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激素性股骨头坏死中Hif-1α/VEGF信号轴和H型血管改变的实验研究 被引量：12
1
作者 于海洋 卢增鹏 +5 位作者 汪海燕 曹盼举 姚川江 曹林忠 田杰祥 张晓刚 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期759-766,共8页
目的观察Hif-1α/VEGF信号轴和骨中特异性H型血管在SINFH模型大鼠股骨头中的改变,探究其在骨坏死发生中的改变及意义。方法30只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组(CG)、模型组(MG)、去铁胺组(DFO),每组10只。MG组及DFO组采用甲强龙联合脂... 目的观察Hif-1α/VEGF信号轴和骨中特异性H型血管在SINFH模型大鼠股骨头中的改变,探究其在骨坏死发生中的改变及意义。方法30只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组(CG)、模型组(MG)、去铁胺组(DFO),每组10只。MG组及DFO组采用甲强龙联合脂多糖法行SINFH造模,CG组及MG组腹腔注射生理盐水,DFO组予腹腔注射250 mg/(kg·d)甲磺酸去铁胺。造模6周后,运用Micro-CT分析观察股骨头微观结构变化,HE染色观察股骨头组织病理变化,免疫荧光染色分析股骨头中H型血管改变,RT-PCR分析股骨头中Hif-1α/VEGF信号轴相关因子的表达。结果Micro-CT分析显示,MG组、DFO组股骨头均出现骨小梁稀疏,但MG组骨小梁出现断裂情况,且股骨头软骨下囊性变形成。HE染色显示,与CG组比,MG组和DFO组均出现明显的股骨头坏死(P<0.01)。免疫荧光染色显示,与CG组比较,MG组股骨头中H型血管量显著下降(P<0.05),与MG组比较DFO组股骨头中H型血管量显著增加(P<0.01)。与CG组比,MG组Osterix^(+)成骨(祖)细胞量均出现下降(P<0.01),与MG组比,DFO组Osterix^(+)成骨(祖)细胞量增加(P<0.01)。RT-PCR分析显示,与CG比较MG组大鼠股骨头Hif-1α、VEGF、Osterix、Runx2(mRNA)表达下降(P<0.01),与MG组比,DFO组Hif-1α、VEGF、Osterix、Runx2(mRNA)表达升高(P<0.01)。结论在SINFH大鼠模型中,激素诱导Hif-1α/VEGF信号轴调控障碍,以及特异性H型血管发生损害,提示骨特异的H型血管损害可能是激素性股骨头坏死的关键发病机制之一。 展开更多
关键词 激素性股骨头坏死 H型血管 hif-1α/VEGF信号轴 实验研究
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益瘿散结方对TPC-1甲状腺癌裸鼠移植瘤生长及有氧糖酵解的影响
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作者 张雪婷 林慧玥 王菊勇 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期3819-3825,共7页
目的观察益瘿散结方对TPC-1甲状腺癌裸鼠移植瘤生长及有氧糖酵解的影响。方法采用网络药理学分析益瘿散结方对甲状腺癌有氧糖酵解的作用机制。通过皮下注射人甲状腺癌TPC-1细胞建立荷瘤裸鼠模型,造模成功后随机分为模型组和益瘿散结方... 目的观察益瘿散结方对TPC-1甲状腺癌裸鼠移植瘤生长及有氧糖酵解的影响。方法采用网络药理学分析益瘿散结方对甲状腺癌有氧糖酵解的作用机制。通过皮下注射人甲状腺癌TPC-1细胞建立荷瘤裸鼠模型,造模成功后随机分为模型组和益瘿散结方低、中、高剂量组(13.7、27.3、54.6 g/kg),另以同窝正常裸鼠为对照组,每组6只,灌胃给予相应剂量药物,连续给药14 d。于给药第1、3、7、10、14天测量移植瘤体积及裸鼠体质量,给药14 d后取肿瘤组织称重并计算相对肿瘤增殖率及抑瘤率;采用IHC、Western blot、RT-qPCR法检测移植瘤组织已糖激酶2(HK2)、M2型丙酮酸激酶(PKM2)、乳酸脱氢酶A(LDHA)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、c-Myc蛋白和mRNA表达;可见分光光度法检测乳酸、三磷酸腺苷(ATP)水平及糖酵解酶活性。结果网络药理学分析显示MYC、HIF-1α等药物-疾病靶点及HIF-1信号通路等作用通路与益瘿散结方调节甲状腺癌有氧糖酵解有关。与模型组比较,益瘿散结方各剂量组肿瘤体积及肿瘤质量降低(P<0.01),抑瘤率提高;HE染色见中、高剂量组肿瘤组织内大量坏死肿瘤细胞,肿瘤细胞密度明显减少,移植瘤HK、PK、LDH活性和ATP、乳酸水平降低(P<0.01),HK2、PKM2、LDHA、HIF-1α、c-Myc蛋白和mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论益瘿散结方能抑制TPC-1荷瘤裸鼠皮下移植瘤的生长,其机制可能是通过抑制c-Myc/HIF-1α信号轴,下调HK2、PKM2和LDHA表达,减少ATP和乳酸生成,抑制有氧糖酵解实现的。 展开更多
关键词 益瘿散结方 甲状腺癌 有氧糖酵解 c-Myc/hif-1α信号轴
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眼针疗法通过上调METTL3介导的m^(6)A甲基化修饰促进脑皮层血管新生进而改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能
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作者 浦延鹏 王震 储浩然 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第5期921-928,共8页
目的观察眼针对脑缺血再灌注损伤(CIRI)模型大鼠神经功能及缺血侧脑皮层组织血管新生的影响,基于METTL3介导的N6-甲基腺苷(m6A)甲基化修饰,上调HIF-1α/VEGF-A信号轴,促进血管新生,探究眼针改善CIRI模型大鼠神经功能的作用机制。方法将5... 目的观察眼针对脑缺血再灌注损伤(CIRI)模型大鼠神经功能及缺血侧脑皮层组织血管新生的影响,基于METTL3介导的N6-甲基腺苷(m6A)甲基化修饰,上调HIF-1α/VEGF-A信号轴,促进血管新生,探究眼针改善CIRI模型大鼠神经功能的作用机制。方法将50只SD大鼠随机分为正常、假手术、模型、眼针及激动剂组(n=10)。采用改良线栓法制备CIRI模型,分组干预后对大鼠进行神经功能评分,TTC染色比较脑梗死面积,尼氏体染色观察脑神经元损伤,CD31和EDU免疫荧光双标检测脑皮层组织血管新生,采用ELISA检测脑皮层组织m6A甲基化修饰水平,RT-PCR检测METTL3、HIF-1α/VEGF-A的mRNA表达,Western blotting检测METTL3、HIF-1α/VEGF-A的蛋白表达。结果与正常组和假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分明显升高(P<0.05),脑梗死面积明显增加(P<0.05),尼氏体数量明显减少(P<0.05),CD31和EDU免疫荧光双标的新生血管数量增加,m6A甲基化修饰明显减少(P<0.05),METTL3的蛋白及mRNA表达减少(P<0.05),HIF-1α与VEGF-A的蛋白及mRNA表达增加(P<0.05);与模型组比较,眼针和激动剂组神经功能评分明显下降(P<0.05),脑梗死面积明显减小(P<0.05),尼氏体数量明显增多(P<0.05),CD31和EDU荧光双标的新生血管数量明显增多,m6A甲基化修饰明显增加(P<0.05),而HIF-1α与VEGF-A、METTL3的蛋白及mRNA表达亦明显增加(P<0.05)。眼针和激动剂组、正常和假手术组比较,各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论眼针能改善CIRI模型大鼠神经功能损伤,其机制可能与上调METTL3介导的m6A甲基化修饰,调节HIF-1α/VEGF-A信号轴,促进脑皮层血管新生有关。 展开更多
关键词 眼针 脑缺血再灌注损伤 m6A甲基化修饰 hif-1α/vegf-a信号轴 血管新生
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