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HOX反义基因间RNA在唾液腺腺样囊性癌组织中的表达及对预后的影响被引量：2: 1; 作者付汉斌罗琳《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期509-512,共4页; 目的探讨HOX反义基因间RNA(HOTAIR)在唾液腺腺样囊性癌(SACC)患者组织中的表达及对预后的影响。方法选取2007年3月至2014年3月行手术切除治疗的SACC患者86例,同期留取45例正常唾液腺组织,实时荧光定量聚合酶链式反应检测HOTAIR水平,术... 展开更多; 关键词唾液腺腺样囊性癌长链非编码rna hox反义基因间rna 临床病理指标预后 COX比例风险回归模型; 在线阅读下载PDF 职称材料

新风胶囊通过抑制lncRNA HOTAIR/PI3K/AKT通路减轻RA-FLS诱导的HUVEC血管新生反应: 2; 作者刘菲菲汪元 +3 位作者刘健黄传兵黄旦孙艳秋《细胞与分子免疫学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第12期1057-1066,共10页; 目的探讨新风胶囊(XFC)含药血清对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(RA-FLS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)血管新生的影响及其作用机制。方法建立RA-FLS与HUVEC共培养体外模型;SD大鼠灌胃制备XFC含药血清;CCK-8法筛选最佳共培养比例和XFC含... 展开更多; 关键词类风湿关节炎新风胶囊(XFC) 人脐静脉内皮细胞(HUVEC) 滑膜成纤维细胞(FLS) 长链非编码rna同源盒转录本基因间rna(lncrna hotair) 磷脂酰肌醇3激酶(PI3K) 蛋白激酶B(AKT) 血管新生; 在线阅读下载PDF 职称材料

长链非编码RNA-HOTAIR对乳腺癌细胞MCF-7侵袭转移能力的影响被引量：1: 3; 作者吕峰孔舒欣 +2 位作者于洋梁栋张斌《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期271-275,共5页; 目的检测乳腺癌肿瘤组织中HOX转录反义RNA(HOTAIR)的表达,并观察HOTAIR对乳腺癌细胞系MCF-7侵袭转移能力的影响。方法应用荧光定量PCR检测32对乳腺癌患者的肿瘤组织和癌旁正常组织中HOTAIR的表达差异;通过慢病毒转染构建稳定高表达HOTAI... 展开更多; 关键词长链非编码rna hox转录反义rna 乳腺癌侵袭转移上皮-间质转化; 在线阅读下载PDF 职称材料

lncRNA-HOTAIR通过靶向负调控miR-1-3p抑制脂多糖诱导的H9c2大鼠心肌细胞增殖并促进炎症反应: 4; 作者刘星董家辉 +1 位作者鲜悦任宗芳《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期904-910,共7页; 目的探讨长链非编码RNA-HOX转录本反义基因间RNA(lncRNA-HOTAIR)是否通过靶向微小RNA miR-1-3p调控脓毒症的炎症反应。方法利用0.5μg/mL脂多糖(LPS)诱导H9c2大鼠心肌细胞,建立脓毒症心肌细胞损伤模型,将H9c2细胞分为对照组、LPS组、LP... 展开更多; 关键词脓毒症 hox转录本反义基因间rna(hotair) miR-1-3p H9C2细胞细胞凋亡炎症反应; 在线阅读下载PDF 职称材料

敲低锌指E盒增强子结合蛋白1(ZEB1)抑制胃癌细胞的增殖、侵袭和迁移被引量：4: 5; 作者陈登宇褚一凡 +3 位作者郑庆委徐志本周平李胜《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第8期1073-1078,共6页; 目的通过RNA靶向干扰降低人胃癌BGC823细胞中锌指E盒增强子结合蛋白1(ZEB1)基因表达,观察ZEB1低表达对胃癌BGC823细胞的侵袭、迁移及增殖能力的影响,并检测相关基因lncRNA HOTAIR、上皮钙黏素(E-cadherin)表达情况。方法用载体构建针对... 展开更多; 关键词胃癌锌指E盒增强子结合蛋白1(ZEB1) rna干扰长链非编码rna hox转录本反义rna(hotair); 在线阅读下载PDF 职称材料

题名HOX反义基因间RNA在唾液腺腺样囊性癌组织中的表达及对预后的影响被引量：2: 1; 作者付汉斌罗琳; 机构湖北省武汉市武昌医院口腔科; 出处《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期509-512,共4页; 文摘目的探讨HOX反义基因间RNA(HOTAIR)在唾液腺腺样囊性癌(SACC)患者组织中的表达及对预后的影响。方法选取2007年3月至2014年3月行手术切除治疗的SACC患者86例,同期留取45例正常唾液腺组织,实时荧光定量聚合酶链式反应检测HOTAIR水平,术后随访至2019年3月31日,记录患者死亡情况及生存时间,以SACC患者组织中HOTAIR相对表达量的四分位数为标准,将患者分为低表达组和高表达组,采用Kaplan-Meier法和Log-Rank检验对两组生存时间进行比较;以年龄、性别、肿瘤部位、病理学类型、肿瘤直径、TNM分期、神经侵犯和淋巴结转移为自变量,采用Cox比例风险回归模型对影响生存时间的多因素进行分析。结果SACC组织中HOTAIR相对表达量为2.48±0.22,高于正常唾液腺组织的1.03±0.13,差异有统计学意义(t=39.812,P<0.001);与TNM分期Ⅰ~Ⅱ期、未发生神经侵犯及淋巴结转移患者相比,TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、发生神经侵犯及淋巴结转移SACC患者组织中HOTAIR相对表达量升高(P<0.05);Kaplan-Meier生存分析结果显示,低表达组患者平均生存时间和累积生存率[(113.32±10.77)个月、72.73%]均高于高表达组[(59.75±6.50)个月、39.06%](P=0.004);Cox比例风险回归模型分析结果显示,神经侵犯、淋巴结转移和HOTAIR高表达是影响SACC患者预后的独立风险因素(HR=3.274、2.971、2.911,P<0.05)。结论HOTAIR在SACC患者组织中呈高表达,与患者不良预后有关,是影响预后的风险因素,有望成为SACC患者预后评估的潜在标志物。; 关键词唾液腺腺样囊性癌长链非编码rna hox反义基因间rna 临床病理指标预后 COX比例风险回归模型; Keywords salivary adenoid cystic carcinoma long non-coding rna hox transcript antisense intergenic rna clinicopathological parameters prognosis Cox proportional hazards regression model; 分类号 R739.87 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名新风胶囊通过抑制lncRNA HOTAIR/PI3K/AKT通路减轻RA-FLS诱导的HUVEC血管新生反应: 2; 作者刘菲菲汪元刘健黄传兵黄旦孙艳秋; 机构安徽中医药大学安徽中医药大学第一附属医院风湿病科; 出处《细胞与分子免疫学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第12期1057-1066,共10页; 基金安徽省自然科学基金(2208085MH268) 国家中医药传承创新项目基金资助(发改办社会[2022]366号) +2 种基金安徽省高等学校科学研究项目(2208085MH268)。; 文摘目的探讨新风胶囊(XFC)含药血清对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(RA-FLS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)血管新生的影响及其作用机制。方法建立RA-FLS与HUVEC共培养体外模型;SD大鼠灌胃制备XFC含药血清;CCK-8法筛选最佳共培养比例和XFC含药血清浓度;构建lncRNA HOTAIR过表达质粒(pcDNA3.1-lncRNA HOTAIR)及阴性对照组,转染至RA-FLS中。实验分为HUVEC对照组、模型组(HUVEC和RA-FLS共培养)、XFC组(200 mL/L XFC处理共培养RA-FLS)、HOTAIR阴性对照组(pcDNA3.1-NC转染共培养RA-FLS)、HOTAIR过表达组(pcDNA3.1-lncRNA HOTAIR转染共培养RA-FLS)、XFC处理的HOTAIR过表达组(200 mL/L XFC处理pcDNA3.1-lncRNA HOTAIR转染的共培养RA-FLS)。采用CCK-8法检测HUVEC增殖能力;Transwell TM法检测HUVEC迁移能力;小管形成实验检测HUVEC成管能力;流式细胞术检测HUVEC中CD34及CD105的表达;实时定量PCR检测HUVEC中lncRNA HOTAIR、miR-126-3p、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、PI3K受体2(PIK3R2)、AKT、血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)mRNA的表达;Western blot法和免疫荧光技术检测HUVEC中PI3K、AKT、p-AKT、VEGF、bFGF蛋白表达。结果CCK-8法结果显示,RA-FLS与HUVEC最佳处理比例和时间分别为5∶1和48 h,XFC的最佳干预浓度和时间分别为200 mL/L和48 h。与对照组相比,模型组HUVEC增殖、迁移、成管能力及CD34和CD105水平显著提高,lncRNA HOTAIR、PIK3R2、VEGF、bFGF、PI3K、AKT、p-AKT的表达明显上调,miR-126-3p显著下调;与模型组相比,XFC组HUVEC增殖、迁移、成管能力及CD34和CD105水平显著下降,lncRNA HOTAIR、PIK3R2、VEGF、bFGF、PI3K、AKT、p-AKT的表达明显下调,miR-126-3p显著上调;与HOTAIR阴性对照组相比,HOTAIR过表达组,HUVEC增殖、迁移、成管能力及CD34和CD105水平显著提高,lncRNA HOTAIR、PIK3R2、VEGF、bFGF、PI3K、AKT、p-AKT的表达明显上调,miR-126-3p显著下调;与HOTAIR过表达组相比,XFC处理的HOTAIR过表达组HUVEC增殖、迁移、成管能力及CD34和CD105水平显著下降,lncRNA HOTAIR、PIK3R2、VEGF、bFGF、PI3K、AKT、p-AKT的表达明显下调,miR-126-3p显著上调。结论XFC含药血清可能通过抑制lncRNA HOTAIR/PI3K/AKT通路的表达,降低VEGF、bFGF的表达水平,减轻关节滑膜血管新生而发挥治疗作用。; 关键词类风湿关节炎新风胶囊(XFC) 人脐静脉内皮细胞(HUVEC) 滑膜成纤维细胞(FLS) 长链非编码rna同源盒转录本基因间rna(lncrna hotair) 磷脂酰肌醇3激酶(PI3K) 蛋白激酶B(AKT) 血管新生; Keywords rheumatoid arthritis Xinfeng capsule(XFC) human umbilical vein endothelial cells(HUVEC) synovial fibroblasts(FLS) long noncoding rna homeobox transcript intergenic rna(lncrna hotair) phosphatidylinositol 3-kinase(PI3K) protein kinase B(AKT) angiogenesis; 分类号 R392 [医药卫生—免疫学] R593.22 [医药卫生—内科学] R364.5 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名长链非编码RNA-HOTAIR对乳腺癌细胞MCF-7侵袭转移能力的影响被引量：1: 3; 作者吕峰孔舒欣于洋梁栋张斌; 机构河南省人民医院乳腺外科; 出处《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期271-275,共5页; 基金河南省科技厅基金资助项目(No.152300410153); 文摘目的检测乳腺癌肿瘤组织中HOX转录反义RNA(HOTAIR)的表达,并观察HOTAIR对乳腺癌细胞系MCF-7侵袭转移能力的影响。方法应用荧光定量PCR检测32对乳腺癌患者的肿瘤组织和癌旁正常组织中HOTAIR的表达差异;通过慢病毒转染构建稳定高表达HOTAIR的MCF-7细胞株,Transwell检测高表达HOTAIR对细胞侵袭能力的影响,光学显微镜下观察细胞的形态学变化,Western blot法检测上皮-间质转化(EMT)相关蛋白的变化。裸鼠尾静脉注射HOTAIR高表达的MCF-7细胞,观察肝脏转移瘤的形成。结果在32对乳腺癌临床标本中,有24例肿瘤组织中HOTAIR的表达高于癌旁正常组织;MCF-7高表达HOTAIR后,细胞的侵袭能力增强,细胞发生EMT为特征的形态学变化,EMT相关的E-cadherin表达降低,而Vimentin及Slug的表达升高。高表达HOTAIR的MCF-7细胞肝脏转移瘤成瘤能力更强。结论乳腺癌临床标本中HOTAIR的表达增高,乳腺癌细胞系MCF-7中高表达HOTAIR可诱使其发生EMT,并促进其侵袭转移。; 关键词长链非编码rna hox转录反义rna 乳腺癌侵袭转移上皮-间质转化; Keywords long non-coding rna hotair breast cancer invasion and metastasis epithelial-mesenchymal transition; 分类号 R737.9 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名lncRNA-HOTAIR通过靶向负调控miR-1-3p抑制脂多糖诱导的H9c2大鼠心肌细胞增殖并促进炎症反应: 4; 作者刘星董家辉鲜悦任宗芳; 机构中国人民解放军南部战区总医院重症医学科昆明医科大学第二附属医院重症医学科; 出处《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期904-910,共7页; 基金广东省医学科研基金(B2018056)。; 文摘目的探讨长链非编码RNA-HOX转录本反义基因间RNA(lncRNA-HOTAIR)是否通过靶向微小RNA miR-1-3p调控脓毒症的炎症反应。方法利用0.5μg/mL脂多糖(LPS)诱导H9c2大鼠心肌细胞,建立脓毒症心肌细胞损伤模型,将H9c2细胞分为对照组、LPS组、LPS联合HOTAIR小干扰RNA阴性对照(si-NC)组、LPS联合HOTAIR小干扰RNA(si-HOTAIR)组、LPS联合miR-1-3p阴性对照(miR-NC)组、LPS联合miR-1-3p组、LPS联合si-HOTAIR和miR-1-3p拮抗剂阴性(anti-miR-NC)组、LPS联合siHOTAIR和anti-miR-1-3p组。实时定量PCR检测HOTAIR和miR-1-3p表达,CCK-8法检测细胞增殖,Western blot法分析KI-67抗原(ki67)、P21、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)、Bcl2相关X蛋白(BAX)的蛋白表达,流式细胞术评估细胞凋亡,ELISA测定炎性因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。双荧光素酶报告实验分析HOTAIR和miR-1-3p的靶向关系。结果LPS组H9c2细胞中HOTAIR表达量高于对照组,miR-1-3p表达量低于对照组。与LPS联合si-NC组比较,LPS联合si-HOTAIR组LPS处理H9c2细胞增殖活性、ki67、Bcl2表达量增多,P21表达量、凋亡率、BAX表达量、IL-6和TNF-α水平降低。HOTAIR靶向调控miR-1-3p的表达。LPS联合miR-1-3p组较LPS联合miR-NC组的H9c2细胞增殖活性、ki67、Bcl2表达量升高,P21表达量、凋亡率、BAX表达量、IL-6、TNF-α水平降低。与LPS联合si-HOTAIR和anti-miR-NC组比较,LPS联合si-HOTAIR和anti-miR-1-3p组H9c2细胞增殖活性降低、ki67、Bcl2表达减少,P21、BAX表达,细胞凋亡、IL-6、TNF-α水平增加。结论HOTAIR通过靶向负调控miR-1-3p的表达,抑制LPS诱导的H9c2心肌细胞增殖,并诱导细胞凋亡和炎症反应。; 关键词脓毒症 hox转录本反义基因间rna(hotair) miR-1-3p H9C2细胞细胞凋亡炎症反应; Keywords sepsis hox transcript antisense intergenic rna(hotair) miR-1-3p H9c2 cells apoptosis inflammatory response; 分类号 R364.5 [医药卫生—病理学] Q255 [生物学—细胞生物学] R392.12 [医药卫生—免疫学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名敲低锌指E盒增强子结合蛋白1(ZEB1)抑制胃癌细胞的增殖、侵袭和迁移被引量：4: 5; 作者陈登宇褚一凡郑庆委徐志本周平李胜; 机构蚌埠医学院基础医学院病原生物学教研室安徽省感染与免疫重点实验室蚌埠医学院显微形态实验中心上海浦东解码生命科学研究院; 出处《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第8期1073-1078,共6页; 基金安徽高校自然科学研究重点项目(KJ2016A461) 安徽高校科研创新平台团队项目(2016-40) 公益性行业科研专项(201402003); 文摘目的通过RNA靶向干扰降低人胃癌BGC823细胞中锌指E盒增强子结合蛋白1(ZEB1)基因表达,观察ZEB1低表达对胃癌BGC823细胞的侵袭、迁移及增殖能力的影响,并检测相关基因lncRNA HOTAIR、上皮钙黏素(E-cadherin)表达情况。方法用载体构建针对人ZEB1基因表达的干扰质粒sh ZEB1,脂质体转染胃癌BGC823细胞后,经G418及有限稀释法筛选稳定转染细胞株。通过实时定量PCR和Western blot法检测BGC823细胞ZEB1 mRNA和蛋白水平,MTT法检测其增殖能力,TranswellTM小室侵袭试验检测转染细胞侵袭能力、划痕试验检测细胞迁移能力,实时定量PCR检测lncRNA HOTAIR、E-cadherinmRNA水平。结果成功构建干扰质粒sh ZEB1,敲低BGC823细胞ZEB1水平后,BGC823细胞的增殖、侵袭和迁移能力降低、lncRNA HOTAIR水平降低、而E-cadherin表达增高。结论靶向降低BGC823胃癌细胞ZEB1的水平,可降低lncRNA HOTAIR水平及细胞增殖、侵袭、迁移力。; 关键词胃癌锌指E盒增强子结合蛋白1(ZEB1) rna干扰长链非编码rna hox转录本反义rna(hotair); Keywords gastric cancer zinc-finger E-box binding homeobox 1（ZEB1） rna interference long non-coding rna（lncrna） hox transcript antisense rna（hotair）; 分类号 Q279 [生物学—细胞生物学] R735.2 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	HOX反义基因间RNA在唾液腺腺样囊性癌组织中的表达及对预后的影响	付汉斌罗琳	《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2020	2	在线阅读下载PDF 职称材料
2	新风胶囊通过抑制lncRNA HOTAIR/PI3K/AKT通路减轻RA-FLS诱导的HUVEC血管新生反应	刘菲菲汪元刘健黄传兵黄旦孙艳秋	《细胞与分子免疫学杂志》 CSCD 北大核心	2024	0	在线阅读下载PDF 职称材料
3	长链非编码RNA-HOTAIR对乳腺癌细胞MCF-7侵袭转移能力的影响	吕峰孔舒欣于洋梁栋张斌	《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2017	1	在线阅读下载PDF 职称材料
4	lncRNA-HOTAIR通过靶向负调控miR-1-3p抑制脂多糖诱导的H9c2大鼠心肌细胞增殖并促进炎症反应	刘星董家辉鲜悦任宗芳	《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2022	0	在线阅读下载PDF 职称材料
5	敲低锌指E盒增强子结合蛋白1(ZEB1)抑制胃癌细胞的增殖、侵袭和迁移	陈登宇褚一凡郑庆委徐志本周平李胜	《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2017	4	在线阅读下载PDF 职称材料