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LPS诱导BV-2细胞上清液对HT22神经元炎症反应及凋亡的影响
1
作者 武立雅 王心如 +5 位作者 吴玉洁 张唯依 李难 王永辉 高丽 赵乐 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第7期1324-1331,共8页
目的观察脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导BV-2细胞后,其上清液对HT22神经元炎症反应及凋亡的影响。方法采用CCK-8法确定LPS浓度和时间后,将不含LPS的培养基和含LPS的培养基分别对BV-2细胞进行培养,倒置显微镜观察BV-2小胶质细胞形... 目的观察脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导BV-2细胞后,其上清液对HT22神经元炎症反应及凋亡的影响。方法采用CCK-8法确定LPS浓度和时间后,将不含LPS的培养基和含LPS的培养基分别对BV-2细胞进行培养,倒置显微镜观察BV-2小胶质细胞形态变化,免疫荧光法检测BV-2小胶质细胞CD86/CD206比值。随后分离BV-2细胞培养上清液,加入到HT22神经元培养液中,观察对HT22神经元炎症反应的影响。采用CCK-8法和EdU法检测HT22神经元增殖情况;采用镜下观察和铀-铅染色法检查HT22神经元结构变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;TUNEL法检测神经元凋亡情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测凋亡指标Bax、Bcl-2及炎性因子蛋白表达情况。结果1 mg·L-1的LPS诱导后,BV-2细胞胞体增生变大,两侧突起直径明显变粗,且部分细胞突起变形,BV-2细胞的CD86/CD206比值降低,促进BV-2细胞由M2型向M1型转化;经BV-2细胞培养上清液作用后,HT22神经元细胞活性和增殖均降低,神经元细胞轴突缩短、数量减少,神经元细胞胞体增生变大,且部分细胞变形,表面膜有破损,细胞核圆,但核仁有固缩以及位置偏离,线粒体肿胀有空泡,内嵴结构减少,炎症因子NF-κB、IL-1β、TNF-α(P<0.05或P<0.01)含量增加,抗炎因子IL-10(P<0.05)的含量减少,促凋亡指标Bax(P<0.01)蛋白表达升高,抗凋亡指标Bcl-2(P<0.05)蛋白表达降低。结论LPS诱导BV-2细胞极化后,其上清液可抑制HT22神经元细胞活力,上调炎症因子表达,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 LPS BV-2细胞 小胶质细胞极化 ht22神经元 炎症反应 凋亡
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姜酮通过激活Nrf2/HO-1信号通路减轻OGD/R后氧化应激损伤对HT22细胞凋亡的抑制作用 被引量：4
2
作者 侯玮琛 张桂美 张舒石 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期97-105,共9页
目的:探讨姜酮对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)后小鼠海马神经元HT22细胞的保护作用,阐明其相关作用机制。方法:培养HT22细胞,设置不同OGD/R时间梯度,建立OGD/R细胞损伤模型。HT22细胞分为对照组、OGD/R组、OGD/R+1μmol·L^(-1)姜酮组... 目的:探讨姜酮对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)后小鼠海马神经元HT22细胞的保护作用,阐明其相关作用机制。方法:培养HT22细胞,设置不同OGD/R时间梯度,建立OGD/R细胞损伤模型。HT22细胞分为对照组、OGD/R组、OGD/R+1μmol·L^(-1)姜酮组、OGD/R+10μmol·L^(-1)姜酮、OGD/R+100μmol·L^(-1)姜酮组和OGD/R+0.2%二甲亚枫(DMSO)组,CCK-8法检测各组细胞活性并计算各组细胞存活率,确定姜酮最适药物浓度。细胞分为对照组、OGD/R组、OGD/R+姜酮组和OGD/R+姜酮+核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂(ML385)组,OGD/R+姜酮组细胞经姜酮给药处理4 h后予以OGD 8 h和复糖复氧8 h处理,OGD/R+姜酮+ML385组细胞在姜酮给药前予以10μmol·L^(-1)ML385预处理6 h,CCK-8法检测各组细胞活性,Western blotting法检测各组细胞中Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组细胞培养上清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平。结果:与对照组比较,HT22细胞经OGD 8 h和复糖复糖8 h处理后细胞存活率低于50%,以OGD 8 h和复糖复糖8 h建立HT22细胞OGD/R模型。与OGD/R组比较,OGD/R+不同剂量姜酮组细胞存活率均不同程度升高,其中OGD/R+100μmol·L^(-1)姜酮组细胞存活率升高最明显(P<0.01),故选用100μmol·L^(-1)姜酮用于后续实验。与对照组比较,OGD/R组细胞活性明显降低(P<0.01),细胞中Nrf2、HO-1和Bax蛋白表达水平明显升高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05),细胞培养上清中SOD活性明显降低(P<0.01),MDA水平明显升高(P<0.01);与OGD/R组比较,OGD/R+姜酮组细胞活性明显升高(P<0.01),细胞中Nrf2、HO-1和Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01),Bax蛋白表达水平明显降低(P<0.05),细胞培养上清中SOD活性明显升高(P<0.01),MDA水平明显降低(P<0.01);与OGD/R+姜酮组比较,OGD/R+姜酮+ML385组细胞活性明显降低(P<0.01),细胞中Nrf2、HO-1和Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.01),Bax蛋白表达水平明显升高(P<0.01),细胞培养上清中SOD活性明显降低(P<0.01),MDA水平明显升高(P<0.05)。结论:姜酮可通过激活Nrf2/HO-1信号通路减轻OGD/R后氧化应激损伤对HT22细胞凋亡的抑制作用。 展开更多
关键词 姜酮 糖氧剥夺 ht22神经元 核因子E2相关因子2 血红素加氧酶1 氧化应激 细胞凋亡
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miRNA-210-3p对缺氧诱导海马神经细胞HT22凋亡的影响 被引量：6
3
作者 丁娜 黄月 田龙 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2019年第2期275-279,共5页
目的:研究miRNA-210-3p对缺氧诱导海马神经细胞凋亡的影响及机制。方法:将海马神经元HT22细胞分成4组,分别为对照组、缺氧组、阴性对照+缺氧组、miRNA-210-3p+缺氧组,采用qRT-PCR方法检测HT22细胞中miRNA-210-3p的表达,Annexin V-FITC/P... 目的:研究miRNA-210-3p对缺氧诱导海马神经细胞凋亡的影响及机制。方法:将海马神经元HT22细胞分成4组,分别为对照组、缺氧组、阴性对照+缺氧组、miRNA-210-3p+缺氧组,采用qRT-PCR方法检测HT22细胞中miRNA-210-3p的表达,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况,Western blot检测细胞中活化型Caspase-3和Caspase-9蛋白表达水平,用硫代巴比妥酸法检测MDA含量,用二硫代二硝基苯甲酸法检测GSH-Px活性,用水溶性四唑盐法检测SOD活性。结果:转染miRNA-210-3p模拟物的HT22细胞经缺氧处理后,细胞中miRNA-210-3p表达水平升高(P <0. 05)。缺氧处理后的HT22细胞凋亡率升高,细胞中活化型Caspase-3和Caspase-9蛋白表达水平升高,GSH-Px、SOD活性降低,MDA含量升高(P <0. 05);上调miRNA-210-3p表达可拮抗缺氧诱导的HT22细胞凋亡和活化型Caspase-3、Caspase-9蛋白表达,提高细胞中GSH-Px、SOD活性,降低细胞中MDA含量(P <0. 05)。结论:上调miRNA-210-3p能够抑制缺氧诱导的海马神经细胞凋亡,其作用机制可能与降低氧化应激有关。 展开更多
关键词 海马神经细胞 miRNA-210-3p 凋亡 氧化应激 ht22细胞
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小鼠原代海马神经元培养方法优化及HT22-GRK2^(-/-)细胞构建 被引量：1
4
作者 郭梦慧 薛娜娜 +2 位作者 袁溪 孟浅 魏伟 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第4期589-596,共8页
目的 探究并优化新生小鼠海马神经元体外原代培养方法;构建小鼠海马神经元HT22细胞中G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)基因敲除细胞株(HT22-GRK2^(-/-))。方法 为优化小鼠原代海马神经元的培养,取新生1~2 d C57BL6/J小鼠海马组织,经胰酶消化后... 目的 探究并优化新生小鼠海马神经元体外原代培养方法;构建小鼠海马神经元HT22细胞中G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)基因敲除细胞株(HT22-GRK2^(-/-))。方法 为优化小鼠原代海马神经元的培养,取新生1~2 d C57BL6/J小鼠海马组织,经胰酶消化后吹打形成细胞悬液,于Neurobasal-A培养基中加细胞培养添加剂维持细胞生长。利用CRSIPR/Cas9基因编辑技术构建HT22-GRK2^(-/-)细胞株,并通过免疫荧光染色和Western blot检测GRK2敲除效率。结果 以3×10^(7)/孔密度接种的新生小鼠原代海马神经元以无血清培养方式接种于6孔板中,可获得纯度高、活性好的小鼠原代海马神经元细胞;HT22-GRK2^(-/-)细胞株构建成功。结论 成功建立并优化小鼠海马神经元体外原代培养方法,利用CRSIPR/Cas9基因编辑技术成功构建HT22-GRK2^(-/-)细胞株。 展开更多
关键词 海马神经元 原代培养 ht22 GRK2 CRSIPR/Cas9
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天麻蛋白对OGD/R诱导的HT22细胞损伤的保护作用及机制研究 被引量：2
5
作者 杨丽萍 童英 +1 位作者 陈普 段小花 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2023年第4期1367-1374,共8页
目的研究天麻蛋白对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)诱导的HT22细胞损伤的保护作用及机制。方法将体外HT22细胞常规培养,生长至对数生长期后铺板并随机分为对照组、OGD/R组、依达拉奉组、天麻蛋白组。以连二亚硫酸钠(Na_(2)S_(2)O_(4))10 mmol... 目的研究天麻蛋白对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)诱导的HT22细胞损伤的保护作用及机制。方法将体外HT22细胞常规培养,生长至对数生长期后铺板并随机分为对照组、OGD/R组、依达拉奉组、天麻蛋白组。以连二亚硫酸钠(Na_(2)S_(2)O_(4))10 mmol·L^(-1)合并无糖DMEM培养基造成氧糖剥夺培养2 h,继而恢复为无血清高糖DMEM培养2 h进行复糖复氧处理,以建立体外OGD/R模型。依达拉奉和天麻蛋白为自氧糖剥夺前24 h开始即加入相应药物终浓度,持续至复糖复氧结束。采用MTT法检测细胞存活率,乳酸脱氢酶(LDH)法测定LDH泄露率,试剂盒测定超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,丙二醛(MDA)含量及活性氧(ROS)水平,流式细胞技术Annexin V-FITC/PI双染检测细胞凋亡,Western blot检测OGD/R诱导损伤的HT22细胞内Bcl-2、Bax、Caspase-9、Caspase-3、p-AMPK、AMPK、Nrf2、Nrf2入核、HIF-1α、VEGF蛋白表达水平变化。结果与对照组相比,OGD/R组细胞存活率下降(P<0.01),LDH泄露率升高(P<0.01),SOD、GSH-PX活性下降(P<0.01),MDA含量及ROS水平增加(P<0.01),细胞凋亡率增加(P<0.01),Bcl-2蛋白的表达量下降(P<0.01),Bax、Caspase-9、Caspase-3蛋白的表达量升高(P<0.01);与OGD/R组相比,天麻蛋白可提高细胞存活率(P<0.01),降低LDH泄露率(P<0.01),提高SOD活性及GSH-PX活性(P<0.01),降低MDA含量及ROS水平(P<0.01),降低细胞凋亡率(P<0.01),上调HT22细胞中Bcl-2、p-AMPK、Nrf2入核、HIF-1α、VEGF蛋白的表达量(P<0.01),有效抑制Bax、Caspase-9、Caspase-3蛋白的表达(P<0.01)。结论天麻蛋白对HT22细胞OGD/R损伤具有神经保护作用,其机制与活性氧/线粒体凋亡通路、AMPKNrf2通路和缺氧诱导因子通路相关蛋白密切相关。 展开更多
关键词 天麻蛋白 OGD/R ht22细胞 凋亡 神经保护
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姜黄醇通过抑制铁死亡途径减轻HT22小鼠海马神经元细胞损伤
6
作者 李玥 梁亮 陈俊逾 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2024年第8期2115-2124,共10页
目的 验证姜黄醇可抑制埃拉斯汀(Erastin)诱导的HT22细胞铁死亡并发挥细胞保护作用。方法 先通过Western blot检测观察不同时间梯度(0、4、8、12、24 h)Erastin对HT22细胞铁死亡相关蛋白表达的影响,再将HT22细胞分为正常对照组、DMSO组... 目的 验证姜黄醇可抑制埃拉斯汀(Erastin)诱导的HT22细胞铁死亡并发挥细胞保护作用。方法 先通过Western blot检测观察不同时间梯度(0、4、8、12、24 h)Erastin对HT22细胞铁死亡相关蛋白表达的影响,再将HT22细胞分为正常对照组、DMSO组、Erastin处理组(0.5μmol·L^(-1) Erastin处理24 h)、姜黄醇组(0.5μmol·L^(-1) Erastin处理24 h+50μmol·L^(-1)姜黄醇处理48 h),通过Western blot检测HT22细胞铁死亡相关蛋白表达水平;细胞铁离子试剂盒、细胞亚铁含量试剂盒检测细胞内总铁、亚铁水平;CCK-8试剂盒检测细胞活力、AnnexinV/PI细胞凋亡试剂盒检测细胞凋亡。结果 Erastin刺激上调了HT22细胞xCT(P<0.05)、NCOA4(P<0.001)、ASCL4(P<0.01)水平,降低GPX4(P<0.001)、FPN(P<0.01)、FTH1(P<0.05)水平。DMSO组与正常对照组间铁蛋白相关蛋白水平、铁离子水平、细胞活力、细胞凋亡率无统计学差异。相比Erastin组,姜黄醇处理组神经元细胞活力显著升高(P<0.001)、细胞GPX4酶升高(P<0.01),细胞死亡率、细胞总铁、亚铁含量降低(P<0.001);xCT(P<0.001)、NCOA4(P<0.001)、ASCL4(P<0.001)水平显著下调,FTH1(P<0.01)、GPX4(P<0.001)蛋白水平显著上调。结论 姜黄醇可抑制Erastin诱导的HT22铁死亡并发挥细胞保护作用。 展开更多
关键词 铁死亡 ht22小鼠海马神经元 姜黄醇 氧化应激损伤
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重组人Neuritin蛋白生物学活性的定量分析方法 被引量：2
7
作者 王宿洁 宋丹丹 +4 位作者 李煜 孟平平 朱金辉 朱礼彦 黄瑾 《石河子大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心 2022年第5期611-619,共9页
目的建立一种快速高效地定量评价重组人Neuritin(rhNeuritin)蛋白生物学活性的新方法。方法首先建立小鼠海马神经元细胞(HT22细胞)维持培养条件。在此条件下,明确rhNeuritin蛋白作用于HT22细胞的最佳检测时间。根据11组不同浓度梯度的rh... 目的建立一种快速高效地定量评价重组人Neuritin(rhNeuritin)蛋白生物学活性的新方法。方法首先建立小鼠海马神经元细胞(HT22细胞)维持培养条件。在此条件下,明确rhNeuritin蛋白作用于HT22细胞的最佳检测时间。根据11组不同浓度梯度的rhNeuritin蛋白对HT22细胞存活的影响,建立标准品rhNeuritin蛋白与HT22细胞存活的量效关系曲线;并确定rhNeuritin蛋白的检测范围。在rhNeuritin蛋白的检测限内,根据标准品rhNeuritin蛋白与HT22细胞存活之间的量效关系的拟合曲线,制订标准品蛋白的活性单位,建立了针对rhNeuritin蛋白生物学活性的评价体系。利用两批测试品rhNeuritin蛋白,对该方法的重复性和准确性进行了验证。结果HT22细胞的维持培养液的浓度为0.4%FBS,rhNeuritin蛋白作用于HT22细胞的最佳检测时间为72 h,rhNeuritin蛋白浓度在62.5~1000 ng·mL^(-1)的检测限内,HT22细胞的存活与rhNeuritin蛋白的浓度呈正相关。在rhNeuritin蛋白的检测线内,拟定标准品的EC50为一个活性单位。两组测试品rhNeuritin蛋白的量效关系曲线与标准品呈现相同趋势,3者R 2均大于0.9,说明该方法的重复性很好。通过拟订的标准品的活性单位,计算得到500 ng·mL^(-1)时测试品1和测试品2的活性单位分别为1.059、1.069,而实验实际测得测试品1和测试品2的活性单位分别为1.074和1.088,与测定的活性单位相比,两组测试品计算得到的活性单位的误差小于2%,说明该实验方法具有较好的准确性。结论成功建立了重组人Neuritin蛋白的定量检测方法,并制定了明确的活性单位。 展开更多
关键词 重组人Neuritin蛋白 小鼠海马神经元ht22细胞 细胞存活率 活性单位
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低氧对小鼠海马神经元发育相关分子表达的影响 被引量：3
8
作者 周杨 曹子鹏 +3 位作者 陈筱鸣 李鸣 战金龙 张文斌 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 2022年第4期417-422,共6页
目的:探讨低氧暴露对小鼠海马神经元发育相关蛋白表达的影响,为低氧导致认知功能障碍机制的研究提供新的靶分子。方法:低氧处理小鼠海马神经元来源的HT22细胞系24 h和48 h,收集细胞样本进行转录组测序筛查低氧易感分子,real time RT-PC... 目的:探讨低氧暴露对小鼠海马神经元发育相关蛋白表达的影响,为低氧导致认知功能障碍机制的研究提供新的靶分子。方法:低氧处理小鼠海马神经元来源的HT22细胞系24 h和48 h,收集细胞样本进行转录组测序筛查低氧易感分子,real time RT-PCR检测HT22细胞中低氧相关分子纤维连接蛋白1(Fn1)、细丝蛋白C(FLNC)和细胞周期蛋白F(CCNF)mRNA的表达水平,Western Blot检测HT22细胞中Fn1、FLNC和CCNF蛋白的表达水平。结果:转录组测序筛选出低氧相关分子,低氧暴露后HT22细胞中Fn1和FLNC mRNA和蛋白水平显著降低。结论:低氧暴露可导致HT22细胞中Fn1和FLNC表达发生改变,可能是低氧诱导神经元损伤的靶分子。 展开更多
关键词 低氧环境 认知损伤 神经元发育 纤维连接蛋白1 细丝蛋白C ht22细胞
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