苦瓜皂苷对胰岛素抵抗HepG2细胞葡萄糖消耗量的影响 被引量：11

1

作者 尤玲玲 陈永慧 +2 位作者 刘金福 靳晓明 冯超 《食品工业科技》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期338-340,345,共4页

采用高浓度的胰岛素诱导HepG2细胞出现葡萄糖代谢异常,从胰岛素的添加量和作用时间角度探讨建立胰岛素抵抗细胞(HepG2/IR)模型的最佳条件;分别设立阴性对照组、胰岛素抵抗模型组、盐酸吡格列酮阳性对照组以及苦瓜皂苷干预组(100、300、... 采用高浓度的胰岛素诱导HepG2细胞出现葡萄糖代谢异常,从胰岛素的添加量和作用时间角度探讨建立胰岛素抵抗细胞(HepG2/IR)模型的最佳条件;分别设立阴性对照组、胰岛素抵抗模型组、盐酸吡格列酮阳性对照组以及苦瓜皂苷干预组(100、300、500、700μg/mL),利用葡萄糖测定试剂盒检测各组葡萄糖消耗量,同时MTT法评价苦瓜皂苷对HepG2/IR细胞活性的影响。结果表明,30μg/mL胰岛素诱导处理HepG2细胞36h是产生胰岛素抵抗的最适条件。与HepG2/IR模型组相比,300μg/mL的苦瓜皂苷不仅可以显著改善HepG2/IR细胞的葡萄糖消耗量,还能提高其细胞活性。 展开更多

关键词 苦瓜皂苷 胰岛素抵抗 hepg2细胞 葡萄糖消耗量

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蜕皮甾酮对HepG2细胞葡萄糖消耗的影响 被引量：17

2

作者 陈秋 夏永鹏 邱宗荫 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第11期1358-1362,共5页

目的 探讨蜕皮甾酮体外降糖的作用特点或机制,即能否通过刺激胰岛素分泌而产生降糖作用。方法 检测HepG2细胞24 h培养液中葡萄糖的消耗量;另外测定βTC3细胞胰岛素的释放量。结果 蜕皮甾酮在1×10^-6～10^-4 mol·L^-1浓度范围... 目的 探讨蜕皮甾酮体外降糖的作用特点或机制,即能否通过刺激胰岛素分泌而产生降糖作用。方法 检测HepG2细胞24 h培养液中葡萄糖的消耗量;另外测定βTC3细胞胰岛素的释放量。结果 蜕皮甾酮在1×10^-6～10^-4 mol·L^-1浓度范围内可使HepG2细胞的葡萄糖消耗量增加（44%～77%）；蜕皮甾酮的降糖效能随着培养液中葡萄糖浓度的升高而降低；胰岛素对蜕皮甾酮的降糖作用没有明显的影响。蜕皮甾酮没有刺激βTC3细胞胰岛素分泌的作用。结论 蜕皮甾酮可通过肝细胞发挥非胰岛素依赖的降糖作用，但不能刺激胰岛素的分泌。 展开更多

关键词 蜕皮甾酮 hepg2细胞 葡萄糖消耗 ΒTC3细胞 胰岛素释放

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蜂王浆冻干粉对HepG2细胞葡萄糖消耗作用及对糖尿病小鼠降糖作用的实验研究 被引量：5

3

作者 汪宁 朱荃 +1 位作者 周义维 童黄锦 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2006年第9期233-235,共3页

目的:研究蜂王浆冻干粉体内外降糖作用。方法:采用与人肝细胞表型相似的HepG2细胞,检测24h后培养液中葡萄糖的消耗量,用MTT法监测细胞增殖的情况;以四氧嘧啶造成小鼠糖尿病模型,观察蜂王浆对糖尿病模型小鼠的降糖作用。结论:蜂王浆冻干... 目的:研究蜂王浆冻干粉体内外降糖作用。方法:采用与人肝细胞表型相似的HepG2细胞,检测24h后培养液中葡萄糖的消耗量,用MTT法监测细胞增殖的情况;以四氧嘧啶造成小鼠糖尿病模型,观察蜂王浆对糖尿病模型小鼠的降糖作用。结论:蜂王浆冻干粉可使高糖状态下HepG2细胞的葡萄糖消耗量增加,对胰岛素刺激的HepG2细胞的葡萄糖消耗量增加有协同作用;能降低四氧嘧啶所致糖尿病小鼠的血糖。 展开更多

关键词 蜂王浆 hepg2细胞 糖尿病 四氧嘧啶 葡萄糖消耗 血糖

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桑寄生对培养的人HepG2细胞葡萄糖消耗作用的影响 被引量：34

4

作者 汪宁 朱荃 +1 位作者 周义维 童黄锦 《中医药学刊》 2006年第3期442-443,共2页

目的:研究桑寄生对培养人HepG2细胞的葡萄糖消耗作用,初步探讨桑寄生的降糖作用机理。方法:采用人的培养的HepG2细胞,检测24h后培养液中葡萄糖的消耗量,用MTT法监测细胞增殖的情况。结果:桑寄生在高糖状态下可使HepG2细胞的葡萄糖消耗... 目的:研究桑寄生对培养人HepG2细胞的葡萄糖消耗作用,初步探讨桑寄生的降糖作用机理。方法:采用人的培养的HepG2细胞,检测24h后培养液中葡萄糖的消耗量,用MTT法监测细胞增殖的情况。结果:桑寄生在高糖状态下可使HepG2细胞的葡萄糖消耗量增加,对胰岛素刺激的HepG2细胞的葡萄糖消耗量增加有协同作用。结论:促进外周组织的葡萄糖代谢、提高肝细胞对胰岛素的敏感性可能是桑寄生防治2型糖尿病的作用机理之一。 展开更多

关键词 hepg2细胞 桑寄生 葡萄糖消耗 培养

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青钱柳活性成分对IR-HepG2细胞葡萄糖消耗量及α-葡萄糖苷酶活性的影响 被引量：11

5

作者 王胤康 吕萌 +4 位作者 许琦 陈伟鸿 谭开祥 向极钎 刘卫 《食品与生物技术学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期120-125,共6页

研究青钱柳多糖(CPP)和青钱柳黄酮(CPF)对胰岛素抵抗的人源肝癌细胞(IR-HepG2)葡萄糖消耗量及α-葡萄糖苷酶活性影响。用高浓度胰岛素诱导培养HepG2细胞,建立IRHepG2细胞模型,将IR-HepG2细胞分为模型组、CPP高、中、低剂量组、CPF高、... 研究青钱柳多糖(CPP)和青钱柳黄酮(CPF)对胰岛素抵抗的人源肝癌细胞(IR-HepG2)葡萄糖消耗量及α-葡萄糖苷酶活性影响。用高浓度胰岛素诱导培养HepG2细胞,建立IRHepG2细胞模型,将IR-HepG2细胞分为模型组、CPP高、中、低剂量组、CPF高、中、低剂量组和二甲双胍组,各组以相应药物孵育24 h,采用葡萄糖试剂盒测定细胞葡萄糖消耗量(△GC),MTT法测定单位细胞葡萄糖消耗量(△GC/OD);以阿卡波糖为阳性对照,比较不同浓度梯度的CPP与CPF对α-葡萄糖苷酶活性影响。与模型组比较,阴性对照组、二甲双胍组、CPP组与CPF组细胞△GC与△GC/OD显著性升高;不同浓度的CPP与CPF对α-葡萄糖苷酶均有抑制作用。提示青钱柳活性提取物降血糖功效与其提高细胞葡萄糖摄取量,抑制α-葡萄糖苷酶活性有关。 展开更多

关键词 青钱柳 hepg2细胞 多糖 黄酮 Α-葡萄糖苷酶

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小檗碱对HepG2细胞葡萄糖激酶活性及其mRNA表达的影响 被引量：18

6

作者 王春波 陆付耳 +3 位作者 冷三华 杨明炜 王开富 徐丽君 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第9期1145-1147,共3页

目的探讨小檗碱对HepG2细胞葡萄糖激酶活性和基因表达的影响。方法体外培养HepG2细胞,使用不同浓度的小檗碱(0,5,15,45,100μmol.L-1)以及作为阳性对照的生物素[1,2]组作用24h后,检测细胞增殖能力、葡萄糖激酶活性及其mRNA的表达、葡萄... 目的探讨小檗碱对HepG2细胞葡萄糖激酶活性和基因表达的影响。方法体外培养HepG2细胞,使用不同浓度的小檗碱(0,5,15,45,100μmol.L-1)以及作为阳性对照的生物素[1,2]组作用24h后,检测细胞增殖能力、葡萄糖激酶活性及其mRNA的表达、葡萄糖激酶下级产物糖原含量。结果小檗碱浓度低于5μmol.L-1时对HepG2细胞增殖无明显影响,在15μmol.L-1浓度以上对细胞增殖的抑制作用随浓度增加而加强;葡萄糖激酶的活性随着小檗碱的浓度增加而提高,而且HepG2细胞糖原含量以及葡萄糖激酶mRNA的表达在一定范围内也与小檗碱的浓度呈正相关。结论小檗碱能够提高HepG2细胞葡萄糖激酶的活性和葡萄糖激酶mRNA的表达。 展开更多

关键词 小檗碱 葡萄糖激酶活性 hepg2细胞

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槲皮素-3-O-β-D-葡萄糖醛酸苷对游离脂肪酸诱导HepG2细胞脂肪变性的作用 被引量：12

7

作者 王路路 张志超 +1 位作者 吴诉诉 尚靖 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期587-593,共7页

探讨槲皮素-3-O-β-D-葡萄糖醛酸苷(quercetin-3-O-β-D-glucuronide,Q3GA)对游离脂肪酸诱导的人源肝癌细胞HepG2细胞脂质蓄积的甘油三酯调节和氧化应激的作用及其可能的相关机制。采用油红染色检测Q3GA对游离脂肪酸诱导的HepG2细胞中... 探讨槲皮素-3-O-β-D-葡萄糖醛酸苷(quercetin-3-O-β-D-glucuronide,Q3GA)对游离脂肪酸诱导的人源肝癌细胞HepG2细胞脂质蓄积的甘油三酯调节和氧化应激的作用及其可能的相关机制。采用油红染色检测Q3GA对游离脂肪酸诱导的HepG2细胞中脂滴含量的影响,并同时检测其对甘油三酯和胆固醇的作用。DCFH-DA法检测Q3GA对HepG2细胞脂质蓄积引起的活性氧(ROS)的变化;硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化酶法分别测定丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。RT-PCR分析脂肪酸氧化相关的基因过氧化物酶体增殖物受体(PPARα)、肉毒碱棕榈酰转移酶(CPT1A)、中链酰基辅酶A脱氢酶(MCAD)、细胞色素P450 4A11(CYP4A11)、乙酰辅酶A氧化酶(ACO)的表达情况。实验结果显示,Q3GA可剂量依赖性降低FFA诱导的Hep G2细胞脂质蓄积和甘油三酯的含量,但未降低胆固醇的含量。同时可改善脂肪酸氧化引起ROS,MDA的升高以及SOD的降低。另外,Q3GA在一定浓度下可上调脂肪酸β氧化相关基因PPARα、CPT1A、MCAD的表达,而对CYP4A11和ACO的表达没有促进作用。综上所述,Q3GA可抵抗脂肪酸氧化引发肝细胞的氧化应激损伤,保护HepG2细胞,降低游离脂肪酸诱导HepG2细胞脂质蓄积和甘油三酯的含量,其调节机制可能与其对HepG2细胞中游离脂肪酸氧化有关。 展开更多

关键词 槲皮素-3-O-β-D-葡萄糖醛酸苷 hepg2细胞 脂质沉积 氧化应激

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^(18)氟-氟代脱氧葡萄糖对HepG2肝癌细胞凋亡及rad51基因表达的影响 被引量：4

8

作者 司原 王明明 +2 位作者 张伍魁 谢强 谢吉奎 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2010年第3期330-334,共5页

目的研究18F-FDG对HepG2肝癌细胞凋亡的影响,探讨其作用机制。方法将处于对数生长期的肝癌细胞分为实验组和对照组,以不同浓度18F-FDG处理HepG2肝癌细胞,用MTT法、流式细胞术和逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术分别检测细胞增殖与凋... 目的研究18F-FDG对HepG2肝癌细胞凋亡的影响,探讨其作用机制。方法将处于对数生长期的肝癌细胞分为实验组和对照组,以不同浓度18F-FDG处理HepG2肝癌细胞,用MTT法、流式细胞术和逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术分别检测细胞增殖与凋亡、活性氧含量、rad51及p53基因表达的情况。结果 18F-FDG能诱导HepG2肝癌细胞凋亡,抑制其增殖,且随着18F-FDG浓度增大,凋亡细胞增加,活性氧产量增加,p53基因与rad51基因表达增强。结论 18F-FDG能诱导HepG2肝癌细胞凋亡,且凋亡率随药物活度浓度增大而增大。 展开更多

关键词 18氟-氟代脱氧葡萄糖 正电子 hepg2肝癌细胞 细胞凋亡 p53基因 RAD51基因

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抵抗素通过AMPK途径对HepG2肝细胞葡萄糖代谢的影响 被引量：3

9

作者 罗招凡 李芳萍 程桦 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第10期1556-1560,共5页

目的:研究抵抗素对肝细胞株HepG2葡萄糖代谢的影响,探讨抵抗素致糖尿病发生的可能机制。方法:50 ng/m L抵抗素作用HepG2肝细胞24 h,利用si RNA技术抑制HepG2细胞腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)α2亚基表达,实时定量RT-PCR技术检测葡萄糖代谢... 目的:研究抵抗素对肝细胞株HepG2葡萄糖代谢的影响,探讨抵抗素致糖尿病发生的可能机制。方法:50 ng/m L抵抗素作用HepG2肝细胞24 h,利用si RNA技术抑制HepG2细胞腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)α2亚基表达,实时定量RT-PCR技术检测葡萄糖代谢的相关基因AMPKα2、葡萄糖转运蛋白2(Glut2)、葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase)、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)m RNA表达水平的变化,用Western blot检测AMPK磷酸化水平,液体闪烁技术检测肝细胞糖原的生成。结果 :在基础及胰岛素刺激状态下,抵抗素降低肝细胞AMPKα2、Glut2 m RNA的表达及AMPK磷酸化水平(P<0.05),肝糖原合成减少(P<0.05),而G6Pase、PEPCK m RNA的表达增加(P<0.05)。结论 :抵抗素可通过AMPK途径影响葡萄糖代谢,使糖异生增加,而肝糖原合成减少,从而导致肝糖输出增多。 展开更多

关键词 抵抗素 葡萄糖 代谢 hepg2细胞

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口服葡萄糖-胰岛素释放试验者β细胞功能及胰岛素敏感性分析 被引量：2

10

作者 周文敬 李卿姬 +3 位作者 李素香 金贞淳 张锦珊 郑月明 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期1248-1250,共3页

目的观察145例口服葡萄糖-胰岛素释放试验(OG IRT)受试者的β细胞功能和胰岛素敏感性。方法分析145例受试者OG IRT结果,比较正常糖耐量组(NGT组)、葡萄糖调节异常组(IGR组)、2型糖尿病组(T2DM组)受试者的胰岛β细胞功能〔采用胰岛素分... 目的观察145例口服葡萄糖-胰岛素释放试验(OG IRT)受试者的β细胞功能和胰岛素敏感性。方法分析145例受试者OG IRT结果,比较正常糖耐量组(NGT组)、葡萄糖调节异常组(IGR组)、2型糖尿病组(T2DM组)受试者的胰岛β细胞功能〔采用胰岛素分泌指数(△I30/△G30)和Homa胰岛素分泌指数(HOMA-β)评价〕及胰岛素敏感性〔采用Homa胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(IAI)评价〕。结果 NGT组、IGR组、T2DM组FPG水平依次升高,ΔI30/ΔG30依次降低,组间比较差异均有统计学意义(P<0.01)。IGR组FINS显著高于NGT组(P<0.05)。NGT组、IGR组的HOMA-β显著高于T2DM组,组间比较差异均有统计学意义(P<0.01);IGR组、T2DM组的HOMA-IR显著高于NGT组,IAI显著低于NGT组,组间比较差异均有统计学意义(P均<0.01)。结论从NGT到IGR,胰岛素敏感性显著下降;从IGR到T2DM,胰岛β细胞功能显著受损。 展开更多

关键词 胰岛素分泌细胞 胰岛素抵抗 口服葡萄糖-胰岛素释放试验 糖尿病 2型

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人参皂苷Rb1对C2C12骨骼肌细胞葡萄糖利用及AMPK信号通路相关基因表达的影响 被引量：6

11

作者 赵丹丹 吴瑞 +8 位作者 白颖 莫芳芳 马如风 柳辰玥 朱如愿 左加成 姜广建 张东伟 高思华 《世界中医药》 CAS 2019年第1期54-58,63,共6页

目的:观察人参皂苷Rb1对胰岛素抵抗(IR)的C2C12骨骼肌细胞葡萄糖利用的影响,并基于AMPK信号通路探讨其可能的作用机制。方法:将C2C12细胞分为正常组、模型组、人参皂苷Rb1组,模型组以0. 25 mmol/L棕榈酸,1%小牛血清白蛋白培养16 h诱导IR... 目的:观察人参皂苷Rb1对胰岛素抵抗(IR)的C2C12骨骼肌细胞葡萄糖利用的影响,并基于AMPK信号通路探讨其可能的作用机制。方法:将C2C12细胞分为正常组、模型组、人参皂苷Rb1组,模型组以0. 25 mmol/L棕榈酸,1%小牛血清白蛋白培养16 h诱导IR,人参皂苷Rb1组在模型组的基础上以1、3、10、30、100μmol/L浓度的人参皂苷Rb1分别干预24 h和48 h,通过检测培养液中的葡萄糖含量反映葡萄糖消耗量,并应用CCK8试剂盒及光镜观察不同浓度人参皂苷Rb1对C2C12细胞活性及形态的影响,实时荧光定量PCR扩增分析人参皂苷Rb1对C2C12细胞AMPKα、SIRT-1、PGC-1α基因表达的影响。并应用shRNA沉默AMPKα的表达,构建AMPKα低表达的骨骼肌细胞模型,以1、3、10、30、100μmol/L浓度的人参皂苷Rb1分别干预24 h和48 h,与不含人参皂苷Rb1的培养液比较,再次验证人参皂苷Rb1对C2C12细胞葡萄糖利用的影响及其与AMPK信号通路的关系。结果:1、3、10、30μmol/L人参皂苷Rb1对C2C12细胞形态及活性无显著影响,而100μmol/L人参皂苷Rb1造成C2C12细胞活性降低及部分细胞死亡。10,30μmol/L人参皂苷Rb1能够促进IR的C2C12骨骼肌细胞葡萄糖消耗量,与模型组比较,差异有统计学意义(P <0. 05),且人参皂苷Rb1能够上调C2C12细胞AMPKα、SIRT-1、PGC-1α的基因表达(P <0. 05)。10、30μmol/L人参皂苷Rb1亦能增加AMPKα低表达的骨骼肌细胞的葡萄糖消耗量(P <0. 05),而该作用程度低于其对棕榈酸诱导的C2C12细胞IR的影响,且RT-PCR结果显示人参皂苷Rb1能上调AMPKα低表达的C2C12细胞SIRT-1、PGC-1α的基因表达。结论:人参皂苷Rb1能够有效促进IR的C2C12骨骼肌细胞葡萄糖消耗,该作用与调节AMPK信号通路有关,但除AMPK信号通路亦有其他作用途径。 展开更多

关键词 人参皂苷RB1 C2C12骨骼肌细胞 胰岛素抵抗 基因沉默 葡萄糖消耗 AMPK信号通路

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HepG2细胞胰岛素抵抗模型建立及盐酸小檗碱改善胰岛素抵抗的实验研究 被引量：15

12

作者 龚菂 李芬 +3 位作者 邹欣 王定坤 陆付耳 王开富 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期1750-1754,共5页

目的建立HepG2(人肝胚胎瘤细胞)胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)细胞模型,并在该模型上研究小檗碱改善IR的效应。方法用25 mmol·L^(-1)高糖,并分别用10^(-9)、10^(-8)、10^(-7)、10^(-6)、10^(-5)、10^(-4)mol·L^(-1)胰岛... 目的建立HepG2(人肝胚胎瘤细胞)胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)细胞模型,并在该模型上研究小檗碱改善IR的效应。方法用25 mmol·L^(-1)高糖,并分别用10^(-9)、10^(-8)、10^(-7)、10^(-6)、10^(-5)、10^(-4)mol·L^(-1)胰岛素处理,诱导HepG2细胞产生IR;对2-NBDG(荧光素标记葡萄糖)与Hep G2细胞孵育浓度设定为:50、100、200、400、600、800μmol·L^(-1)、孵育时间设定为:20、40、60、80、100 min,拟筛选最佳胰岛素处理浓度、2-NBDG与HepG2最佳孵育浓度和最佳孵育时间,通过检测细胞培养液中葡萄糖的消耗量及细胞对葡萄糖的摄取量作为判定模型成功的标志;用二甲双胍、盐酸小檗碱干预模型细胞,研究盐酸小檗碱在细胞水平上改善IR的效应。结果 6种浓度的胰岛素均可不同程度诱导HepG2产生IR,虽然10^(-5)、10^(-4)mol·L^(-1)剂量最明显,但细胞死亡较多,以10-6mol·L^(-1)剂量制模有效且细胞成活率高,与正常组比较差异具有统计学意义;当2-NBDG与HepG2细胞孵育浓度大于100μmol·L^(-1)时,细胞荧光强度与正常组差异有显著性,孵育时间超过20 min荧光强度与正常组比较有明显差异,超过100 min,细胞内荧光有明显淬灭衰减现象;盐酸小檗碱、二甲双胍能明显增加细胞培养上清液中葡萄糖的消耗及细胞对葡萄糖的摄取,与模型组比较差异具有统计学意义。结论用HepG2制作IR细胞模型时,选择10^(-6)mol·L^(-1)剂量的胰岛素;2-NBDG孵育浓度选择为200μmol·L^(-1)、2-NBDG孵育时间选择为80min较为适宜,盐酸小檗碱及二甲双胍对HepG2细胞IR具有明显的改善作用。 展开更多

关键词 盐酸小檗碱 hepg2细胞 胰岛素抵抗 细胞模型 葡萄糖摄取 实验研究

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HepG2细胞胰岛素抵抗模型的建立及其应用 被引量：10

13

作者 许乐 逄晓阳 +4 位作者 芦晶 张书文 张瑞华 刘鹭 吕加平 《核农学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第9期1775-1781,共7页

为建立方便、可靠、重复性好的胰岛素抵抗细胞模型,研究胰岛素受体底物-2(IRS-2)蛋白磷酸化与胰岛素抵抗的关系以及不同铬制剂对细胞葡萄糖代谢的作用。试验采用高胰岛素、高糖联合诱导Hep G2细胞建立胰岛素抵抗模型,通过葡萄糖氧化酶... 为建立方便、可靠、重复性好的胰岛素抵抗细胞模型,研究胰岛素受体底物-2(IRS-2)蛋白磷酸化与胰岛素抵抗的关系以及不同铬制剂对细胞葡萄糖代谢的作用。试验采用高胰岛素、高糖联合诱导Hep G2细胞建立胰岛素抵抗模型,通过葡萄糖氧化酶法及噻唑蓝比色法(MTT)分析受试物对细胞葡萄糖代谢及活性的影响,优化最佳造模条件;同时,利用蛋白免疫印迹法(WB)分析IRS-2的蛋白表达及其蛋白磷酸化,验证模型的胰岛素抵抗性。在此基础上,将模型应用于分析葡萄糖耐量因子(GTF)及其它铬制剂的降糖效果。结果表明,高胰岛素(10-6mol·L^(-1))和高糖培养基(25 mmol·L^(-1))处理细胞48h,细胞存活率达96%,与对照组相比,葡萄糖消耗量降低了5.7%,IRS-2含量减少31.02%,胰岛素抵抗效果显著,且该胰岛素抵抗模型可稳定维持48 h。相比于吡啶酸铬和三氯化铬,GTF对细胞葡萄糖代谢有显著的改善作用,其最佳作用浓度为1.0μg·m L-1。利用HepG2细胞建立体外胰岛素抵抗模型,方法简单可靠、重复性好,可广泛应用于天然活性物质的降糖功能研究。 展开更多

关键词 hepg2细胞 胰岛素抵抗 葡萄糖消耗 胰岛素受体底物 葡萄糖耐量因子

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茶多酚对胰岛素抵抗及非胰岛素抵抗HepG_2细胞体外糖脂代谢的影响 被引量：7

14

作者 邹玲莉 韩国柱 +4 位作者 肇小茗 李秋莎 周琴 姜丽平 吕莉 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期1411-1414,共4页

目的:探讨茶多酚(TP)对胰岛素抵抗(IR)及非胰岛素抵抗(非IR)HepG2细胞糖脂代谢的改善作用。方法:采用高浓度胰岛素(INS)持续作用肝癌细胞株(HepG2)16h建立IR-HepG2细胞,以不含INS培养液孵育16h的HepG2细胞建立非IR-HepG2型细胞。结果:与... 目的:探讨茶多酚(TP)对胰岛素抵抗(IR)及非胰岛素抵抗(非IR)HepG2细胞糖脂代谢的改善作用。方法:采用高浓度胰岛素(INS)持续作用肝癌细胞株(HepG2)16h建立IR-HepG2细胞,以不含INS培养液孵育16h的HepG2细胞建立非IR-HepG2型细胞。结果:与非IR对照组比较,IR组细胞葡萄糖消耗量、甘油含量和糖原含量显著下降(P<0.05);与IR组比较,浓度为1.56mg/L～25.0mg/L的TP可明显增加IR-HepG2细胞葡萄糖消耗量和甘油含量以及胞内糖原合成量,并呈剂量依赖性。而细胞存活率无显著变化。结论:TP可增强IR-HepG2细胞对葡萄糖的利用和糖原合成,以及三酰甘油的分解,从而改善其IR。TP对非IR-HepG2的糖脂代谢也有一定作用,但作用轻微。TP对糖脂代谢的改善作用系其对糖脂代谢生化过程的直接作用所致。 展开更多

关键词 茶多酚 hepg2细胞 胰岛素抵抗 葡萄糖 甘油 糖原

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彗星试验检测武汉市氯化饮水有机提取物对HepG2 DNA的损伤 被引量：16

15

作者 刘爱林 吴建军 鲁文清 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期137-140,共4页

目的　研究武汉市主要水源 C江、D湖、H水的氯化饮水有机提取物对 Hep G2 DNA的损伤。方法　氯化饮水有机提取物染毒 Hep G2后 ,用单细胞凝胶电泳 (亦称彗星试验 )检测 DNA损伤。结果　氯化饮水有机提取物诱导DNA损伤的最低浓度 ,C江、... 目的　研究武汉市主要水源 C江、D湖、H水的氯化饮水有机提取物对 Hep G2 DNA的损伤。方法　氯化饮水有机提取物染毒 Hep G2后 ,用单细胞凝胶电泳 (亦称彗星试验 )检测 DNA损伤。结果　氯化饮水有机提取物诱导DNA损伤的最低浓度 ,C江、D湖、H水丰水期 (8月份 )均为 1.6 7m l/ ml培养液 ,平水期 (3月份 )分别为 16 7、 16 .7、1.6 7m l/ ml培养液 ;最高浓度 (16 7m l/ ml培养液 )氯化饮水有机提取物诱导的 Hep G2 DNA迁移度 ,C江、D湖的丰水期均明显高于平水期 (均 P<0 .0 5 ) ;最高浓度氯化饮水有机提取物诱导 Hep G2 DNA损伤的强度 ,H水 >D湖和 C江 (均 P<0 .0 1)。结论　武汉市主要水源 C江、D湖、H水的氯化饮水有机提取物对 Hep G2 DNA有损伤作用 ,损伤作用的严重程度 H水 >D湖 >C江 ,丰水期 > 展开更多

关键词 武汉市 氯化饮水 hepg2细胞 DNA损伤 单细胞凝胶电泳法 彗星试验

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紫色马铃薯花色苷改善HepG2细胞胰岛素抵抗模型糖代谢的机制 被引量：4

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作者 徐华容 李丽琪 +5 位作者 刘阳 姚少成 沈蔓芸 操青 唐志玮 阮金兰 《食品工业科技》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期319-324,共6页

目的:观察紫色马铃薯花色苷对HepG2细胞胰岛素抵抗模型糖代谢的作用并对其机制进行初探。方法:以高浓度葡萄糖培养基为诱导因素诱导HepG2细胞建立胰岛素抵抗细胞模型,通过葡萄糖氧化酶法、四唑盐比色实验(MTT)和蛋白质印迹法(Western bl... 目的:观察紫色马铃薯花色苷对HepG2细胞胰岛素抵抗模型糖代谢的作用并对其机制进行初探。方法:以高浓度葡萄糖培养基为诱导因素诱导HepG2细胞建立胰岛素抵抗细胞模型,通过葡萄糖氧化酶法、四唑盐比色实验(MTT)和蛋白质印迹法(Western blot)检测紫色马铃薯花色苷对胰岛素抵抗细胞模型的葡萄糖消耗量、细胞存活率和胰岛素信号通路的蛋白表达的影响。结果:与空白对照组相比,当诱导培养基中葡萄糖浓度为50 mmol/L时吸光度的差值最大,所以选50 mmol/L的葡萄糖培养基来建立胰岛素抵抗细胞模型;花色苷的处理胰岛素抵抗细胞的浓度为40~100μg/mL时,葡萄糖消耗量可高达19.55 mmol/L显著(p<0.05)高于模型对照组;花色苷浓度为40~100μg/mL时细胞存活率基本上可以保持在80%,细胞毒性较小;花色苷可以调节因高浓度葡萄糖诱导而导致的IR、IRS-1、IRS-2水平下降的情况,降低p-IRS-1的表达水平,还可以阻止GLUT-2水平的降低。结论:紫色马铃薯花色苷可以改善HepG2细胞胰岛素抵抗模型的胰岛素信号通路抑制的情况,改善胰岛素抵抗模型的糖代谢。 展开更多

关键词 高浓度葡萄糖 hepg2细胞 胰岛素抵抗模型 紫色马铃薯花色苷

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黑木耳多糖的羧甲基化及其对肝癌细胞HepG2的抑制作用 被引量：14

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作者 张华 王振宇 +2 位作者 杨鑫 杨林 王雪 《食品与机械》 CSCD 北大核心 2011年第3期42-44,67,共4页

对提取分离的黑木耳多糖进行羧甲基化,并对人体肝癌HepG2细胞株进行干扰研究,探讨其增殖抑制作用。将HepG2细胞进行贴壁培养,对处在对数生长期的HepG2细胞进行对照试验。结果表明,黑木耳中性多糖组、黑木耳酸性多糖组对HepG2细胞毒试验... 对提取分离的黑木耳多糖进行羧甲基化,并对人体肝癌HepG2细胞株进行干扰研究,探讨其增殖抑制作用。将HepG2细胞进行贴壁培养,对处在对数生长期的HepG2细胞进行对照试验。结果表明,黑木耳中性多糖组、黑木耳酸性多糖组对HepG2细胞毒试验得到细胞存活率50%时的药物浓度范围在200～600μg/mL。两种未经羧甲基化改性的黑木耳多糖在体外对人HepG2细胞具有抑制作用,而经羧甲基化改性的黑木耳多糖则没有。 展开更多

关键词 黑木耳酸性多糖 羧甲基化黑木耳酸性多糖 黑木耳中性多糖 羧甲基化黑木耳中性多糖 肝癌细胞hepg2 体外试验

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鸡树条荚蒾果多酚改善胰岛素抵抗HepG2细胞的糖代谢效应 被引量：3

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作者 符群 王梦丽 +1 位作者 郐滨 郭庆启 《北京林业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期106-113,共8页

【目的】探讨鸡树条荚蒾果多酚对HepG2细胞胰岛素抵抗(IR)模型的改善作用,以评价其降血糖活性。【方法】本研究采用高浓度胰岛素诱导,建立体外IR模型,并进行模型稳定性(细胞活性法)及可靠性(Z因子法)评估。试验设空白组、IR模型组、阳... 【目的】探讨鸡树条荚蒾果多酚对HepG2细胞胰岛素抵抗(IR)模型的改善作用,以评价其降血糖活性。【方法】本研究采用高浓度胰岛素诱导,建立体外IR模型,并进行模型稳定性(细胞活性法)及可靠性(Z因子法)评估。试验设空白组、IR模型组、阳性对照(二甲双胍)组和荚蒾果多酚组,MTT法检测细胞活性;葡萄糖氧化酶法检测培养液葡萄糖含量,计算葡萄糖消耗量;蒽酮法测定糖原含量;比色法检测细胞己糖激酶(HK)、丙酮酸激酶(PK)活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞磷酸烯醇式丙酮酸激酶(PEPCK)、葡萄糖六磷酸酶(G6PC)活性。【结果】10-6 mol/L的胰岛素诱导处理HepG2细胞24 h是产生胰岛素抵抗模型的最适条件,且IR模型在12~36 h内有较高的稳定性和可靠性。0.10~1.00 mg/mL荚蒾果多酚组的葡萄糖消耗量显著高于模型组(P<0.05),24 h、0.50 mg/mL组的糖消耗量最高,为(3.49±0.11)mmol/L,消耗率可达88.81%(P<0.01)。与模型组对比,荚蒾果多酚可提高糖原的含量33.65%(P<0.01),HK、PK活性可分别提高43.36%(P<0.05)、48.41%(P<0.01),对G6PC、PEPCK活性抑制率为分别为22.86%(P<0.01)、17.33%(P<0.05)。【结论】鸡树条荚蒾果多酚可提高IR-HepG2细胞的HK、PK活性,加快糖酵解,增加糖原含量;抑制G6PC、PEPCK活性,从而减少细胞内源性葡萄糖的产生。所以鸡树条荚蒾果多酚对胰岛素抵抗细胞的治疗具有一定效果。 展开更多

关键词 鸡树条荚蒾果 胰岛素抵抗 hepg2细胞 葡萄糖消耗量 糖代谢

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藤茶不同提取部位对HepG2细胞胰岛素抵抗改善作用的研究 被引量：2

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作者 潘慧敏 姜保平 +2 位作者 乐亮 万文婷 许利嘉 《世界科学技术-中医药现代化》 2015年第3期531-535,共5页

目的:研究藤茶不同提取部位改善胰岛素抵抗的活性。方法:采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测藤茶不同提取部位对Hep G2细胞增殖的影响;用葡萄糖氧化酶法检测藤茶不同提取部位对Hep G2细胞糖消耗的影响;用高糖(55 mmol·L-1)诱导Hep G2细... 目的:研究藤茶不同提取部位改善胰岛素抵抗的活性。方法:采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测藤茶不同提取部位对Hep G2细胞增殖的影响;用葡萄糖氧化酶法检测藤茶不同提取部位对Hep G2细胞糖消耗的影响;用高糖(55 mmol·L-1)诱导Hep G2细胞,建立胰岛素抵抗模型,并用葡萄糖氧化酶法检测藤茶不同提取部位对胰岛素抵抗Hep G2细胞糖消耗的影响。结果:在有效浓度范围内,藤茶各提取部位对细胞增殖无明显影响,对Hep G2细胞的糖消耗无显著影响。藤茶总提物、正丁醇部位和水部位对胰岛素抵抗Hep G2细胞糖消耗影响显著,与模型组相比,均可使细胞糖消耗量增加50%以上。结论:藤茶不同提取部位对Hep G2细胞糖消耗无显著影响,除石油醚及乙酸乙酯高浓度组(25和50μg·m L-1)外,其余各部位均能提高胰岛素抵抗的Hep G2细胞的葡萄糖消耗,改善Hep G2细胞的胰岛素抵抗。 展开更多

关键词 藤茶 hepg2细胞 胰岛素抵抗 葡萄糖消耗

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鲍姆木层孔菌菌丝体活性化合物对胰岛素抵抗HepG2细胞内糖代谢关键酶活性的影响 被引量：2

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作者 张超 汪雯翰 +3 位作者 杨焱 颜梦秋 冯娜 张劲松 《食用菌学报》 CSCD 北大核心 2015年第2期35-39,共5页

利用胰岛素抵抗HepG2细胞模型,研究3种鲍姆木层孔菌(Phellinus baumii)菌丝体化合物(原儿茶醛、柚皮素和黄芩素)对胰岛素抵抗HepG2细胞内糖代谢关键酶己糖激酶、丙酮酸激酶和α-葡萄糖苷酶活性的影响。结果表明:与胰岛素抵抗模组相比,10... 利用胰岛素抵抗HepG2细胞模型,研究3种鲍姆木层孔菌(Phellinus baumii)菌丝体化合物(原儿茶醛、柚皮素和黄芩素)对胰岛素抵抗HepG2细胞内糖代谢关键酶己糖激酶、丙酮酸激酶和α-葡萄糖苷酶活性的影响。结果表明:与胰岛素抵抗模组相比,10、100μg/mL原儿茶醛和黄芩素显著提升胰岛素抵抗HepG2模型细胞内己糖激酶酶活,原儿茶醛(100μg/mL)、柚皮素(10、100μg/mL)和黄芩素(10、100μg/mL)显著提升丙酮酸激酶酶活,100μg/mL原儿茶醛显著抑制α-葡萄糖苷酶酶活。 展开更多

关键词 鲍姆木层孔菌 hepg2细胞 胰岛素抵抗 已糖激酶 丙酮酸激酶 α.葡萄糖苷酶

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