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MACC1激活HGF/c-MET通路促进结直肠癌侵袭迁移的机制研究: 1; 作者熊漫谭益冰 +3 位作者杨明孙晓宁刘思德宋阳《西安交通大学学报(医学版)》北大核心 2025年第1期86-93,共8页; 目的探讨结直肠癌转移相关基因-1(metastasis-associated in colon cancer-1,MACC1)对结直肠癌增殖、侵袭的作用及其机制。方法分析TCGA数据库中结直肠癌样本和癌旁样本中MACC1的表达及MACC1高低表达组患者的生存差异;将HCT116细胞分... 展开更多; 关键词结直肠癌结直肠癌转移相关基因-1(MACC1) 肝细胞生长因子(hgf) 肝细胞生长因子受体(c-met) 侵袭迁移; 在线阅读下载PDF 职称材料

大网膜脂肪干细胞旁分泌HGF与加味补阳还五汤抑制腹膜间皮细胞EMT相关性的体外研究被引量：1: 2; 作者郑敏麟王亚楠 +2 位作者范文江詹倩倩陈锋斌《中华中医药学刊》北大核心 2025年第1期11-18,I0006,I0007,共10页; 目的通过体外研究,探讨加味补阳还五汤抑制的腹膜间皮细胞(PMC)上皮-间充质转化(EMT)防治术后腹腔粘连(PAA)的作用,是否主要通过促进大网膜脂肪干细胞(ADSCs)旁分泌肝细胞生长因子(HGF)。方法实验1明确加味补阳还五汤抑制PMC的EMT作用,... 展开更多; 关键词加味补阳还五汤术后腹腔粘连腹膜间皮细胞脂肪间充质干细胞肝细胞生长因子上皮-间充质转化; 在线阅读下载PDF 职称材料

肝细胞生长因子(HGF)诱导肝癌Huh7细胞发生上皮间质转化(EMT)后细胞膜表面糖蛋白糖谱的变化被引量：11: 3; 作者莫翠菊秦雪 +7 位作者康晓楠彭契六江凯卢宇隋靖喆翟励敏刘银坤李山《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期198-204,共7页; 目的应用凝集素芯片技术寻找肝癌细胞表面转移相关的特征性糖谱。方法应用肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)诱导建立肝癌上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)细胞模型。通过凝集素芯片比较诱导前后细胞... 展开更多; 关键词凝集素芯片糖谱肝癌(HCC) 上皮间质转化(EMT) 肝细胞生长因子(hgf); 在线阅读下载PDF 职称材料

重组抗c-Met嵌合抗体的构建及其利用慢病毒快速表达被引量：3: 4; 作者张龙真郭佳 +1 位作者顾华房健民《合肥工业大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心 2017年第6期835-839,共5页; 文章采用兼并引物逆转录PCR(reverse transcription PCR,RT-PCR)从特异性分泌抗人c-Met阻断型单克隆抗体的杂交瘤细胞株3E1D7中扩增抗体重、轻链可变区基因(V_H和V_L)。通过重叠延伸PCR(splice overlap extension PCR,SOE-PCR)方法分别... 展开更多; 关键词抗人间质表皮转化因子肝细胞生长因子嵌合抗体慢病毒表达载体生物学活性; 在线阅读下载PDF 职称材料

灵芪合剂影响肝细胞生长因子/上皮间质转化因子通路抑制结直肠癌被引量：3: 5; 作者王国胜李嘉雯 +3 位作者李娜何西涛董咨余刘振新《世界中医药》 CAS 2023年第18期2603-2606,共4页; 目的:探索灵芪合剂对结直肠癌发展的作用机制,并且明确灵芪合剂是否可通过肝细胞生长因子(HGF)/上皮间质转化因子(c-Met)信号通路抑制结直肠癌发展。方法:将直肠癌大鼠分为灵芪合剂高中低剂量组,同时进行中西药对比的治疗效果,通过蛋白... 展开更多; 关键词肝细胞生长因子/上皮间质转化因子信号通路结直肠癌灵芪合剂直肠癌细胞凋亡治疗中药; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名MACC1激活HGF/c-MET通路促进结直肠癌侵袭迁移的机制研究: 1; 作者熊漫谭益冰杨明孙晓宁刘思德宋阳; 机构广州中医药大学护理学院南方医科大学南方医院消化内科; 出处《西安交通大学学报(医学版)》北大核心 2025年第1期86-93,共8页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.81802965) 广州市科技计划项目(No.202102020108) +1 种基金广东省卫健委医学科学技术研究基金项目(No.202211921445862)。; 文摘目的探讨结直肠癌转移相关基因-1(metastasis-associated in colon cancer-1,MACC1)对结直肠癌增殖、侵袭的作用及其机制。方法分析TCGA数据库中结直肠癌样本和癌旁样本中MACC1的表达及MACC1高低表达组患者的生存差异;将HCT116细胞分为Vector(不做任何处理组)、MACC1 OE组(转染pcDNA3.1-MACC1过表达质粒),si-NC组(转染siRNA阴性对照)、si-MACC1组(转染MACC1 siRNA);MTT实验检测细胞活力;EDU和细胞克隆形成实验检测细胞增殖;划痕及侵袭实验分别检测细胞的迁移和侵袭情况;RT-qPCR检测肝细胞生长因子受体(cellular-mesenchymal to epithelial transition factor, c-MET)的mRNA表达水平;Western blotting检测MACC1、c-MET的蛋白表达情况。将转染MACC1 OE的结直肠癌细胞HCT116接种至裸鼠皮下建立肿瘤模型,测量肿瘤体积及质量。结果结直肠癌组织及结直肠细胞株中MACC1表达升高(P<0.05)。MACC1高表达组的患者总生存期低于MACC1低表达组(P=0.003)。MACC1过表达可提高HCT116细胞活力(F=86.070,P<0.001)。与si-NC组相比,si-MACC1组的HCT116细胞增殖能力、迁移、侵袭及克隆形成能力降低(P<0.01)。MACC1与c-MET蛋白的表达呈正相关(r=0.802,P=0.002)。过表达MACC1可提高c-MET的表达(t=13.532,P<0.001),而干扰MACC1可降低c-MET的表达(t=14.626,P<0.001);荧光素酶报告实验表明,MACC1可激活c-MET转录。MACC1过表达可提高裸鼠肿瘤体积及质量(P<0.01)。结论 MACC1可通过激活肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor, HGF)/c-MET通路促进结直肠癌的侵袭和迁移。; 关键词结直肠癌结直肠癌转移相关基因-1(MACC1) 肝细胞生长因子(hgf) 肝细胞生长因子受体(c-met) 侵袭迁移; Keywords colorectal cancer metastasis-associated in colon cancer-1(MACC1) hepatocyte growth factor(hgf) cellular-mesenchymal to epithelial transition factor(c-met) invasion migration; 分类号 R735.3 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名大网膜脂肪干细胞旁分泌HGF与加味补阳还五汤抑制腹膜间皮细胞EMT相关性的体外研究被引量：1: 2; 作者郑敏麟王亚楠范文江詹倩倩陈锋斌; 机构福建中医药大学中西医结合学院福建中医药大学中西医结合研究院福建医科大学附属第一医院; 出处《中华中医药学刊》北大核心 2025年第1期11-18,I0006,I0007,共10页; 基金国家自然科学基金面上项目(82274516) 福建省自然科学基金面上项目(2022J01842) 福建中医药大学校管科研课题-重点项目(自然科学)(X2021003-重点)。; 文摘目的通过体外研究,探讨加味补阳还五汤抑制的腹膜间皮细胞(PMC)上皮-间充质转化(EMT)防治术后腹腔粘连(PAA)的作用,是否主要通过促进大网膜脂肪干细胞(ADSCs)旁分泌肝细胞生长因子(HGF)。方法实验1明确加味补阳还五汤抑制PMC的EMT作用,是该方对PMC的直接作用,还是通过调控大网膜中的ADSCs旁分泌的间接作用:使用加味补阳还五汤与加味补阳还五汤培养ADSCs后制取其条件培养基(以下称“中药培养基”)分别干预EMT模型的PMC,Western Blot法检测EMT相关的蛋白E-钙黏蛋白(E-Cad)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平。实验2明确加味补阳还五汤抑制PMC的EMT作用,是否与大网膜中的ADSCs旁分泌HGF相关:用低表达HGF的ADSCs条件培养基(以下称“低HGF培养基”)、正常ADSCs条件培养基(以下称“普通培养基”)、中药培养基等3种培养基干预PMC,并检测以下指标:(1)用ELISA法检测在干预PMC之前和之后,3种培养基中HGF的含量。(2)Western Blot法、qPCR法、免疫荧光(IF)法检测干预后各组PMC的EMT相关蛋白表达水平,划痕实验检测各组PMC的迁移能力。结果实验1:加味补阳还五汤与中药培养基对EMT相关指标的影响。与模型组相比,加味补阳还五汤组上调E-Cad的蛋白表达(P<0.05),下调α-SMA的蛋白表达(P<0.05);中药培养基组显著上调了E-Cad的蛋白表达(P<0.01),显著下调α-SMA的蛋白表达(P<0.01)。与加味补阳还五汤组相比,中药培养基组上调E-Cad的蛋白表达(P<0.05),显著下调α-SMA的蛋白表达(P<0.01)。实验2:(1)作用于PMC前后,3种不同的培养基中HGF含量的比较:作用于PMC前,相比于普通培养基,低HGF培养基中含量显著降低(P<0.01),中药培养基中含量显著增加(P<0.01);作用于PMC后,各培养基组含量均显著性下降。(2)EMT相关蛋白表达情况:综合Western Blot、qPCR、IF结果,与模型组相比,各培养基组均可升高E-Cad表达(P<0.05或P<0.01),降低α-SMA、VIM表达(P<0.05或P<0.01),各培养基组均可抑制PMC的EMT,效果依次为中药培养基组>普通培养基组>低HGF培养基组。(3)发生EMT的细胞迁移能力变化情况:干预24、48 h后,与模型组相比,各组愈合率均有显著下降(P<0.01),各组培养基均可降低EMT模型的R的迁移能力,效果依次为中药培养基组>普通培养基组>低HGF培养基组。(4)EMT相关蛋白表达与HGF含量相关性分析:E-Cad蛋白表达量与HGF含量呈正相关性(P<0.05),α-SMA、VIM蛋白表达量与HGF含量呈负相关性(P<0.05或P<0.01)。结论加味补阳还五汤抑制PMC的EMT防治PAA的疗效可能是多靶点的,既有对PMC的直接作用,也有通过增强大网膜中的ADSCs旁分泌HGF的间接作用,而后者更为主要。; 关键词加味补阳还五汤术后腹腔粘连腹膜间皮细胞脂肪间充质干细胞肝细胞生长因子上皮-间充质转化; Keywords Supplemented Buyang Huanwu Decoction(加味补阳还五汤) postoperative abdominal adhesions(PAA) peritoneal mesothelial cells adipose-derive dstem cells(ADSCs) hepatocyte growth factor(hgf) epithelial-mesenchymal transition(EMT); 分类号 R289.5 [医药卫生—方剂学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名肝细胞生长因子(HGF)诱导肝癌Huh7细胞发生上皮间质转化(EMT)后细胞膜表面糖蛋白糖谱的变化被引量：11: 3; 作者莫翠菊秦雪康晓楠彭契六江凯卢宇隋靖喆翟励敏刘银坤李山; 机构广西医科大学第一附属医院检验科复旦大学附属中山医院肝癌研究所复旦大学生物医学研究院; 出处《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期198-204,共7页; 基金国家重点基础研究发展计划项目(973计划)(2011CB 910604 2013CB 910501) +1 种基金国家自然科学基金(81060199) 广西自然科学基金(2012GXNSFAA053088)~~; 文摘目的应用凝集素芯片技术寻找肝癌细胞表面转移相关的特征性糖谱。方法应用肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)诱导建立肝癌上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)细胞模型。通过凝集素芯片比较诱导前后细胞膜的糖谱改变,采用凝集素印迹和荧光细胞凝集素免疫组化方法验证芯片结果。结果诱导后细胞对凝集素ACL、BPL、JAC、MPL、PHA-E、SBA和SNA的亲和作用减弱,而对凝集素AAL、ConA、DBA、GSLⅡ、ECL、HAL、LCA、LTL、NML、NPL、PHA-L、PTLⅡ和WFL的亲和作用增强。提示诱导后肝癌细胞表面出现了黏蛋白T/Tn抗原、平分型N-乙酰葡萄糖胺、α2,6唾液酸和末端α或β连接的N-乙酰半乳糖胺结构减少;而末端和核心岩藻糖、高甘露糖、N-乙酰葡萄糖胺β1,6分支和复杂型寡糖分支结构增多。结论肝癌细胞发生EMT过程中细胞膜表面糖链结构改变,提示糖链结构与肝癌的转移密切相关,为有效控制肝癌转移、改善预后提供了新思路。; 关键词凝集素芯片糖谱肝癌(HCC) 上皮间质转化(EMT) 肝细胞生长因子(hgf); Keywords lectin microarray glycan profiling hepatocellular carcinoma （HCC） epithelialmesenchymal transitions （EMT） hepatocyte growth factor （hgf）; 分类号 R392.12 [医药卫生—免疫学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名重组抗c-Met嵌合抗体的构建及其利用慢病毒快速表达被引量：3: 4; 作者张龙真郭佳顾华房健民; 机构同济大学生命科学与技术学院烟台荣昌制药股份有限公司; 出处《合肥工业大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心 2017年第6期835-839,共5页; 基金国家自然科学基金青年科学基金资助项目(81402399) 中央高校基本科研业务费专项资金资助项目(2000219121) 江苏省自然科学基金资助项目(BK2012162); 文摘文章采用兼并引物逆转录PCR(reverse transcription PCR,RT-PCR)从特异性分泌抗人c-Met阻断型单克隆抗体的杂交瘤细胞株3E1D7中扩增抗体重、轻链可变区基因(V_H和V_L)。通过重叠延伸PCR(splice overlap extension PCR,SOE-PCR)方法分别将鼠源V_H与人IgG1的重链恒定区基因Cγ1相连,鼠源V_L与人IgG1的轻链恒定区基因Cκ相连获得嵌合抗体重链基因(H)和轻链基因(L)。将嵌合抗体重、轻链基因连接到慢病毒表达载体中,经双酶切和测序鉴定成功构建了慢病毒表达质粒pRRL-CMV-ch3E-H和pRRL-CMVch3E-L。磷酸钙法转染293T细胞,表达的嵌合抗体经Protein A Sepharose 4B亲和层析柱纯化,通过SDSPAGE检测抗体的完整性,ELISA法检测嵌合抗体的特异性抗原结合活性及人源性。感染慢病毒的293T细胞上清纯化后,经SDS-PAGE分析,可见25kDa嵌合抗体轻链和50kDa的嵌合抗体重链蛋白。且纯化后的嵌合抗体能够与c-Met抗原特异性结合成功获得重组抗人c-Met嵌合抗体,该抗体减少了鼠源成分,降低了免疫原性,利用慢病毒可以快速获得大量重组抗体蛋白,为该抗体药物的体内外评估奠定基础。; 关键词抗人间质表皮转化因子肝细胞生长因子嵌合抗体慢病毒表达载体生物学活性; Keywords anti-c-Mesenchymal epithelial transition factor（anti-c-met） hepatocyte growth factor（hgf） chimeric antibody lentiviral vector biological activity; 分类号 Q786 [生物学—分子生物学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名灵芪合剂影响肝细胞生长因子/上皮间质转化因子通路抑制结直肠癌被引量：3: 5; 作者王国胜李嘉雯李娜何西涛董咨余刘振新; 机构哈尔滨医科大学附属第一医院哈尔滨医科大学附属第四医院哈尔滨医科大学附属第六医院; 出处《世界中医药》 CAS 2023年第18期2603-2606,共4页; 基金黑龙江省自然科学基金面上项目(H2017031)。; 文摘目的:探索灵芪合剂对结直肠癌发展的作用机制,并且明确灵芪合剂是否可通过肝细胞生长因子(HGF)/上皮间质转化因子(c-Met)信号通路抑制结直肠癌发展。方法:将直肠癌大鼠分为灵芪合剂高中低剂量组,同时进行中西药对比的治疗效果,通过蛋白质印迹法(Western Blotting)检测、免疫荧光检测和凋亡的检测等技术手段的检测与分析,观察肿瘤的生长、细胞凋亡情况和HGF/c-Met通路蛋白的表达情况。结果:Western Blotting检测肿瘤组织中HGF蛋白表达增强,c-Met蛋白表达减少;在灵芪合剂治疗后,HGF的表达减少,c-Met的表达增强,这与免疫荧光表现结果一致,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:灵芪合剂通过抑制HGF的表达,上调c-Met的表达,抑制HGF/c-Met信号通路从而抑制结直肠癌细胞的侵袭和转移,实现对结直肠癌的预防和治疗。; 关键词肝细胞生长因子/上皮间质转化因子信号通路结直肠癌灵芪合剂直肠癌细胞凋亡治疗中药; Keywords hepatocyte growth factor/mesenchymal-epithelial transition factor(hgf/c-met) Signaling pathway Colorectal cancer Lingqi Mixture Colorectal cancer cells Apoptosis Treatment Traditional Chinese medicine; 分类号 R285.5 [医药卫生—中药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	MACC1激活HGF/c-MET通路促进结直肠癌侵袭迁移的机制研究	熊漫谭益冰杨明孙晓宁刘思德宋阳	《西安交通大学学报(医学版)》北大核心	2025	0	在线阅读下载PDF 职称材料
2	大网膜脂肪干细胞旁分泌HGF与加味补阳还五汤抑制腹膜间皮细胞EMT相关性的体外研究	郑敏麟王亚楠范文江詹倩倩陈锋斌	《中华中医药学刊》北大核心	2025	1	在线阅读下载PDF 职称材料
3	肝细胞生长因子(HGF)诱导肝癌Huh7细胞发生上皮间质转化(EMT)后细胞膜表面糖蛋白糖谱的变化	莫翠菊秦雪康晓楠彭契六江凯卢宇隋靖喆翟励敏刘银坤李山	《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2014	11	在线阅读下载PDF 职称材料
4	重组抗c-Met嵌合抗体的构建及其利用慢病毒快速表达	张龙真郭佳顾华房健民	《合肥工业大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心	2017	3	在线阅读下载PDF 职称材料
5	灵芪合剂影响肝细胞生长因子/上皮间质转化因子通路抑制结直肠癌	王国胜李嘉雯李娜何西涛董咨余刘振新	《世界中医药》 CAS	2023	3	在线阅读下载PDF 职称材料