传导途径和表观遗传因子,引起肺上皮和内皮细胞损伤和死亡。在高氧诱导的肺损伤相关信号通路中,目前主要的研究包括丝裂原活化蛋白激酶通路、P13K/Akt通路、肿瘤坏死因子-β相关通路、核因子-κB通路、Wnt通路、Rho/Rock通路、Notch通路、Shh通路、AngⅡ-P22phox-ROS通路、Src通路等。文章就这些信号通路在高氧肺损伤中的研究进行综述。 展开更多
关键词 高氧肺损伤 信号转导 信号通路
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