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参芪颗粒通过调控p70S6K蛋白降低自噬水平治疗C-BSA诱导的膜性肾病大鼠的作用机制
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作者 郭小平 雍军 +3 位作者 吴燕升 魏丽凤 徐睿 王琳 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第9期176-178,I0010,I0011,共5页
目的探究参芪膜肾颗粒(Shenqi Moshen Granules,SQ)通过调节肾脏自噬水平对膜性肾病的作用机制。方法使用阳离子牛血清白蛋白(cationic bovine serum albumin,C-BSA)诱导膜性肾病大鼠(SD)模型,造模成功后分为正常组(N组)、模型组(M组),... 目的探究参芪膜肾颗粒(Shenqi Moshen Granules,SQ)通过调节肾脏自噬水平对膜性肾病的作用机制。方法使用阳离子牛血清白蛋白(cationic bovine serum albumin,C-BSA)诱导膜性肾病大鼠(SD)模型,造模成功后分为正常组(N组)、模型组(M组),环孢素组[(cyclosporine,CsA)组],中药组(SQ组);干预4周后,检测各组大鼠尿蛋白;过碘酸雪夫(Beriodic Acid-Schiff stain)PAS染色查看肾脏病理,应用免疫荧光技术检测肾脏F-actin的分布,蛋白印迹法检测Synaptopodin、p70S6K、自噬相关蛋白p62和vps34的表达。结果与N组比较,M组动物出现显著蛋白尿,蛋白管型,PAS病理发现肾小球基底膜增厚,肾脏突触蛋白Synaptopodin表达降低,F-actin荧光表达降低,自噬相关蛋白p62、vps34表达升高。与M组比较,SQ组与CsA组蛋白尿降低,蛋白管型改善,肾小球基底膜损伤减轻,Synaptopodin表达升高,F-actin荧光表达升高,p70S6K、p62和vps34表达升高。结论SQ可以降低C-BSA大鼠蛋白尿,减轻肾脏损伤。其作用机制可能是通过提高p70S6K蛋白表达,降低p62、vps34自噬蛋白,维持突触蛋白Synaptopodin和骨架微丝F-actin稳定所实现的。 展开更多
关键词 参芪颗粒 C-BSA大鼠 自噬 SYNAPTOPODIN
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