目的探讨热休克蛋白(heat shock protein,HSP)70的诱导表达对豚鼠耳蜗听功能的影响。方法将经白噪声预刺激(100 dB SPL,45 min)诱导耳蜗产生HSP70的豚鼠与无预刺激的正常豚鼠同时暴露于强噪声(125 dB SPL,90 min)中,观察强噪声刺激后不...目的探讨热休克蛋白(heat shock protein,HSP)70的诱导表达对豚鼠耳蜗听功能的影响。方法将经白噪声预刺激(100 dB SPL,45 min)诱导耳蜗产生HSP70的豚鼠与无预刺激的正常豚鼠同时暴露于强噪声(125 dB SPL,90 min)中,观察强噪声刺激后不同时间的听性脑干反应(ABR)阈值。结果100 dB SPL的白噪声能诱导耳蜗HSP70的表达。强刺激后12 h,两组间ABR阈值无显著差异(P>0.05);强刺激后60 和108 h,预刺激组的ABR阈值均低于无预刺激组(P<0.01)。在预刺激组内,108 h ABR阈值低于60 h ABR阈值(P<0.05),而在无预刺激组内,108和60 h ABR阈值无显著差异(P>0.05)。结论经预刺激诱导耳蜗产生的HSP70对豚鼠耳蜗听功能具有保护作用。展开更多
目的观察实验性大鼠脑室出血后,不同部位脑组织热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)表达的差异。方法 18只成熟雄性SD大鼠随机均分为正常组、对照组和模型组,采用侧脑室注血法制备大鼠脑室出血动物模型,然后用酶联免疫吸附方法...目的观察实验性大鼠脑室出血后,不同部位脑组织热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)表达的差异。方法 18只成熟雄性SD大鼠随机均分为正常组、对照组和模型组,采用侧脑室注血法制备大鼠脑室出血动物模型,然后用酶联免疫吸附方法制作热休克蛋白70组织切片,在显微镜下直接计数阳性细胞;采用干湿重法计算脑含水量。结果模型组大鼠脑组织HSP70阳性细胞数和含水量明显高于正常组和对照组(P分别为0.01 5和0.013),而且HSP70阳性细胞主要分布于皮层和皮层下,室周也有表达。结论大鼠脑室内出血可引起远隔部位的皮层和皮层下组织HSP70的高度表达。展开更多
目的观察热休克蛋白(HSP)27在青年大鼠及老年大鼠心肌缺血预处理时的mRNA和蛋白表达量及变化规律。方法大鼠在体心脏经缺血5 m in、再灌注5 m in(反复3次)预处理后,于0、5、15、45、60 m in取左心室缺血的前壁与非缺血的后壁肌组织分别...目的观察热休克蛋白(HSP)27在青年大鼠及老年大鼠心肌缺血预处理时的mRNA和蛋白表达量及变化规律。方法大鼠在体心脏经缺血5 m in、再灌注5 m in(反复3次)预处理后,于0、5、15、45、60 m in取左心室缺血的前壁与非缺血的后壁肌组织分别匀浆,采用RT-PCR方法观察缺血预处理对青年及老龄大鼠HSP27 mRNA在不同时间点表达的改变情况,离心取上清液及沉淀蛋白分别用W estern B lot检测HSP27在预处理不同时刻可溶性蛋白及不溶性蛋白含量的改变。新鲜冷冻心肌组织采用免疫荧光方法标记HSP27,在激光共聚焦显微镜下观察青年大鼠及老年大鼠在缺血预处理后HSP27在不同时间点的分布情况。结果 (1)经缺血预处理后约15 m in,老年大鼠及青年大鼠HSP27 mRNA的表达即有所增加。(2)青年大鼠心脏缺血预处理后即刻前壁缺血组织HSP27从胞质(上清液)移至不溶性成分细胞骨架(沉淀),至15 m in时大部分移到沉淀中,在45 m in时HSP27则几乎全部复位到上清液中。(3)免疫组织学检查显示青年大鼠HSP27在IPC后15 m in向Z线及润盘部位聚集;老年大鼠中HSP27移位程度与青年大鼠相比明显减弱。结论老年大鼠心肌组织中小分子HSP丧失移位能力,可能是老年大鼠缺血预处理保护作用减弱的重要原因之一。展开更多
文摘目的探讨热休克蛋白(heat shock protein,HSP)70的诱导表达对豚鼠耳蜗听功能的影响。方法将经白噪声预刺激(100 dB SPL,45 min)诱导耳蜗产生HSP70的豚鼠与无预刺激的正常豚鼠同时暴露于强噪声(125 dB SPL,90 min)中,观察强噪声刺激后不同时间的听性脑干反应(ABR)阈值。结果100 dB SPL的白噪声能诱导耳蜗HSP70的表达。强刺激后12 h,两组间ABR阈值无显著差异(P>0.05);强刺激后60 和108 h,预刺激组的ABR阈值均低于无预刺激组(P<0.01)。在预刺激组内,108 h ABR阈值低于60 h ABR阈值(P<0.05),而在无预刺激组内,108和60 h ABR阈值无显著差异(P>0.05)。结论经预刺激诱导耳蜗产生的HSP70对豚鼠耳蜗听功能具有保护作用。
文摘目的观察热休克蛋白(HSP)27在青年大鼠及老年大鼠心肌缺血预处理时的mRNA和蛋白表达量及变化规律。方法大鼠在体心脏经缺血5 m in、再灌注5 m in(反复3次)预处理后,于0、5、15、45、60 m in取左心室缺血的前壁与非缺血的后壁肌组织分别匀浆,采用RT-PCR方法观察缺血预处理对青年及老龄大鼠HSP27 mRNA在不同时间点表达的改变情况,离心取上清液及沉淀蛋白分别用W estern B lot检测HSP27在预处理不同时刻可溶性蛋白及不溶性蛋白含量的改变。新鲜冷冻心肌组织采用免疫荧光方法标记HSP27,在激光共聚焦显微镜下观察青年大鼠及老年大鼠在缺血预处理后HSP27在不同时间点的分布情况。结果 (1)经缺血预处理后约15 m in,老年大鼠及青年大鼠HSP27 mRNA的表达即有所增加。(2)青年大鼠心脏缺血预处理后即刻前壁缺血组织HSP27从胞质(上清液)移至不溶性成分细胞骨架(沉淀),至15 m in时大部分移到沉淀中,在45 m in时HSP27则几乎全部复位到上清液中。(3)免疫组织学检查显示青年大鼠HSP27在IPC后15 m in向Z线及润盘部位聚集;老年大鼠中HSP27移位程度与青年大鼠相比明显减弱。结论老年大鼠心肌组织中小分子HSP丧失移位能力,可能是老年大鼠缺血预处理保护作用减弱的重要原因之一。
