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基于PINK1/Parkin信号通路探讨黄芪散改善阿尔茨海默病大鼠海马突触可塑性的机制
1
作者 张运辉 袁云川 +4 位作者 杨梦琳 伍大华 刘霞 杨昆 程妍 《天然产物研究与开发》 北大核心 2025年第4期612-623,共12页
本研究旨在探究黄芪散对阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)大鼠模型中突触可塑性的影响,并分析其潜在机制。SPF级雄性SD大鼠50只,随机分为正常组(normal group,Norm)、模型组(model group,Mod)、黄芪散低剂量组(Huangqisan low dos... 本研究旨在探究黄芪散对阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)大鼠模型中突触可塑性的影响,并分析其潜在机制。SPF级雄性SD大鼠50只,随机分为正常组(normal group,Norm)、模型组(model group,Mod)、黄芪散低剂量组(Huangqisan low dose group,HQS-L;1.2 g/kg)、黄芪散高剂量组(Huangqisan high dose group,HQS-H;4.8 g/kg)及阳性对照组(positive group,Pos),每组10只。除正常组外,其余组双侧海马注射β淀粉样蛋白25-35造模。采用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆功能;Nissl染色检测大鼠海马组织神经元损伤情况;JC-1探针流式细胞术检测海马组织线粒体膜电位水平;透射电镜观察大鼠海马区神经元和突触超微结构;ELISA法检测大鼠海马组织炎症因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;流式细胞术检测海马活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;蛋白免疫印迹(Western blot,WB)法检测大鼠海马中PTEN诱导激酶1(PTEN-induced kinase 1,PINK1)、帕金蛋白(Parkin E3 ubiquitin protein ligase,Parkin)、微管相关蛋白1A/1B-轻链3(microtuble-associated protein light chain 3,LC3B)、泛素结合蛋白p62(ubiquitin-binding protein p62,p62)、动力相关蛋白1(dynmin-related protein 1,Drp1)、线粒体融合素1(mitofusion 1,Mfn1)、线粒体融合素2(mitofusion 1,Mfn2)、Nod样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)、生长相关蛋白43(growth-associated protein 43,GAP43)、N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基(N-methyl-D-aspartate receptor(NMDAR)subunit 2B,NR2B)、突触后致密蛋白95(postsynaptic dense protein95,PSD95)、突触素(synaptosin,SYP)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)蛋白表达。与Norm组比较,Mod组大鼠学习记忆功能显著降低(P<0.01),海马组织神经元胞内尼氏体减少或消失,海马区的神经元和突触超微结构出现明显的病理改变,线粒体膜电位明显降低,线粒体结构受损,自噬溶酶体形成,海马组织IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著升高(P<0.01),ROS水平明显升高(P<0.01),PINK1、Parkin、LC3B、Mfn1、Mfn2、GAP43、NR2B、PSD95、SYP、BDNF蛋白表达降低(P<0.05),而p62、Drp1、NLRP3蛋白表达显著升高(P<0.01);与Mod组比较,HQS-L组、HQS-H组和Pos组能显著改善AD大鼠的学习记忆功能,主要表现为逃避潜伏期缩短、穿过平台的次数增加(P<0.05,P<0.01);海马组织神经元胞内尼氏体增多,海马区的神经元和突触超微结构受损减轻,线粒体膜电位明显升高,线粒体自噬显著增多;海马组织IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显降低(P<0.05,P<0.01),ROS水平明显降低(P<0.01),PINK1、Parkin、LC3B、Mfn1、Mfn2、GAP43、NR2B、PSD95、SYP、BDNF的蛋白表达显著升高,而p62、Drp1、NLRP3的蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。黄芪散改善AD大鼠突触可塑性的机制可能与其激活海马中PINK1-Parkin通路促进线粒体自噬,改善线粒体功能,降低ROS水平,抑制NLRP3炎症小体的活化有关。 展开更多
关键词 黄芪散 阿尔茨海默病 线粒体自噬 PTEN诱导激酶1/帕金蛋白信号通路 NLRP3炎症小体
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基于网络药理学和实验验证探讨黄芪散治疗阿尔茨海默病的作用机制 被引量：8
2
作者 张运辉 杨梦琳 +3 位作者 周小青 伍大华 刘霞 李祥 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 2022年第12期2119-2129,共11页
运用网络药理学方法探讨黄芪散治疗阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)的作用机制。通过TCMSP数据库检索黄芪散的有效成分及相关靶点;采用DisGeNET和GeneCards数据库搜集AD靶点,通过String在线数据库构建靶蛋白相互作用网络,采用R... 运用网络药理学方法探讨黄芪散治疗阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)的作用机制。通过TCMSP数据库检索黄芪散的有效成分及相关靶点;采用DisGeNET和GeneCards数据库搜集AD靶点,通过String在线数据库构建靶蛋白相互作用网络,采用R语言对关键靶点进行GO和KEGG富集分析。采用Aβ25-35诱导PC12细胞损伤作为AD细胞模型,通过MTT法检测细胞存活率,采用显微镜观察细胞形态和突触生长,通过透射电镜观察PC12细胞自噬小体,利用试剂盒检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量;最后采用ELISA法和Western blot实验对网络药理学主要预测的生物过程与信号通路进行验证。结果共获得黄芪散44个有效成分,对应靶点134个,与AD相关靶点共102个,KEGG相关信号通路前20条,GO分析前20个生物学过程。细胞实验证实了黄芪散能有效增加PC12细胞的存活率和突触长度,有效促进Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞自噬小体包裹受损线粒体,降低其炎症因子IL-1β、IL-18、TNF-α的含量,降低ROS水平,升高LC3Ⅱ/Ⅰ比值,上调PINK1、parkin、BDNF蛋白表达,下调p62、NLRP3蛋白表达。黄芪散可能是通过激活PINK1/parkin通路促进线粒体自噬,降低ROS水平进而抑制NLRP3炎症小体的活化和改善突触可塑性而发挥治疗AD作用。 展开更多
关键词 黄芪散 网络药理学 阿尔茨海默病 线粒体自噬
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