白头翁汤通过HMGB1调控Nrf-2/HO-1信号通路缓解溃疡性结肠炎 被引量：1

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作者 朱维娜 马春华 +3 位作者 阮杰 周芙琼 张亚杰 隆红艳 《中国药理学通报》 CAS 北大核心 2025年第1期186-192,共7页

目的探讨白头翁汤对葡聚糖硫酸钠所致小鼠炎症性肠病的干预作用,并初步阐明其作用机制。方法将50只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、白头翁汤高、中、低剂量组(20、10、5 g·kg^(-1)),美沙拉嗪组(5-ASA)(800 mg·kg^(-1)),... 目的探讨白头翁汤对葡聚糖硫酸钠所致小鼠炎症性肠病的干预作用,并初步阐明其作用机制。方法将50只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、白头翁汤高、中、低剂量组(20、10、5 g·kg^(-1)),美沙拉嗪组(5-ASA)(800 mg·kg^(-1)),采用3%葡聚糖硫酸钠(DSS)7 d构建UC模型,造模d 5开始灌胃给药,连续7 d。观察小鼠体质量,肠道大体观形态、结肠长度、生存率、结肠质量、HE染色观察结肠组织病理学改变,ELISA检测小鼠血清IL-6、IL-1β、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)含量;比色法检测髓过氧化物酶(MPO)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,Western blot检测肠道HMGB1、免疫球蛋白血管细胞粘附分子1(VCAM)、细胞间粘附分子(ICAM)、金属蛋白酶基质金属肽酶9(MMP-9)、核因子相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达。结果白头翁汤有效减轻UC小鼠的症状和组织病理学评分。下调炎症因子IL-6和IL-1β、VCAM和ICAM、MMP-9,下调HMGB1。此外,它还抑制核Nrf2/HO-1通路。结论白头翁汤对炎症性肠病模型小鼠的一般情况、炎症指标及氧化应激水平有较好的改善作用,其作用机制可能与抑制HMGB1水平调控Nrf-2/HO-1信号通路,增强结肠黏膜的屏障作用有关。 展开更多

关键词 白头翁汤 溃疡性结肠炎 Nrf-2/HO-1信号通路 hmgb1 氧化应激 葡聚糖硫酸钠

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基于HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路探讨芪白平肺胶囊对COPD大鼠气道炎症的影响 被引量：2

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作者 方莉 张璐 +4 位作者 石梦瑶 杨程 童佳兵 高雅婷 李泽庚 《中成药》 北大核心 2025年第1期244-249,共6页

目的探讨芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症的影响。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、芪白平肺胶囊组(500 mg/kg,灌胃)、吡咯烷二硫代甲酸铵(PDTC)组(100 mg/kg,腹腔注射)和芪白平肺胶囊+PDTC组,每组10只,采用熏烟... 目的探讨芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症的影响。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、芪白平肺胶囊组(500 mg/kg,灌胃)、吡咯烷二硫代甲酸铵(PDTC)组(100 mg/kg,腹腔注射)和芪白平肺胶囊+PDTC组,每组10只,采用熏烟、气管内注入LPS联合低氧的方法建立COPD大鼠模型,造模第15天开始给药。给药4周后,检测大鼠肺功能,ELISA法检测血清白介素(IL)-8、IL-1β、内皮缩血管肽(ET)-1水平,HE染色观察肺组织病理形态改变,免疫组化(IHC)法检测肺组织HMGB1、TLR4、NF-κB P65、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、髓样分化因子88(MyD88)蛋白表达,免疫荧光(IF)染色观察肺组织HMGB1、TLR4、NF-κB P65、TNF-α分布及表达,RT-qPCR法检测肺组织HMGB1、TLR4、NF-κB P65、TNF-α、MyD 88 mRNA表达。结果与空白组比较,模型组大鼠FEV0.3、FEV0.3/FVC、FVC值降低(P<0.01),血清IL-8、IL-1β、ET-1水平升高(P<0.01),肺组织HMGB1、TLR4、NF-κB P65、TNF-α、MyD88蛋白和mRNA表达升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠FEV0.3、FEV0.3/FVC、FVC值升高(P<0.01),血清IL-8、IL-1β、ET-1水平降低(P<0.01),肺组织HMGB1、TLR4、NF-κB P65、TNF-α、MyD88蛋白和mRNA表达降低(P<0.01),其中芪白平肺胶囊+PDTC组效果最佳(P<0.05,P<0.01)。结论芪白平肺胶囊可减轻COPD大鼠气道炎症,改善气道重塑,其机制可能与抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路活化有关。 展开更多

关键词 芪白平肺胶囊 慢性阻塞性肺疾病(COPD) 肺功能 炎症 气道重塑 hmgb1/TLR4/NF-κB信号通路

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松萝提取物通过调节HMGB1-RAGE炎症通路治疗类风湿关节炎的机制研究 被引量：1

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作者 仇维彬 安阳 +4 位作者 张军 刘灿 徐晖 陆道敏 潘晓艺 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2024年第7期169-172,共4页

目的 探讨松萝提取物通过调节(high mobility group protein, HMGB1-RAGE)信号通路治疗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)的机制。方法 54只CIA大鼠随机平均分为空白组,模型组,羟氯喹组,松萝提取物高、中、低剂量组,除空白组外,... 目的 探讨松萝提取物通过调节(high mobility group protein, HMGB1-RAGE)信号通路治疗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)的机制。方法 54只CIA大鼠随机平均分为空白组,模型组,羟氯喹组,松萝提取物高、中、低剂量组,除空白组外,其余各组CIA大鼠均采用免疫诱导法建立RA模型,从造模第14 d后进行灌胃干预,连续用药14天后取血清及滑膜组织。ELISA检测(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、(interleukin-1,IL-1β)、(interleukin-6,IL-6)、(interleukin-17,IL-17)、、(interleukin-23,IL-23)浓度水平,Rt-PCR检测HMGB1、RAGE mRNA的表达,Western blot法检测HMGB1、RAGE的蛋白活性。结果 模型组检测指标明显高于空白组。经过14天的干预治疗后,羟氯喹组、松萝提取物高、中、低剂量检测指标均有不同程度降低,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),与羟氯喹组比较,松萝提取物高剂量组差异无统计学意义(P>0.05)。结论 松萝提取物可抑制HMGB1、RAGE、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17、IL-23在CIA大鼠中的表达。提示松萝提取物可能有望通过调节HMGB1-RAGE信号通路治疗类风湿关节炎。 展开更多

关键词 松萝提取物 类风湿关节炎 hmgb1-rage信号通路

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HMGB1调控成骨细胞相关信号通路作用机制研究进展 被引量：1

4

作者 孙兴翔 孔令俊 +5 位作者 邓叶龙 李想 张金磊 韩升龙 孟汉杰 王植帅 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1372-1376,1399,共6页

成骨细胞所介导的骨形成功能障碍是临床上常见老年骨代谢相关疾患的病理基础。研究表明晚期糖基化终产物受体(RAGE)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、TOLL样受体4/核转录因子-κB(TLR4/NF-κB)、Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)等信号通路... 成骨细胞所介导的骨形成功能障碍是临床上常见老年骨代谢相关疾患的病理基础。研究表明晚期糖基化终产物受体(RAGE)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、TOLL样受体4/核转录因子-κB(TLR4/NF-κB)、Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)等信号通路均具有调控成骨细胞、维持骨稳态的能力。而HMGB1作为细胞因子可参与炎症反应,且在调控成骨细胞增殖分化及维持骨稳态等过程中发挥重要作用。因此,本文通过总结上述信号通路与HMGB1干预在成骨细胞的研究现状,旨在为成骨细胞相关研究提供新思路,为促进骨形成维持骨稳态提供理论参考与依据。 展开更多

关键词 hmgb1 成骨细胞 信号通路 骨稳态

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槲皮素通过抑制HMGB1/RAGE/NF-κB信号通路减轻糖尿病引起的大鼠肾脏损伤 被引量：6

5

作者 姜一凡 李小荣 +3 位作者 耿嘉逸 陈永锋 唐碧 康品方 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1769-1775,共7页

目的探究槲皮素对链脲佐菌素(STZ)致糖尿病大鼠的肾脏炎症反应和细胞凋亡的影响及其可能的机制。方法采取腹腔一次性注射STZ建立糖尿病SD大鼠模型,并设置正常对照组(NC组,n=6)、高糖高脂组(HC组,n=6)、糖尿病模型组(DM组,n=6)、槲皮素组... 目的探究槲皮素对链脲佐菌素(STZ)致糖尿病大鼠的肾脏炎症反应和细胞凋亡的影响及其可能的机制。方法采取腹腔一次性注射STZ建立糖尿病SD大鼠模型,并设置正常对照组(NC组,n=6)、高糖高脂组(HC组,n=6)、糖尿病模型组(DM组,n=6)、槲皮素组(DMQ组,n=6),DMQ组每日给予100 mg/kg的槲皮素灌胃处理。通过HE染色观察肾组织的病理学形态变化;ELISA检测血清炎症反应;免疫组化观察NF-κB的表达情况;血糖分析仪检测FBG;磷酸甘油氧化酶法、脲酶法、肌氨酸酶氧化酶法、双缩脲法等方法测定各组大鼠血清TG、BUN、Scr含量以及24 h尿蛋白含量;Western blotting检测各组大鼠肾脏组织HMGB1、RAGE、NF-κB、Bax、Bcl-2、Caspase-3的表达情况。结果与正常对照组相比,糖尿病组大鼠FBG、TG、BUN、Scr、肾脏肥大指数和24 h尿蛋白均显著升高(P<0.01);血清炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著升高(P<0.01);肾脏结构产生典型的病理性变化;肾脏组织HMGB1、RAGE、NF-κB、Bax、Caspase-3的表达量明显升高(P<0.01),Bcl-2的表达量明显降低(P<0.01)。与糖尿病组相比,经过槲皮素干预后上述情况得到相反的结果。结论槲皮素能够改善糖尿病引起的肾脏损伤,其保护作用可能与抑制HMGB1/RAGE/NF-κB炎症信号通路,进而减轻肾脏的炎症反应、细胞凋亡等。 展开更多

关键词 槲皮素 糖尿病肾病 hmgb1/RAGE/NF-κB信号通路

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EPO对糖尿病肾病大鼠NK细胞活化性受体及HMGB1/Beclin-1信号通路的影响 被引量：1

6

作者 赵力敏 李雅婧 +1 位作者 张勇刚 张颖玮 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1392-1398,共7页

目的:基于HMGB1/Beclin-1信号通路探究EPO对糖尿病肾病大鼠NK细胞活化性受体的作用机制。方法:40只SPF级SD雄性大鼠随机分为正常(A)组、模型(B)组、二甲双胍(C)组、EPO(D)组,每组10只,对B、C、D组采用高脂饲料及链脲佐菌素进行糖尿病肾... 目的:基于HMGB1/Beclin-1信号通路探究EPO对糖尿病肾病大鼠NK细胞活化性受体的作用机制。方法:40只SPF级SD雄性大鼠随机分为正常(A)组、模型(B)组、二甲双胍(C)组、EPO(D)组,每组10只,对B、C、D组采用高脂饲料及链脲佐菌素进行糖尿病肾病建模。建模成功后,对C组灌胃100 mg/kg二甲双胍,对D组腹腔内注射100 U/kg EPO,A组、B组同期灌胃等体积生理盐水;另取20只大鼠建模,建模成功后,随机分为E组、F组,E组灌胃给予30 mg/kg HMGB1抑制剂,F组灌胃给予30 mg/kg HMGB1抑制剂和腹腔内注射100 U/kg EPO;取HK-2细胞,分为高糖+HK-2细胞(HH)组、EPO+高糖+HK-2细胞(EH)组、甘草酸苷L+高糖+HK-2细胞(LH)组,葡萄糖培养后进行细胞实验。血糖仪检测大鼠血糖,全自动生化分析仪检测大鼠生化指标,PAS染色法检测大鼠肾组织病理形态,免疫印迹法检测HMGB1/Beclin-1蛋白表达,RT-PCR及免疫组化法检测NK细胞活化性受体表达。结果:与A组比较,B组血糖及血糖曲线、血液及尿液中BUN、Scr、UAlb含量、NKp30、NKp44、NKp46的mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05),体质量明显降低(P<0.05);与B组比较,C组、D组血糖及24 h尿量、血糖曲线、血液及尿液中BUN、Scr、UAlb含量、NKp30、NKp44、NKp46 mRNA及蛋白表达均明显降低(P<0.05),体质量明显升高(P<0.05),肾脏病理学明显改善,且D组较C组变化显著(P<0.05);与A组比较,B组大鼠肾组织中HMGB1/Beclin-1蛋白表达显著升高(P<0.05),与B组相比,C、D、E、F组大鼠肾组织中HMGB1/Beclin-1蛋白表达均显著降低(P<0.05),且D组HMGB1/Beclin-1蛋白表达与C组相比降低明显(P<0.05),E组与D组无明显差异,F组较E组降低明显;HMGB1/Beclin-1蛋白表达与NKp30、NKp44、NKp46mRNA均呈正相关(P<0.05);与HH组相比,EH、LH组细胞增殖率显著升高(P<0.05),凋亡率及HMGB1/Beclin-1蛋白表达均显著降低(P<0.05),而LH组与EH组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:EPO可有效降低糖尿病肾病大鼠NK细胞活化性受体表达,抑制HMGB1/Beclin-1信号通路,提示EPO可能通过调控NK细胞活化性受体及HMGB1/Beclin-1信号通路发挥作用,而NK细胞活化性受体表达与HMGB1/Beclin-1信号通路呈正相关。 展开更多

关键词 hmgb1/Beclin-1信号通路 EPO 糖尿病肾病 NK细胞活化性受体

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辣椒素调节SIRT1/HMGB1/NF-κB信号通路对LPS诱导的小胶质细胞炎症反应的影响

7

作者 孙瑞花 潘晓庆 +1 位作者 张跃军 李栋山 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期2279-2284,共6页

目的:探究辣椒素调节沉默交配型信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)/高迁移率族蛋白(HMGB1)/核因子κB(NF-κB)信号通路对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞炎症反应的影响。方法:体外培养BV2小鼠小胶质细胞,分别用辣椒素(10μmol/L)、SIRT1抑制... 目的:探究辣椒素调节沉默交配型信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)/高迁移率族蛋白(HMGB1)/核因子κB(NF-κB)信号通路对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞炎症反应的影响。方法:体外培养BV2小鼠小胶质细胞,分别用辣椒素(10μmol/L)、SIRT1抑制剂EX527(100μmol/L)、辣椒素+EX527(10μmol/L辣椒素+100μmol/L EX527)预处理3 h,然后用LPS(1μg/mL)处理24 h,对应分组为LPS组、LPS+辣椒素组、LPS+EX527组、LPS+辣椒素+EX527组,另设置正常培养的对照组(Control),显微镜下观察各组BV2细胞形态变化;CCK-8法检测各组BV2细胞活力;免疫荧光染色检测各组BV2细胞离子钙接头蛋白(Iba-1)阳性表达情况及M1(CD16/32染色阳性)/M2(CD206染色阳性)亚型极化情况;ELISA检测各组BV2细胞炎症因子水平;Western blot、免疫共沉淀检测各组SIRT1/HMGB1/NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果:与Control组比较,LPS组BV2细胞胞体萎缩,突起变短,细胞活力及IL-1β、TNF-α、IL-6水平升高,Iba-1阳性表达BV2细胞、M1型BV2细胞增加,SIRT1蛋白表达减少,乙酰化(ace)-HMGB1蛋白、胞浆HMGB1蛋白、核NF-κB蛋白表达增加(P<0.05);经辣椒素预处理,上述情况均改善,同时M2型BV2细胞增加;在辣椒素预处理的基础上增加EX527预处理,上述情况均加重。结论:辣椒素能够抑制LPS诱导的BV2细胞活化引发的炎症反应,其可能通过调节SIRT1/HMGB1/NF-κB信号通路实现。 展开更多

关键词 辣椒素 SIRT1/hmgb1/NF-κB信号通路 脂多糖 小胶质细胞 炎症反应

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HMGB1与其受体分子信号转导通路的研究进展 被引量：14

8

作者 张晨光 任峰 王辉 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期275-279,共5页

高迁移率族蛋白B1 （High mobility group box1 protein,HMGB1）是一种广泛存在于真核细胞中的非组蛋白染色体结合蛋白,参与DNA的复制、转录、修复以及细胞运动等.随着对HMGB1研究的深入,发现HMGB1是一种炎性细胞因子,由损伤坏死的细胞... 高迁移率族蛋白B1 （High mobility group box1 protein,HMGB1）是一种广泛存在于真核细胞中的非组蛋白染色体结合蛋白,参与DNA的复制、转录、修复以及细胞运动等.随着对HMGB1研究的深入,发现HMGB1是一种炎性细胞因子,由损伤坏死的细胞被动释放,或在内毒素、IL-1和TNF等的刺激下,由巨噬细胞、单核细胞活化后主动分泌.HMGB1因缺乏引导肽结构而不能以高尔基体/内质网途径分泌,而是通过非典型的囊泡介导途径,由胞外溶血磷脂胆碱（LPC）激发溶酶体胞吐而主动分泌到细胞外. 展开更多

关键词 hmgb1 信号转导通路 受体分子 高迁移率族蛋白B1 protein 炎性细胞因子 溶血磷脂胆碱 真核细胞

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大黄牡丹汤调控HMGB1/RAGE/NF-κB信号通路干预急性胰腺炎模型大鼠的机制 被引量：8

9

作者 宋冰 辜吉秀 +2 位作者 汪永锋 张延英 余四九 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第11期3260-3269,共10页

旨在研究大黄牡丹汤对急性胰腺炎模型大鼠的干预作用及可能的分子机制。将96只大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、阳性药物对照组和大黄牡丹汤高、中、低3个剂量试验组(n=16)。采用胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠溶液复制急性胰腺炎模型,模... 旨在研究大黄牡丹汤对急性胰腺炎模型大鼠的干预作用及可能的分子机制。将96只大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、阳性药物对照组和大黄牡丹汤高、中、低3个剂量试验组(n=16)。采用胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠溶液复制急性胰腺炎模型,模型组及假手术组均采用灌胃方式给予生理盐水;对照组皮下注射奥曲肽;高、中、低3个剂量试验组分别灌胃不同剂量大黄牡丹汤水煎液,1次·d-1,连续6 d。常规麻醉后脱颈椎处死,心脏取血,开腹剖取胰腺组织。在光学显微镜下对胰腺的病理学改变进行观察,采用IHC和Western blot法检测胰腺组织HMGB1、RAGE、p-NF-κBp65、p-IκBα蛋白表达水平,采用RT-PCR法检测胰腺组织HMGB1、RAGE基因表达水平,ELISA检测胰腺组织中IL-1β、TNF-α、IL-6含量。结果发现:1)与假手术组相比,模型组大鼠一般生存状况较差,镜下可见胰腺组织明显肿胀以及扩张充血,胰腺组织中HMGB1、RAGE基因和蛋白相对表达量,下游蛋白NF-κBp65、IκBα磷酸化水平,炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著升高(P<0.05);2)与模型组相比,治疗组大鼠一般生存状况不同程度改善,镜下间质性水肿以及坏死灶明显改善,HMGB1、RAGE基因和蛋白相对表达量,下游蛋白NF-κBp65、IκBα磷酸化水平,炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著下降(P<0.05),其中,尤以大黄牡丹汤高剂量组最为明显(P<0.05)。本研究表明,大黄牡丹汤能够显著缓解大鼠急性胰腺炎疾病进展,其机制与其能够抑制HMGB1/RAGE/NF-κB通路激活,进而阻断炎性级联反应有关。 展开更多

关键词 大黄牡丹汤 急性胰腺炎 hmgb1/RAGE/NF-κB信号通路

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肺纤方通过调控HMGB1/TLR2信号通路抑制特发性肺纤维化的实验研究 被引量：7

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作者 钟昌会 冼丽娜 +3 位作者 钱进 肖行 杨远征 陈伟 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2023年第4期55-59,I0015,共6页

目的探讨肺纤方通过调控高迁移率族蛋白1(high mobility group protein 1,HMGB1)/Toll蛋白受体2(toll protein receptor 2,TLR2)信号通路对特发性肺纤维化的抑制作用。方法选取健康雄性SD大鼠80只,分为对照组16只和造模组64只。造模组... 目的探讨肺纤方通过调控高迁移率族蛋白1(high mobility group protein 1,HMGB1)/Toll蛋白受体2(toll protein receptor 2,TLR2)信号通路对特发性肺纤维化的抑制作用。方法选取健康雄性SD大鼠80只,分为对照组16只和造模组64只。造模组采用博来霉素气管注射法建立特发性肺纤维化模型,对照组给予等量生理盐水气管注射。造模成功后,将造模组大鼠随机分为模型组、肺纤方低、高浓度组及泼尼松组,各16只。模型组和对照组分别给予生理盐水10 mL/kg,1次/d,灌胃给药;肺纤方低、高浓度组分别给予0.72、2.9 g/mL肺纤方药液10 mL/kg,1次/d,灌胃给药;泼尼松组给予1.0 mg/mL醋酸泼尼松溶液10 mL/kg,1次/d,灌胃给药。所有大鼠均连续给药4周。对大鼠肺纤维化程度、血清血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)及肺泡灌洗液炎症因子水平、肺组织HMGB1、TLR2蛋白表达水平进行检测。结果治疗后,与模型组比较,各组大鼠肺纤维化程度评分较低,肺泡灌洗液肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平较低,血清PDGF、TGF-β1水平较低,肺组织HMGB1、TLR2蛋白表达水平较低,且肺纤方低浓度组>泼尼松组>肺纤方高浓度组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论肺纤方能明显减轻特发性肺纤维化模型大鼠肺纤维化程度,降低血清细胞因子PDGF、TGF-β1水平,抑制肺部炎症反应,且药物浓度越高效果越明显,其作用可能与下调HMGB1/TLR2信号通路活性有关。 展开更多

关键词 肺纤方 特发性肺纤维化 大鼠 hmgb1/TLR2信号通路

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HMGB1介导TLR4/NF-κB信号通路干预骨关节炎研究进展 被引量：8

11

作者 谢兴文 陈欣 +5 位作者 刘建军 李元贞 席芳琴 齐伟 闫文 陈一新 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第10期1519-1522,1527,共5页

骨关节炎(osteoarthritis,OA)作为临床常见老年退行性疾病,目前尚无有效治疗手段。研究发现OA是一种慢性低度炎性疾病。损伤相关分子模式HMGB1(high mobility group box-1)在OA病理过程中发挥中心分子作用。HMGB1与固有免疫模式识别受体... 骨关节炎(osteoarthritis,OA)作为临床常见老年退行性疾病,目前尚无有效治疗手段。研究发现OA是一种慢性低度炎性疾病。损伤相关分子模式HMGB1(high mobility group box-1)在OA病理过程中发挥中心分子作用。HMGB1与固有免疫模式识别受体TLR4(toll-like receptor 4,TLR4)结合后激活NF-κB信号通路导致OA软骨退变和滑膜炎等免疫炎症反应。通过综述HMGB1介导TLR4/NF-κB信号通路在OA发病机制中的作用,为靶向阻断HMGB1治疗OA提供理论依据和参考。 展开更多

关键词 骨关节炎 hmgb1/TLR4/NF-κB信号通路 研究进展

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朝医麻黄定喘汤对OVA诱导的过敏性哮喘豚鼠模型HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路的影响 被引量：12

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作者 朴颖 王重阳 +5 位作者 宋艺兰 孟庆玲 郑明昱 金丽娜 李良昌 延光海 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期913-919,共7页

目的:探讨朝医麻黄定喘汤对过敏性哮喘豚鼠气道炎症的影响,并探讨其作用机制是否与HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路有关。方法:选取50只雄性豚鼠随机分为正常对照组、模型组、低剂量(5 g/kg)麻黄定喘汤组、高剂量(20 g/kg)麻黄定喘汤组和地... 目的:探讨朝医麻黄定喘汤对过敏性哮喘豚鼠气道炎症的影响,并探讨其作用机制是否与HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路有关。方法:选取50只雄性豚鼠随机分为正常对照组、模型组、低剂量(5 g/kg)麻黄定喘汤组、高剂量(20 g/kg)麻黄定喘汤组和地塞米松(0.5 mg/kg)组,每组各10只。除正常对照组外,其余4组均采用卵清蛋白(OVA)腹腔注射致敏和OVA气溶胶雾化激发制备哮喘豚鼠模型。最后一次雾化后观察豚鼠行为学改变;末次激发24 h后处死豚鼠,采集支气管肺泡灌洗液(BALF),通过Diff-Quik染色进行炎症细胞计数;取肺组织标本,HE、PAS和Masson染色观察肺组织病理学变化;ELISA法检测BALF中IL-4、IL-5和IL-13含量;流式细胞术测定小鼠肺组织中IL-4和IFN-γ水平;Western blot检测肺组织中HMGB1、TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达;免疫组织化学及免疫荧光检测豚鼠肺组织中HMGB1表达。结果:麻黄定喘汤能有效减轻OVA诱导的哮喘豚鼠气道炎症,抑制杯状细胞增生和胶原纤维沉积,减少BALF中IL-4、IL-5和IL-13含量,并在降低肺组织中IL-4水平的同时升高肺组织中IFN-γ水平;下调肺组织HMGB1、TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达,减弱肺组织HMGB1荧光强度。结论:麻黄定喘汤能够有效减轻哮喘豚鼠气道炎症,可能与调节HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路有关。 展开更多

关键词 麻黄定喘汤 过敏性哮喘 气道炎症 hmgb1/TLR4/NF-κB信号通路

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基于HMGB1/Beclin-1信号通路探讨温阳利水通络法对肾病综合征模型小鼠TNF-α、IL-4、IL-8的作用机制 被引量：8

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作者 吴鹏 公敏 +3 位作者 黄琳 曾冬梅 吴洪皓 邱家廷 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第21期2592-2596,共5页

目的:基于HMGB1/Beclin-1信号通路探讨温阳利水通络法对肾病综合征模型小鼠TNF-α、IL-4、IL-8的作用机制。方法:实验级小鼠30只,分为对照组、模型组、温阳利水通络法组,每组10只。模型组、温阳利水通络法组注射盐酸阿霉素构建肾病综合... 目的:基于HMGB1/Beclin-1信号通路探讨温阳利水通络法对肾病综合征模型小鼠TNF-α、IL-4、IL-8的作用机制。方法:实验级小鼠30只,分为对照组、模型组、温阳利水通络法组,每组10只。模型组、温阳利水通络法组注射盐酸阿霉素构建肾病综合征小鼠模型,对照组注射等体积生理盐水。造模结束后第5天,温阳利水通络法组进行给药,对照组和模型组给予同剂量蒸馏水灌胃,1次/d,连续3周。给药停止后24 h,检测小鼠的肾功能指标;HE染色观察小鼠肾组织病理变化;酶联免疫吸附法比较小鼠外周血TNF-α、IL-4、IL-8的表达水平;Western blot检测各组小鼠肾组织中HMGB1/Beclin-1蛋白及相关蛋白的表达变化。结果:模型组小鼠肌酐(CRE)、尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白量较对照组增加;温阳利水通络法组CRE、BUN、24 h尿蛋白量较模型组下降。对照组小鼠肾小球形状规则,肾小囊列队排列,界限清晰;模型组小鼠肾小球形态异常肿大,肾小囊皱缩,基底膜加厚伴系膜基质变多,边界模糊;温阳利水通络法组小鼠肾小球形态改善,肿大减小,肾小囊皱缩缓解。模型组小鼠肾组织病理评分较对照组增加;温阳利水通络法组肾组织病理评分较模型组下降。模型组小鼠TNF-α、IL-4、IL-8表达较对照组增加;温阳利水通络法组TNF-α、IL-4、IL-8表达较模型组下降。模型组小鼠HMGB1、LC3、Beclin-1蛋白表达较对照组增加;温阳利水通络法组HMGB1、LC3、Beclin-1蛋白表达较模型组下降。结论:温阳利水通络法能够调节控制HMGB1/Beclin-1信号通路,抑制肾病综合征模型小鼠TNF-α、IL-4、IL-8等炎症因子表达,从而对模型小鼠肾组织起保护作用。 展开更多

关键词 hmgb1/Beclin-1信号通路 温阳利水通络法 肾病综合征模型小鼠 TNF-α IL-4 IL-8

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三十六荡坎蛤散对HMGB1诱导BEAS-2B细胞炎症的抑制作用

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作者 杨丽琴 吴玉苗 李伟伟 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期4151-4156,共6页

目的 探讨三十六荡坎蛤散调控BEAS-2B细胞炎症反应的机制。方法 使用BEAS-2B细胞构建体外炎症模型。CCK-8法筛选适宜条件的三十六荡坎蛤散含药血清浓度及HMGB1造模浓度,将细胞分为对照组、模型组和三十六荡坎蛤散低、中、高剂量组(5%、 ... 目的 探讨三十六荡坎蛤散调控BEAS-2B细胞炎症反应的机制。方法 使用BEAS-2B细胞构建体外炎症模型。CCK-8法筛选适宜条件的三十六荡坎蛤散含药血清浓度及HMGB1造模浓度,将细胞分为对照组、模型组和三十六荡坎蛤散低、中、高剂量组(5%、 10%、 20%)。ELISA法检测细胞上清液IL-6、 IL-10水平,确定三十六荡坎蛤散含药血清的最佳干预剂量后继续分组处理。将细胞分为对照组、模型组、三十六荡坎蛤散组、 TAK-242组、三十六荡坎蛤散+TAK-242组。CCK-8法检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡率;ELISA法检测细胞炎症因子IL-1β、 IL-6、TNF-α、 HMGB1、 NF-κB水平;RT-qPCR法检测HMGB1、TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA表达;Western blot法检测TLR4、 MyD88、 NF-κB p65、 p-NF-κB p65蛋白表达。结果 与模型组比较,三十六荡坎蛤散各剂量组细胞上清液IL-10水平升高(P<0.01),IL-6水平降低(P<0.01)。与模型组比较,各给药组细胞存活率升高(P<0.01),细胞凋亡率降低(P<0.01),IL-1β、 IL-6、 TNF-α、 HMGB1、 NF-κB水平降低(P<0.01),HMGB1、TLR4、MyD88、NF-κB p65mRNA表达降低(P<0.01),TLR4、 MyD88蛋白表达、 p-NF-κB p65/NF-κB p65磷酸化水平降低(P<0.01),以三十六荡坎蛤散+TAK-242组更显著。结论 三十六荡坎蛤散可能通过下调HMGB1/TLR4/MyD88信号通路抑制细胞炎症因子的释放,达到改善气道炎症的作用。 展开更多

关键词 三十六荡坎蛤散 支气管哮喘 炎症 hmgb1 TLR4/MyD88信号通路

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基于HMGB1/NF-κB通路探讨温经通络汤对IL-1β诱导小鼠原代软骨细胞炎症的影响 被引量：5

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作者 许奇 张洪榕 +2 位作者 许炜民 钱佳佳 黄桂成 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期1095-1101,共7页

目的 观察温经通络汤对IL-1β诱导关节软骨细胞炎症的影响并探讨其作用机制。方法 从小鼠膝关节软骨中提取原代软骨细胞,并用甲苯胺蓝染色法鉴定;IL-1β诱导软骨细胞炎症模型,采用慢病毒RNAi-HMGB1转染软骨细胞,干扰HMGB1的表达;后用不... 目的 观察温经通络汤对IL-1β诱导关节软骨细胞炎症的影响并探讨其作用机制。方法 从小鼠膝关节软骨中提取原代软骨细胞,并用甲苯胺蓝染色法鉴定;IL-1β诱导软骨细胞炎症模型,采用慢病毒RNAi-HMGB1转染软骨细胞,干扰HMGB1的表达;后用不同浓度的温经通络汤含药血清干预细胞;Western blot分析各组细胞中HMGB1、NF-κB信号通路蛋白的表达水平;qPCR检测HMGB1、NF-κB1、NF-κB2 mRNA的表达水平;ELISA检测细胞上清中炎症因子IL-6、PGE-2和TNF-α的表达水平。结果 与正常培养的细胞相比,IL-1β诱导软骨细胞炎症模型中HMGB1的表达水平显著上升(P<0.01),且p-IκBα/IκBα和p-P65/P65蛋白的相对表达量与NF-κB1、NF-κB2 mRNA的表达水平均有所提高(P<0.01);与模型组比较,RNAi-HMGB1慢病毒转染可显著下调HMGB1的表达水平(P<0.01),并抑制p-IκBα/IκBα和p-P65/P65蛋白的相对表达量(P<0.01)与NF-κB1、NF-κB2 mRNA的表达水平(P<0.05);与模型组相比,不同浓度的温经通络汤含药血清均表现出对HMGB1和NF-κB信号通路的抑制效应,表现为HMGB1与p-IκBα/IκBα和p-P65/P65的蛋白表达水平下降(P<0.05)。结论 温经通络汤能够改善IL-1β诱导软骨细胞炎症,其作用机制可能与抑制HMGB1介导NF-κB信号通路的活化相关。 展开更多

关键词 温经通络汤 软骨细胞炎症 骨关节炎 hmgb1 NF-ΚB信号通路

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基于HMGB1/TLR4/NF-κB通路探讨参芪抑瘤方联合顺铂对H22肝癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及免疫功能的影响 被引量：3

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作者 杨玉萍 段永强 +5 位作者 梁建庆 白敏 冯鑫 曹力仁 虎峻瑞 范红丽 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2023年第7期2365-2372,共8页

目的基于HMGB1/TLR4/NF-κB通路探讨参芪抑瘤方联合顺铂对H22肝癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及相关免疫指标的影响。方法50只SPF级雄性KM小鼠,采用随机数字表法取10只小鼠作为空白组,其40只小鼠复制H22肝癌荷瘤小鼠模型,模型复制成功后将模型... 目的基于HMGB1/TLR4/NF-κB通路探讨参芪抑瘤方联合顺铂对H22肝癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及相关免疫指标的影响。方法50只SPF级雄性KM小鼠,采用随机数字表法取10只小鼠作为空白组,其40只小鼠复制H22肝癌荷瘤小鼠模型,模型复制成功后将模型小鼠随机分为模型组、顺铂组(2.5×10^(-3)g·kg^(-1))、参芪抑瘤方中药组(27.03 g·kg^(-1))、参芪抑瘤方(27.03 g·kg^(-1))联合顺铂组(2.5×10^(-3)g·kg^(-1)),每组10只,治疗13天,测定抑瘤率、脾指数和胸腺指数;苏木精-伊红染色(Hematoxylin-eosin staining,HE)观察肿瘤病理学变化;流式细胞术检测脾组织中CD4^(+)T、CD8^(+)T细胞水平;实时荧光定量PCR(Realtime PCR,RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肿瘤组织中高迁移率族蛋白B1(High mobility group protein,HMGB1)/TOLL样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子κB(Nuclear factor kappa-B,NF-κB)通路相关的基因与蛋白表达。结果①与空白组相比,模型组小鼠平均体质量及小鼠脾指数、胸腺指数、CD4^(+)T细胞水平以及CD4^(+)T/CD8^(+)T值均显著降低、CD8^(+)T细胞水平升高(P<0.05);②与模型组相比,各治疗组小鼠平均瘤质量降低(P<0.05),瘤体积减小(P<0.05),体质量升高(P<0.05),中药组和联合组小鼠脾指数、胸腺指数、CD4^(+)T细胞水平以及CD4^(+)T/CD8^(+)T比值均升高,CD8^(+)T细胞水平降低,且中药组治疗效果显著(P<0.05),小鼠肿瘤组织中HMGB1、TLR4、MyD88、NF-κB mRNA与蛋白表达均降低,且联合组效果显著(P<0.05);③与顺铂组相比,联合组小鼠肿瘤组织中HMGB1、TLR4、MyD88、NF-κB mRNA与蛋白表达均降低(P<0.05);④与中药组相比,联合组小鼠肿瘤组织中HMGB1、TLR4、MyD88、NF-κB mRNA与蛋白表达均降低(P<0.05)。结论参芪抑瘤方联合顺铂能有效抑制H22肝癌荷瘤小鼠肿瘤生长,提高相关免疫指标,其机制可能与抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路活化有关。 展开更多

关键词 参芪抑瘤方 顺铂 肝癌 免疫功能 hmgb1/TLR4/NF-κB信号通路

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调控miR-155对凝血功能障碍模型幼鼠的干预效果及作用机制研究

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作者 张雅静 袁二伟 +1 位作者 曲海新 郭华贤 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期852-856,共5页

目的:研究调控miR-155对凝血功能障碍模型幼鼠的干预效果及作用机制。方法:选取健康、清洁级SD雄性幼鼠26只,建立凝血功能障碍模型,成功24只随机分为模型、上调miR-155和下调miR-155共3组,每组各8只。实时荧光定量聚合酶链式反应检测各... 目的:研究调控miR-155对凝血功能障碍模型幼鼠的干预效果及作用机制。方法:选取健康、清洁级SD雄性幼鼠26只,建立凝血功能障碍模型,成功24只随机分为模型、上调miR-155和下调miR-155共3组,每组各8只。实时荧光定量聚合酶链式反应检测各组幼鼠miR-155表达,观察各组幼鼠凝血因子水平、凝血指标变化,HE染色观察肝脏病理组织,Western blot法检测HMGB1-RAGE/TLRs-NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果:与模型组比,上调miR-155组HMGB1、RAGE、TLR2、TLR4、NF-κB均明显增高(均P<0.05),而下调miR-155组表达均明显降低(均P<0.05)。与模型组比,上调miR-155组凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ表达均明显降低(均P<0.05),而下调miR-155组均表达升高(均P<0.05)。三组凝血因子Ⅺ表达差异比较无统计学意义(P>0.05)。与模型组比,上调miR-155组凝血酶原时间、活化部分凝血活酶水平较低,纤维蛋白原水平较高(均P<0.05),而下调miR-155组正好相反。结论:下调miR-155能有效改善凝血功能障碍幼鼠凝血因子水平及凝血指标,抑制炎症反应,其作用机制可能与HMGB1-RAGE/TLRs-NF-κB信号通路有关。 展开更多

关键词 微小RNA-155 凝血功能障碍 小鼠 作用机制 hmgb1-rage/TLRs-NF-κB信号通路

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回神塑形汤通过调控HMGB1/TLR4信号通路对慢加急性肝衰竭大鼠肠黏膜屏障的保护作用

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作者 吕超 严惠萍 覃倩 《世界科学技术-中医药现代化》 2025年第9期2636-2645,共10页

目的探讨回神塑形汤(Huishen Suxing decoction,HSD)对慢加急性肝衰竭(Acute-on-chronic liver failure,ACLF)大鼠肠黏膜屏障的保护作用,并阐明其可能作用机制。方法将大鼠随机分为空白对照组(Con组)、模型组(Model组)、双歧杆菌三联活... 目的探讨回神塑形汤(Huishen Suxing decoction,HSD)对慢加急性肝衰竭(Acute-on-chronic liver failure,ACLF)大鼠肠黏膜屏障的保护作用,并阐明其可能作用机制。方法将大鼠随机分为空白对照组(Con组)、模型组(Model组)、双歧杆菌三联活菌组(Bifico组,阳性对照)和回神塑形汤低、中、高剂量组(HSD-L、M、H组)。采用CCl4联合D-氨基半乳糖(D-galactosamine,D-Gal N)法构建ACLF大鼠模型。腹腔注射CCl4的第6周开始灌胃给药,1次/d,连续6周,持续到注射D-Gal N进行急性攻击前。试剂盒检测大鼠肝功能;HE染色观察大鼠肝组织及回肠组织病理学变化;ELISA法检测大鼠血清中内毒素(Endotoxin,ET)、二胺氧化酶(Diamine oxidase,DAO)、IL-1β、IL-6、TNF-α及回肠组织中分泌型免疫球蛋白A(Secretory immunoglobulin A,sIgA)水平;FITC-Dextran示踪法检测肠黏膜通透性;选择性培养基检测肠道菌群菌量;Western blotting检测各组大鼠回肠组织中HMGB1、TLR4、NF-κB p65、p-NF-κB p65、Occludin和ZO-1等蛋白表达水平。结果与Con组比较,Model组大鼠肝组织和回肠组织均出现明显病理损伤,血清中ALT、AST、TBIL及ET、DAO、IL-1β、IL-6、TNF-α含量均显著上升(P<0.01),回肠组织中sIgA含量显著降低(P<0.01),肠黏膜通透性及肠道中肠杆菌、肠球菌菌量显著升高(P<0.01),而双歧杆菌、乳酸杆菌菌量显著降低(P<0.01),回肠组织中HMGB1、TLR4蛋白及p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白比值显著增加(P<0.01),Occludin和ZO-1蛋白表达量显著降低(P<0.01)。与Model组比较,Bifico组和HSD-L、M、H组大鼠肝组织和回肠组织病理损伤得到缓解,血清中ALT、AST、TBIL及ET、DAO、IL-1β、IL-6、TNF-α含量均显著降低(P<0.01),回肠组织中sIgA含量显著升高(P<0.01),肠黏膜通透性及肠道中肠杆菌、肠球菌菌量显著降低(P<0.01),双歧杆菌、乳酸杆菌菌量显著升高(P<0.01),回肠组织中HMGB1、TLR4蛋白及p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白比值显著降低(P<0.01),Occludin和ZO-1蛋白表达量显著增加(P<0.01)。结论回神塑形汤可降低炎症反应,调节肠道菌群结构,改善肠黏膜屏障,进而减轻ACLF大鼠肝损伤,其作用机制可能与抑制HMGB1/TLR4/NF-κB通路活化有关。 展开更多

关键词 慢加急性肝衰竭 回神塑形汤 hmgb1/TLR4信号通路 肠黏膜屏障 保护作用

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大黄酚对骨关节炎大鼠软骨损伤的影响及其机制的探讨

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作者 李健伟 胡锋 +4 位作者 殷琴 廉凯 徐进 胡杨 华寒冰 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第4期808-814,共7页

目的:探讨大黄酚(CHR)对骨关节炎大鼠软骨损伤的影响,及其调节SIRT1/HMGB1/NF-κB信号通路的作用机制。方法:建立骨关节炎大鼠模型,分为阴性对照组(OA组)、大黄酚低剂量组(CHR-L,10 mg/kg)、中剂量组(CHR-M,20 mg/kg)、高剂量组(CHR-H,4... 目的:探讨大黄酚(CHR)对骨关节炎大鼠软骨损伤的影响,及其调节SIRT1/HMGB1/NF-κB信号通路的作用机制。方法:建立骨关节炎大鼠模型,分为阴性对照组(OA组)、大黄酚低剂量组(CHR-L,10 mg/kg)、中剂量组(CHR-M,20 mg/kg)、高剂量组(CHR-H,40 mg/kg)、SIRT1抑制剂(sirtinol,5 mg/kg)+大黄酚高剂量组(sirtinol+CHR-H),并另设正常健康对照组。测定关节肿胀度,评估炎症指数;测定大鼠疼痛阈值(压痛、热痛);HE染色和番红O染色检测大鼠关节软骨病理学变化;ELISA法检测血清炎症因子(IL-6、IL-1β、TNF-α)水平;微量法检测氧化应激指标(MDA、SOD、GSH-PX);TUNEL染色法检测细胞凋亡;Western blot检测SIRT1、HMGB1、NF-κB p65、p-NF-κB p65、MMP-13、C-Caspase-3蛋白表达。结果:与正常健康对照组比较,阴性对照组大鼠出现关节软骨结构破坏,软骨细胞坏死、减少等明显的病理损伤,关节肿胀度、关节炎指数、IL-6、IL-1β、TNF-α水平、MDA含量、软骨细胞凋亡率及凋亡蛋白C-Caspase-3表达、HMGB1、NF-κB p65/p-NF-κB p65、MMP-13蛋白表达显著上升,压痛阈值、热痛阈值、SOD、GSH-PX活性、SIRT1蛋白表达显著下降(P<0.05);与阴性对照组比较,CHR各组随着剂量的增加,关节软骨组织病理损伤明显好转,关节肿胀度、关节炎指数、IL-6、IL-1β、TNF-α水平、MDA含量、软骨细胞凋亡率及凋亡蛋白CCaspase-3表达、HMGB1、NF-κB p65/p-NF-κB p65、MMP-13蛋白表达显著下降,压痛阈值、热痛阈值、SOD、GSH-PX活性、SIRT1蛋白表达显著上升(P<0.05);与CHR-H组比较,sirtinol+CHR-H组可以一定程度逆转CHR对于软骨损伤的保护作用。结论:CHR可以通过上调SIRT1表达下调HMGB1、NF-κB p65/p-NF-κB p65表达,减轻关节软骨炎症,抑制软骨细胞凋亡,对骨关节炎大鼠软骨损伤发挥保护作用。 展开更多

关键词 大黄酚 骨关节炎 软骨损伤 SIRT1/hmgb1/NF-κB信号通路

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苦参碱对缺血性脑卒中大鼠神经炎症的影响 被引量：1

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作者 孙海东 邓敏 +1 位作者 苏霞 潘微 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2024年第4期455-459,共5页

目的探究苦参碱调节高迁移率族蛋白B1(HMGB1)-晚期糖基化终末产物受体(RAGE)信号通路对缺血性脑卒中(IS)大鼠神经炎症的影响。方法将75只SD大鼠随机分为模型组、苦参碱低剂量组(10 mg/kg)、苦参碱高剂量组(20 mg/kg)、苦参碱高剂量+晚... 目的探究苦参碱调节高迁移率族蛋白B1(HMGB1)-晚期糖基化终末产物受体(RAGE)信号通路对缺血性脑卒中(IS)大鼠神经炎症的影响。方法将75只SD大鼠随机分为模型组、苦参碱低剂量组(10 mg/kg)、苦参碱高剂量组(20 mg/kg)、苦参碱高剂量+晚期糖基化终末产物(AGE)血清蛋白组(20 mg/kg苦参碱+100 mg/kg AGE血清蛋白)和假手术组,每组15只。采用线栓法构建大鼠大脑中动脉闭塞模型。用Longa评分评估大鼠神经功能缺损;氯化三苯四氮唑染色检测脑梗死情况;苏木精-伊红染色观察海马组织病理变化;酶联免疫吸附测定海马组织白细胞介素(IL)1β、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。Western blot检测海马组织HMGB1、RAGE蛋白表达。结果苦参碱高剂量组Longa评分、脑梗死面积、IL-1β、IL-6、TNF-α、HMGB1和RAGE蛋白表达明显低于模型组和苦参碱低剂量组(P<0.05)。苦参碱高剂量+AGE血清蛋白组Longa评分、脑梗死面积、IL-1β、IL-6、TNF-α、RAGE蛋白表达明显高于苦参碱高剂量组[(2.93±0.30)分vs(1.10±0.12)分,(38.18±4.04)%vs(15.52±1.74)%,(78.57±8.33)pg/ml vs(39.27±4.76)pg/ml,(203.14±24.39)pg/ml vs(92.45±11.23)pg/ml,(243.53±26.81)pg/ml vs(150.49±18.79)pg/ml,0.73±0.07 vs 0.44±0.04,P<0.05]。结论苦参碱可能通过抑制HMGB1-RAGE信号通路减轻IS大鼠的神经炎症。 展开更多

关键词 苦参碱 卒中 大鼠 Sprague-Dawley 模型 动物 神经炎 hmgb1-rage信号通路

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