厚朴酚通过自噬途径促进HepG-2细胞死亡 被引量：7

1

作者 李海波 谷建军 +1 位作者 英锡相 关洪全 《长春中医药大学学报》 2010年第5期657-659,共3页

目的研究厚朴酚诱导人非小细胞性肺癌HepG-2细胞的死亡作用并探讨其抗癌作用机制。方法采用MTT法检测厚朴酚对HepG-2细胞的生长抑制作用,TdT介导dUTP缺口末端标记(TdT-mediated dUTP Nick-End Labeling,TUNEL)法和乳酸脱氢酶(L-Lactate ... 目的研究厚朴酚诱导人非小细胞性肺癌HepG-2细胞的死亡作用并探讨其抗癌作用机制。方法采用MTT法检测厚朴酚对HepG-2细胞的生长抑制作用,TdT介导dUTP缺口末端标记(TdT-mediated dUTP Nick-End Labeling,TUNEL)法和乳酸脱氢酶(L-Lactate Dehydrogenase,LDH)活力检测法检测细胞凋亡及坏死率,mon-odansyl-cadaverine(MDC)荧光染色法标记检测细胞自噬情况。结果厚朴酚可时间依赖性抑制HepG-2肺癌细胞的生长,荧光显微镜下观察厚朴酚作用24 h的细胞出现大量空泡,乳酸脱氢酶活力检测,厚朴酚处理48 h后,细胞坏死,TUNEL法检测发现,高浓度处理组的细胞很少发生凋亡。结论厚朴酚主要通过细胞自噬途径而非凋亡途径诱导HepG-2肺癌细胞的死亡。 展开更多

关键词 厚朴酚 自噬 hepg-2细胞

在线阅读 下载PDF 职称材料

硒化卡拉胶联合表阿霉素对肝癌HepG-2细胞增殖及细胞周期的影响 被引量：3

2

作者 凌娜 孙庆岩 +3 位作者 徐艳艳 周晓君 邓丹 陈春影 《食品与药品》 CAS 2014年第2期81-84,共4页

目的观察硒化卡拉胶(KSC)和表阿霉素(EPI)联合应用对人肝癌HepG-2细胞生长及细胞周期的影响,并探讨其作用机制。方法 MTT(噻唑蓝)比色法测定KSC和EPI对HepG-2细胞增殖的影响,计算半数抑制浓度IC50值及金式指数q判断两者联合作用效果;用... 目的观察硒化卡拉胶(KSC)和表阿霉素(EPI)联合应用对人肝癌HepG-2细胞生长及细胞周期的影响,并探讨其作用机制。方法 MTT(噻唑蓝)比色法测定KSC和EPI对HepG-2细胞增殖的影响,计算半数抑制浓度IC50值及金式指数q判断两者联合作用效果;用倒置显微镜观察细胞形态学变化;流式细胞仪检测药物对细胞周期的影响;Western blot法检测细胞周期蛋白Cyclin A和Cdc25A、细胞周期蛋白依赖性激酶Cdk2的表达水平。结果 KSC和EPI可明显抑制HepG-2细胞增殖,且有剂量依赖性。联合组的抑制效果更显著,且优于单一用药组。EPI单独用药48 h的IC50值为3.612 mg/L,与30mg/L KSC联合用药的IC50值降至0.807 mg/L,q值判断两药联合表现为相加作用。倒置显微镜观察给药后细胞形态发生变化,联合组细胞膜破裂呈坏死状。流式细胞术结果表明,两药均可导致S期周期阻滞。Western blot结果显示两药均可使Cyclin A、Cdc25A和Cdk2蛋白表达下调,联合给药组下降更明显。结论 KSC和表阿霉素可抑制肝癌HepG-2细胞增殖,引起细胞周期S期阻滞,两药联合具有相加效应,这与其调节细胞周期相关蛋白的生成关系密切。 展开更多

关键词 硒化卡拉胶 表阿霉素 肝癌hepg-2细胞 细胞周期

在线阅读 下载PDF 职称材料

发酵桦褐孔菌诱导肝癌HepG-2细胞的凋亡作用 被引量：4

3

作者 马伟平 侯睿 +1 位作者 王昊月 陈正爱 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2018年第1期25-28,共4页

目的药用真菌经发酵后可获得多种次生代谢产物,这些代谢产物的含量远高于人工栽培的药用真菌。文中初步探讨发酵桦褐孔菌(FIO)对肝癌HepG-2细胞的凋亡作用。方法实验设置对照组(相同体积不含药物培养基)、UIO组(200 mg/L)、FIO组(200 mg... 目的药用真菌经发酵后可获得多种次生代谢产物,这些代谢产物的含量远高于人工栽培的药用真菌。文中初步探讨发酵桦褐孔菌(FIO)对肝癌HepG-2细胞的凋亡作用。方法实验设置对照组(相同体积不含药物培养基)、UIO组(200 mg/L)、FIO组(200 mg/L)。硫酸苯酚法、Folin-Ciocalteu法、比色法测定未发酵、发酵桦褐孔多糖、萜类和多酚的含量;MTT法、流式细胞仪观察FIO对肝癌HepG-2细胞凋亡作用的影响。结果 FIO多糖含量[(10.140±0.849)mg/mL]较UIO中[(7.161±0.305)mg/mL]明显升高(P<0.01)。FIO三萜含量[(1.774±0.001)mg/mL]较UIO中[(1.358±0.004)mg/mL]明显升高(P<0.01)。FIO多酚[(9.979±0.022)mg/mL]较UIO[(6.314±0.237)mg/mL]明显升高(P<0.01)。Annexin V/PI双染结果显示,UIO组、FIO组均诱导肝癌HepG-2细胞凋亡。与对照组HepG-2细胞凋亡率(4.3%)比较,UIO组、FIO组(23.14%、27.37%)均升高(P<0.05),且FIO组较UIO组细胞凋亡率升高(P<0.05)。与对照组相比,UIO组、FIO组G0/G1期细胞比率显著升高(P<0.01),同时S期和G2/M期细胞数目所占总细胞数目比例均显著下降(P<0.01);与UIO组相比,G0/G1期细胞比率差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 FIO相对于UIO可更好地诱导肝癌HepG-2细胞凋亡。 展开更多

关键词 发酵桦褐孔菌 hepg-2细胞 凋亡

在线阅读 下载PDF 职称材料

EGF调控HepG-2细胞增殖和迁移的分子机制 被引量：2

4

作者 戚之琳 毕富勇 《皖南医学院学报》 CAS 2009年第4期248-250,共3页

目的:探讨表皮生长因子(EGF)调控HepG-2细胞增殖和迁移的分子机制。方法:采用MTT法检测EGF和MAPK信号通路抑制剂PD98059对HepG-2细胞增殖能力的影响,Transwell小室检测其对HepG-2细胞体外迁移能力的影响,RT-PCR检测细胞中survivin mRNA... 目的:探讨表皮生长因子(EGF)调控HepG-2细胞增殖和迁移的分子机制。方法:采用MTT法检测EGF和MAPK信号通路抑制剂PD98059对HepG-2细胞增殖能力的影响,Transwell小室检测其对HepG-2细胞体外迁移能力的影响,RT-PCR检测细胞中survivin mRNA的表达水平。结果:EGF能够促进肝癌细胞的增殖,增强其体外迁移能力,而MAPK信号通路抑制剂PD98059对HepG-2细胞的增殖和迁移能力则具有抑制作用;RT-PCR显示,EGF能增加HepG-2细胞中survivin mRNA的表达,而抑制剂PD98059能逆转EGF的作用,使survivin mRNA的表达下降。结论:EGF能够促进HepG-2细胞的增殖和体外迁移能力,其发挥作用的机制可能是通过MAPK信号通路上调survivin mRNA的表达。 展开更多

关键词 表皮生长因子(EGF) hepg-2细胞 细胞增殖

在线阅读 下载PDF 职称材料

黑果枸杞总黄酮对HepG-2细胞增殖与凋亡的影响 被引量：3

5

作者 古丽巴哈尔·卡吾力 马建宝 +2 位作者 艾克山·吾拉木 衣再提古丽·外力 阿力米江·奥布力塔力甫 《食品安全质量检测学报》 CAS 北大核心 2021年第17期7014-7020,共7页

目的探究黑果枸杞总黄酮抗肝癌作用的可能机制。方法采用噻唑蓝比色法检测不同浓度黑果枸杞总黄酮对LO-2细胞存活率和HepG-2细胞抑制率的影响,确定最佳干预时间和浓度,再以确定的3个质量浓度黑果枸杞总黄酮(25、50和100μg/mL)和20μg/m... 目的探究黑果枸杞总黄酮抗肝癌作用的可能机制。方法采用噻唑蓝比色法检测不同浓度黑果枸杞总黄酮对LO-2细胞存活率和HepG-2细胞抑制率的影响,确定最佳干预时间和浓度,再以确定的3个质量浓度黑果枸杞总黄酮(25、50和100μg/mL)和20μg/mL顺铂给药48 h,使用细胞仪检测细胞凋亡和周期变化,通过检测细胞凋亡相关酶的活性,初步考察黑果枸杞总黄酮抗肝癌的作用机制。结果黑果枸杞总黄酮对HepG-2细胞的增殖有一定的抑制作用,抑制率可达98.27%。黑果枸杞总黄酮诱导HepG-2肝癌细胞周期阻滞于S期,使细胞停止分裂和增殖,同时可通过上调Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)和半胱氨酸蛋白酶3(cysteine proteinase-3,Casp-3)及下调B细胞淋巴瘤因子2(B-cell leukemia-2,Bcl-2)的表达水平来诱导HepG-2肝癌细胞的凋亡。结论黑果枸杞总黄酮对肝癌细胞具有一定的抑制作用。本研究可为后期进一步研究黑果枸杞抗肝癌作用机制提供依据。 展开更多

关键词 黑果枸杞 总黄酮 肝癌 hepg-2细胞

在线阅读 下载PDF 职称材料

Piscidinol A对人肝癌HepG-2细胞增殖、凋亡的影响

6

作者 肖雪琴 张敏鸿 +1 位作者 刘海 杨建琼 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第25期5-7,共3页

目的探讨匹西狄醇A(Piscidinol A)对人肝癌Hep G-2细胞增殖及凋亡的影响。方法取对数生长期经胰酶消化后的Hep G-2细胞,培养24 h后分为药物组及对照组,药物组加入不同浓度Piscidinol A(6.25、12.5、25、50、100 mg/L),对照组加入等体积... 目的探讨匹西狄醇A(Piscidinol A)对人肝癌Hep G-2细胞增殖及凋亡的影响。方法取对数生长期经胰酶消化后的Hep G-2细胞,培养24 h后分为药物组及对照组,药物组加入不同浓度Piscidinol A(6.25、12.5、25、50、100 mg/L),对照组加入等体积的含10%胎牛血清RPMI1640培养液,12、24、48 h后采用MTT法检测细胞增殖抑制率,计算Piscidinol A的半数抑制浓度(IC_(50))值;于荧光显微镜下通过Hoechst 33258染色观察凋亡细胞形态,采用AnnexinⅤ-FITC/PI双标记法及流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blotting法检测B细胞淋巴瘤/白血病基因伴随蛋白x(Bax)蛋白表达。结果药物组Piscidinol A作用后Hep G-2细胞增殖受到抑制且呈量效和时效关系,24 h时IC_(50)值为24.90 mg/L;细胞凋亡染色显示,药物组有典型的细胞凋亡形态出现。药物组6.25、12.5、25、50、100 mg/L的Piscidinol A作用Hep G-2细胞24 h后,细胞凋亡率分别为11.83%、17.49%、21.72%、34.17%、48.51%,对照组为7.23%,随着药物浓度增大,药物组细胞凋亡率相应升高,与对照组相比,P均<0.05。药物组6.25、12.5、25、50、100 mg/L的Piscidinol A作用Hep G-2细胞24 h后,细胞凋亡相关蛋白Bax表达量分别为0.29、0.33、0.35、0.39、0.43μg/μL,对照组为0.24μg/μL,药物组随着Piscidinol A浓度升高,Bax蛋白表达增加,与对照组相比,P均<0.05。结论 Piscidinol A能抑制人肝癌Hep G-2细胞增殖并诱导细胞凋亡。 展开更多

关键词 肝肿瘤 hepg-2细胞 匹西狄醇A 细胞增殖 细胞凋亡 B细胞淋巴瘤/白血病基因伴随蛋白x

在线阅读 下载PDF 职称材料

麦麸结合态多酚对肝癌HepG-2细胞增殖及凋亡效应研究 被引量：3

7

作者 牛晋平 单树花 +1 位作者 赵惠玲 李卓玉 《中国粮油学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第9期22-29,共8页

以小麦麸皮为原材料,采用丙酮-碱消化法,获得麦麸中的多酚物质,结合态多酚(WBBP)和自由态多酚(WBFP),研究WBBP对肝癌HepG-2细胞增殖和凋亡的影响。结果表明,麦麸结合态多酚的得率和含量均高于自由态多酚,WBBP处理对肝癌HepG-2细胞增殖... 以小麦麸皮为原材料,采用丙酮-碱消化法,获得麦麸中的多酚物质,结合态多酚(WBBP)和自由态多酚(WBFP),研究WBBP对肝癌HepG-2细胞增殖和凋亡的影响。结果表明,麦麸结合态多酚的得率和含量均高于自由态多酚,WBBP处理对肝癌HepG-2细胞增殖的抑制效应具有浓度依赖性,而且不同浓度的WBBP通过诱导HepG-2肝癌细胞周期在S期阻滞,显著抑制了细胞增殖,凋亡以及线粒体膜电位的结果显示,随着WBBP处理浓度的增加,HepG-2肝癌细胞的凋亡、线粒体膜电位下降的细胞比例显著(P<0.01)增加,Caspase 3、Caspase 8、Caspase 9的酶活性也显著(P<0.01)增加,结果显示,WBBP通过Caspase依赖的线粒体凋亡路径诱导HepG-2肝癌细胞凋亡,显著抑制其增殖发挥抗肝癌效应。 展开更多

关键词 麦麸结合态多酚 hepg-2肝癌细胞 抑制增殖 诱导凋亡

在线阅读 下载PDF 职称材料

小白菊内酯对人肝癌细胞HepG-2增殖、凋亡、迁移的影响及机制探讨 被引量：8

8

作者 韩琨景 乔艳荣 +1 位作者 孙抒 杨万山 《山东医药》 CAS 2014年第19期15-18,共4页

目的观察小白菊内酯对人肝癌细胞HepG-2细胞增殖、凋亡、迁移的影响。方法实验组将2.5、5、10、20、40μg/mL的小白菊内酯分别作用于HepG-2细胞,对照组不加小白菊内酯干预。测算HepG-2细胞生长抑制率,荧光显微镜下观察细胞形态学改变;... 目的观察小白菊内酯对人肝癌细胞HepG-2细胞增殖、凋亡、迁移的影响。方法实验组将2.5、5、10、20、40μg/mL的小白菊内酯分别作用于HepG-2细胞,对照组不加小白菊内酯干预。测算HepG-2细胞生长抑制率,荧光显微镜下观察细胞形态学改变;用流式细胞仪技术检测小白菊内酯作用前后细胞周期的改变和细胞凋亡情况;用细胞划痕实验的方法检测小白菊内酯对细胞迁移的影响。结果小白菊内酯作用HepG-2后细胞增殖被抑制,随着小白菊内酯浓度逐渐增加和作用时间的延长,HepG-2细胞生长抑制率上升(P均<0.05);5μg/L的小白菊内酯作用48 h后可见细胞呈明显的细胞形态学改变,胞质减少、细胞核染色质固缩,出现凋亡小体;实验组与对照组G0/G1期细胞所占比例分别为73.36%±9.13%、59.28%±8.37%,S期所占比例分别为18.34%±6.09%、27.36%±4.26%,G2/M期所占比例分别为9.36%±2.98%、14.30%±3.07%,凋亡率分别为27.45%±4.15%、0.56%±0.72%,两组比较,P<0.05。实验组细胞迁移能力明显弱于对照组(P<0.05)。结论小白菊内酯通过将细胞阻滞在G0/G1期而抑制HepG-2细胞增殖并诱导其凋亡;小白菊内酯对HepG-2细胞有明显的抗迁移作用。 展开更多

关键词 小白菊内酯 肝癌 hepg-2细胞 细胞增殖 细胞凋亡 细胞迁移

在线阅读 下载PDF 职称材料

银耳多糖对肝癌细胞株HepG-2增殖的影响 被引量：2

9

作者 李璐 吕俊 +2 位作者 毕富勇 方基勇 吴明彩 《皖南医学院学报》 CAS 2008年第5期320-323,共4页

目的:研究银耳多糖对肝癌HepG-2细胞增殖的影响。方法:采用高温浸提的方法提取银耳多糖,并进行提取定量;将银耳多糖作用于肝癌HepG-2细胞,采用台盼蓝排斥试验测定细胞活力和生长曲线。结果:在分别培养1 d、2d和3 d后,银耳多糖干预各组... 目的:研究银耳多糖对肝癌HepG-2细胞增殖的影响。方法:采用高温浸提的方法提取银耳多糖,并进行提取定量;将银耳多糖作用于肝癌HepG-2细胞,采用台盼蓝排斥试验测定细胞活力和生长曲线。结果:在分别培养1 d、2d和3 d后,银耳多糖干预各组的活细胞率都低于对照组(P<0.001)。生长曲线法显示,银耳多糖干预各组的细胞倍增时间延长,银耳多糖对增殖细胞的杀伤率最高达89.29%(>80%),且存在剂量依赖关系。结论:银耳多糖对肝癌HepG-2细胞具有直接抑制作用。 展开更多

关键词 银耳多糖 肝癌hepg-2细胞 细胞增殖

在线阅读 下载PDF 职称材料

白花蛇舌草总黄酮体外对人肝癌细胞HepG-2的作用 被引量：16

10

作者 周忆新 吴杨 顾珉 《抗感染药学》 2009年第3期179-181,共3页

目的:观察白花蛇舌草总黄酮体外对HepG-2肿瘤细胞增殖的抑制作用。方法:以HepG-2细胞为实验细胞株,观察白花蛇舌草中的总黄酮对HepG-2肿瘤细胞形态的影响;用流式细胞仪检测细胞的凋亡。结果:白花蛇舌草总黄酮对HepG-2肿瘤细胞形态有影响... 目的:观察白花蛇舌草总黄酮体外对HepG-2肿瘤细胞增殖的抑制作用。方法:以HepG-2细胞为实验细胞株,观察白花蛇舌草中的总黄酮对HepG-2肿瘤细胞形态的影响;用流式细胞仪检测细胞的凋亡。结果:白花蛇舌草总黄酮对HepG-2肿瘤细胞形态有影响,抑制其生长并诱导HepG-2肿瘤细胞的调亡。结论:白花蛇舌草中的总黄酮通过诱导凋亡对人肝癌细胞HepG-2有抑制增殖作用。 展开更多

关键词 白花蛇舌草 总黄酮 hepg-2细胞 凋亡

在线阅读 下载PDF 职称材料

RGD串联肽对ECV304和HEPG-2活性比较研究 被引量：1

11

作者 汪波 王淑静 +3 位作者 侯周林 杨明艳 阎楠 王欣惠 《新经济》 2014年第23期118-119,共2页

为研究人工合成的RGD串联肽对肿瘤细胞和血管内皮细胞影响,人工设计、合成RGD串联肽序列,其纯度为98%,利用MTT法、生长曲线法、HE染色法,检测RGD串联肽对人肝癌细胞(HEPG-2),人脐静脉内皮细胞(ECV304)细胞增殖和细胞形态的影响,结果显示... 为研究人工合成的RGD串联肽对肿瘤细胞和血管内皮细胞影响,人工设计、合成RGD串联肽序列,其纯度为98%,利用MTT法、生长曲线法、HE染色法,检测RGD串联肽对人肝癌细胞(HEPG-2),人脐静脉内皮细胞(ECV304)细胞增殖和细胞形态的影响,结果显示:RGD串联肽对两种细胞的增殖抑制和形态影响均高于对照组,呈剂量和时间依赖性,对ECV304的作用较HEPG-2强。 展开更多

关键词 RGD肽 细胞增殖 细胞凋亡 hepg-2细胞

在线阅读 下载PDF 职称材料

虫草头孢提取物Fr.8组分对HepG-2胰岛素抵抗的改善作用

12

作者 韩一凤 耿燕 +4 位作者 孟照敏 杜妍 许泓瑜 史劲松 许正宏 《食品与生物技术学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期111-117,共7页

为探讨虫草头孢正己烷分离组分Fr.8对高胰岛素诱导的HepG-2细胞胰岛素抵抗的改善作用,作者建立了稳定的胰岛素抵抗细胞模型,并检测了Fr.8组分对胰岛素抵抗细胞(HepG-2/IR)的葡萄糖消耗、葡萄糖摄取及相关基因转录和蛋白质表达的影响。... 为探讨虫草头孢正己烷分离组分Fr.8对高胰岛素诱导的HepG-2细胞胰岛素抵抗的改善作用,作者建立了稳定的胰岛素抵抗细胞模型,并检测了Fr.8组分对胰岛素抵抗细胞(HepG-2/IR)的葡萄糖消耗、葡萄糖摄取及相关基因转录和蛋白质表达的影响。结果显示,5μmol/L胰岛素是诱导细胞成为HepG-2/IR的最佳作用浓度;Fr.8组分在无细胞毒性范围内可显著增加HepG-2/IR对葡萄糖的消耗及摄取;Fr.8(>25μg/mL)可明显上调IR、IRS1、IRS2、Glut2、AMPKαmRNA的表达水平,并上调IR、IRS、Glut2、p-AMPKα、p-AKT蛋白质的表达。研究表明,虫草头孢Fr.8可改善HepG-2胰岛素抵抗,其机制可能与胰岛素受体及底物、葡萄糖转运蛋白2、pAMPKα和p-AKT蛋白的激活有关。 展开更多

关键词 胰岛素抵抗 hepg-2细胞 虫草头孢 mRNA表达 蛋白质表达

在线阅读 下载PDF 职称材料

姜黄素对肿瘤坏死因子-α诱导后人肝癌细胞核转录因子表达的影响 被引量：3

13

作者 张会存 塔娜 杨美娟 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2013年第11期25-27,共3页

目的观察姜黄素对经肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导后人肝癌细胞(Hepg-2)核转录因子(NF-κB)及其抑制蛋白-Bα(Iκ-Bα)表达的影响,探讨其对非酒精性脂肪性肝炎的影响。方法将Hepg-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM培养基培养,细胞分为6组,即... 目的观察姜黄素对经肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导后人肝癌细胞(Hepg-2)核转录因子(NF-κB)及其抑制蛋白-Bα(Iκ-Bα)表达的影响,探讨其对非酒精性脂肪性肝炎的影响。方法将Hepg-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM培养基培养,细胞分为6组,即正常对照组、TNF-α组、2.5μmol/L姜黄素组、5μmol/L姜黄素组、10μmol/L姜黄素组、20μmol/L姜黄素组。MTT检测姜黄素对Hepg-2细胞增殖活力,Western blotting法检测NF-κB及IκB-Bα蛋白的变化。结果 Hepg-2细胞经TNF-α刺激后,NF-κB表达增强,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),而IκB-α表达虽增加但与正常对照组比较差异无统计学意义;经姜黄素干预后,NF-κB表达明显减弱,而IκB-Bα表达明显增强,与TNF-α组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论姜黄素可拮抗TNF-α诱导的NF-κB炎性信号通路的激活,从而减轻肝细胞的炎性损伤。 展开更多

关键词 姜黄素 肿瘤坏死因子-Α 核转录因子-κB 核转录因子抑制蛋白-Bα hepg-2细胞

在线阅读 下载PDF 职称材料

白花蛇舌草总黄酮的提取以及体外对肝癌细胞的作用 被引量：21

14

作者 吴杨 周忆新 吴银生 《抗感染药学》 2008年第3期150-152,共3页

目的:提取白花蛇舌草总黄酮,并用MTT法检测其对HepG-2肿瘤细胞的增殖抑制作用。方法:用加热回流的方法提取白花蛇舌草中的总黄酮,标准曲线法测定其含量,然后作用于HepG-2肿瘤细胞,MTT法检测白花蛇舌草中的总黄酮对HepG-2肿瘤细胞生长抑... 目的:提取白花蛇舌草总黄酮,并用MTT法检测其对HepG-2肿瘤细胞的增殖抑制作用。方法:用加热回流的方法提取白花蛇舌草中的总黄酮,标准曲线法测定其含量,然后作用于HepG-2肿瘤细胞,MTT法检测白花蛇舌草中的总黄酮对HepG-2肿瘤细胞生长抑制的影响。结果:成功提取并获得白花蛇舌草总黄酮,其含量约为15%,对人肝癌细胞HepG-2的生长增殖有抑制,48h后效果明显。结论:白花蛇舌草中的总黄酮对人肝癌细胞HepG-2有显著的抑制作用。 展开更多

关键词 白花蛇舌草 总黄酮 MTT法 hepg-2细胞

在线阅读 下载PDF 职称材料