GSK3β/β-catenin信号通路在运动和氟西汀改善CUMS小鼠抑郁行为中的作用机制 被引量：6

1

作者 夏杰 刘微娜 漆正堂 《西安体育学院学报》 CSSCI 北大核心 2019年第5期610-618,630,共10页

目的探究游泳运动和氟西汀对CUMS小鼠抑郁行为及GSK3β/β-catenin信号通路的影响。方法采用雄性C57BL/6小鼠,随机分为5组,每组8只:Con组,即普通控制组;CUMS组,实验小鼠接受7周的慢性不可预见性温和应激;CUMS+Saline组,从应激的第4周开... 目的探究游泳运动和氟西汀对CUMS小鼠抑郁行为及GSK3β/β-catenin信号通路的影响。方法采用雄性C57BL/6小鼠,随机分为5组,每组8只:Con组,即普通控制组;CUMS组,实验小鼠接受7周的慢性不可预见性温和应激;CUMS+Saline组,从应激的第4周开始腹腔注射生理盐水4周;CUMS+Flu组,从应激的第4周开始腹腔注射抗抑郁药物氟西汀(Fluoxetine,Flu)4周;CUMS+Swim组,从应激的第4周开始进行游泳训练4周。实验干预结束后,所有小鼠接受行为学检测。断头处死取海马组织,采用Western blotting技术检测相关基因的蛋白表达水平。结果 (1)行为学实验显示,与Con组相比,CUMS组糖水偏好显著降低(P<0.05),强迫游泳(FST)和悬尾实验(TST)不动时间显著增加(P<0.01),开场实验(OFT)探洞次数显著减少(P<0.05);与CUMS+Saline组相比,CUMS+Flu组糖水偏好显著增加(P<0.05),FST和TST不动时间显著减少(P<0.05),OFT探洞次数显著增加(P<0.01);与CUMS组相比,CUMS+Swim组糖水偏好无显著变化,FST(P<0.05)和TST(P<0.01)不动时间显著减少,OFT探洞次数显著增加(P<0.01)。(2)Western blotting实验显示,与Con相比,CUMS组海马组织中pGSK3β(Ser9)、β-catenin的蛋白水平显著降低(P<0.05);与CUMS+Saline相比,CUMS+Flu组海马组织中β-catenin的蛋白水平显著升高(P<0.05),GSK3β、pGSK3β(Ser9)、pGSK3β(Tyr216)的蛋白水平无显著变化;与CUMS组相比,CUMS+Swim组海马组织中GSK3β(P<0.01)、pGSK3β(Ser9,P<0.05)、β-catenin(P<0.05)的蛋白水平显著升高。结论运动和氟西汀均可缓解CUMS所致的小鼠抑郁行为;慢性应激诱导抑郁行为可能涉及GSK3β/β-catenin信号通路的功能紊乱;运动和氟西汀均提高小鼠对慢性应激的耐受性从而控制抑郁病理进程,二者发挥作用的分子机制有所不同,运动缓解抑郁行为可能涉及纠正海马组织中GSK3β/β-catenin信号通路紊乱,而氟西汀缓解抑郁行为可能是非GSK3β/β-catenin依赖性的。研究论证了慢性应激期的运动干预效果媲美于抗抑郁药物氟西汀,并提出了相应的分子行为学依据。深入探究不同抑郁病理期的运动干预模式及其潜在的分子机制,将为运动抗抑郁的转化研究提供新靶向。 展开更多

关键词 抑郁 慢性不可预见性温和应激 氟西汀 游泳运动 gsk3β/β-catenin信号通路

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慢性氧化应激激活GSK3β/β-catenin信号通路增强乳腺癌细胞MCF-7活性的机制研究 被引量：4

2

作者 王江涛 陈绪 +1 位作者 姚昶 刘晓安 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期691-698,共8页

目的建立MCF-7乳腺癌细胞慢性氧化应激细胞模型,观测MCF-7乳腺癌细胞在慢性氧化应激下的增殖情况,探讨慢性应激状态对乳腺癌增殖、迁移和侵袭的影响及其可能机制。方法 CCK-8法检测MCF-7分别在急性氧化应激和慢性氧化应激干预的情况下... 目的建立MCF-7乳腺癌细胞慢性氧化应激细胞模型,观测MCF-7乳腺癌细胞在慢性氧化应激下的增殖情况,探讨慢性应激状态对乳腺癌增殖、迁移和侵袭的影响及其可能机制。方法 CCK-8法检测MCF-7分别在急性氧化应激和慢性氧化应激干预的情况下的增殖抑制率,通过划痕实验和transwell实验检测慢性氧化应激条件下MCF-7细胞迁移和侵袭的能力。通过ELISA法测定IL-6水平,检测慢性氧化应激模型条件下MCF-7的超氧化物歧化酶活性(SOD)和总抗氧化能力(T-AOC)。qPCR及Western blot检测GSK3β/β-catenin信号通路相关蛋白及RNA表达水平。结果与急性氧化应激比较,慢性氧化应激条件下,MCF-7的增殖能力增强,其SOD和T-AOC的能力也进一步增强。其迁移和侵袭的能力均强于野生型和急性氧化应激下的MCF-7。该结果和IL-6蛋白表达,GSK3β/β-catenin信号通路相关蛋白和RNA表达相一致。同时发现三黄煎剂能够抑制MCF-7慢性氧化应激细胞的增殖。结论慢性氧化应激状态能够促进MCF-7乳腺癌细胞增殖和转移,其机制可能与GSK3β/β-catenin信号通路激活和IL-6表达增加相关。 展开更多

关键词 乳腺癌MCF-7细胞 慢性氧化应激 gsk3β/β-catenin信号通路 IL-6 三黄煎剂

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锁阳多糖通过激活PI3K/Akt/GSK3β/β-catenin信号通路促进MC3T3-E1细胞成骨分化 被引量：7

3

作者 胡俊 谈荣珍 +4 位作者 袁忠 杨盼盼 张楚焌 张斌 沈云峰 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2022年第22期2774-2779,共6页

目的从MC3T3-E1小鼠前成骨细胞中PI3K/Akt/GSK3β/β-catenin信号通路的角度,揭示锁阳多糖(cynomorium songaricum polysaccharide,CSP)的促成骨分化机制。方法使用含有不同浓度CSP的成骨诱导液培养MC3T3-E1细胞,在第1、3、5、7天采用MT... 目的从MC3T3-E1小鼠前成骨细胞中PI3K/Akt/GSK3β/β-catenin信号通路的角度,揭示锁阳多糖(cynomorium songaricum polysaccharide,CSP)的促成骨分化机制。方法使用含有不同浓度CSP的成骨诱导液培养MC3T3-E1细胞,在第1、3、5、7天采用MTT法检测细胞活力。随后分为Con组(0μg/m LCSP)、CSP组(100μg/m L CSP)及CSP+BEZ组(100μg/m L CSP及50μmol/L BEZ(PI3K特异性抑制剂));干预14 d后采用茜素红染色观察比较MC3T3-E1的成骨分化情况、Real-time PCR定量分析相关成骨分化m RNA,如Runt相关转录因子2(Runx2)、β-连环蛋白(β-catenin)、骨钙素(Osteocalcin)、Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)的表达水平;并使用Western blot法检测Runx2、CollagenⅠ、Osteocalcin成骨相关蛋白;PI3K/Akt/GSK3β/β-catenin通路蛋白的表达情况,以及免疫荧光检测β-catenin的核易位情况。结果与Con组(0μg/m L)相比,CSP干预均可有效促进MC3T3-E1增殖,100μg/m L的效果更加明显。与Con组比较,CSP可有效促进MC3T3-E1细胞茜素红染色的阳性率,以及成骨相关的m RNA、蛋白表达水平(P<0.05),以及PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、GSK3β、p-GSK3β、β-catenin蛋白表达(P<0.05),同时还可促进β-catenin入核;但是这些促进作用均可被BEZ逆转。结论CSP可能通过激活PI3K/AKT/GSK3β/β-catenin通路,诱导MC3T3-E1细胞成骨分化。 展开更多

关键词 骨质疏松 锁阳多糖 PI3K/AKT/gsk3β/β-catenin通路 成骨分化

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敲低趋化因子受体3通过减弱Wnt/β-catenin信号通路抑制肝母细胞瘤细胞增殖与迁移

4

作者 丁道奎 袁宇航 +4 位作者 李延安 崔西春 杨合英 杜佳 苏阳光 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期2347-2354,共8页

目的 探讨CXC趋化因子受体3 (CXC chemokine receptor 3,CXCR3)在肝母细胞瘤(hepatoblastoma,HB)中的作用及机制。方法 收集16例HB组织及其癌旁组织,用免疫组化与Western blot法检测CXCR3蛋白的表达。HB细胞(Huh-6及HepT1)分别转染Con-s... 目的 探讨CXC趋化因子受体3 (CXC chemokine receptor 3,CXCR3)在肝母细胞瘤(hepatoblastoma,HB)中的作用及机制。方法 收集16例HB组织及其癌旁组织,用免疫组化与Western blot法检测CXCR3蛋白的表达。HB细胞(Huh-6及HepT1)分别转染Con-shRNA、CXCR3-shRNA1和CXCR3-shRNA2后,将其分为Con-shRNA组、CXCR3-shRNA1组和CXCR3-shRNA2组。CCK-8法和EdU染色法检测细胞增殖,划痕法和Transwell法检测细胞迁移与侵袭,Western blot法检测β-连环蛋白(β-catenin)、c-Myc、细胞周期蛋白D1 (cyclin D1)、基质金属蛋白酶(metallomatrix proteinase,MMP)7及MMP-9的表达。裸鼠异位移植;肿瘤实验检测各组细胞体内成瘤情况及瘤体体积,并用免疫组化检测瘤体组织中MMP-9和Ki67表达。结果 CXCR3在HB组织中表达上调(P<0.01)。与Con-shRNA比较,CXCR3-shRNA1组和CXCR3-shRNA2组Huh-6及HepT1细胞活力、增殖、迁移及侵袭能力均降低(P<0.01),Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达减弱(P<0.01),细胞移植瘤的瘤体生长缓慢且体积明显缩小(P<0.01),瘤体组织中MMP-9和Ki67表达降低(P<0.01)。结论 下调CXCR3可抑制HB细胞的增殖与迁移,其机制可能与减弱Wnt/β-catenin信号有关。 展开更多

关键词 肝母细胞瘤 趋化因子受体3 WNT/β-catenin信号通路 增殖 迁移 侵袭

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黄芩素通过AKT/GSK3β通路抑制脂多糖诱导的小胶质细胞活化

5

作者 赵岩 徐辉 +3 位作者 付亚娜 岳圆圆 柴雪洁 李永征 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第1期73-79,共7页

目的:探讨黄芩素对脂多糖(LPS)诱导活化的BV2小胶质细胞中蛋白激酶B(AKT)/糖原合成酶激酶3β(GSK3β)通路及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法:培养BV2细胞株,分对照组(control)、LPS诱导组和LPS+黄芩素组(L... 目的:探讨黄芩素对脂多糖(LPS)诱导活化的BV2小胶质细胞中蛋白激酶B(AKT)/糖原合成酶激酶3β(GSK3β)通路及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法:培养BV2细胞株,分对照组(control)、LPS诱导组和LPS+黄芩素组(LPS+Baicalein)。分子对接(molecular docking)验证黄芩素与AKT的结合能力。免疫印迹(Western blot)及免疫荧光染色检测活化的BV2细胞中AKT、GSK3β、TNF-α、IL-1β的表达及AKT和GSK3β磷酸化水平(p-AKT和p-GSK3β)变化。结果:黄芩素与AKT具有较好的结合能力。Western blot结果显示,LPS诱导后,BV2细胞中TNF-α和IL-1β的表达升高,AKT和GSK3β磷酸化水平下降(P<0.05);黄芩素治疗后,与LPS组相比,TNF-α和IL-1β表达显著下降,AKT和GSK3β磷酸化水平升高(P<0.05)。免疫荧光染色结果与Western blot结果一致。结论:黄芩素抑制活化的小胶质细胞中TNF-α和IL-1β的表达,其作用可能与AKT/GSK3β通路的激活有关。 展开更多

关键词 黄芩素 脂多糖 AKT/gsk3β信号通路 BV2细胞

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补中益气汤含药血清调控GSK-3β介导的Wnt/β-catenin信号通路增强A549细胞对顺铂敏感性的研究 被引量：8

6

作者 王莹 付权泽 +3 位作者 牟琪瑞 刘春英 王淳 高原 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第16期1958-1962,共5页

目的:探讨补中益气汤含药血清增强A549细胞对顺铂敏感性的机制是否与GSK-3β介导的Wnt/β-catenin信号通路有关。方法:制备补中益气汤含药血清作用于A549细胞株,随机分为a组(对照血清组)、b组(顺铂组)、c组(补中益气汤组)、d组(补中益... 目的:探讨补中益气汤含药血清增强A549细胞对顺铂敏感性的机制是否与GSK-3β介导的Wnt/β-catenin信号通路有关。方法:制备补中益气汤含药血清作用于A549细胞株,随机分为a组(对照血清组)、b组(顺铂组)、c组(补中益气汤组)、d组(补中益气汤含药血清联合顺铂组)。流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测GSK-3β、p-GSK-3β^(ser9)、p-GSK-3β^(tyr216)、β-catenin、survivin蛋白表达。结果:补中益气汤含药血清联合顺铂可降低p-GSK-3β^(ser9)、β-catenin、survivin蛋白表达,提高晚期细胞凋亡率。结论:抑制GSK-3β介导的Wnt/β-catenin信号通路激活可能是补中益气汤含药血清增强A549细胞对顺铂敏感性的作用机制之一。 展开更多

关键词 补中益气汤 A549细胞株 顺铂 gsk-3β WNT/β-catenin信号通路

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槲皮素基于PI3K/AKT/GSK-3β/β-Catenin通路改善Dox诱导小鼠心肌损伤的机制 被引量：4

7

作者 张珊 高志辉 +3 位作者 王秋红 李昊泽 姜宏锦 张红军 《食品工业科技》 CAS 北大核心 2024年第23期366-372,共7页

目的:研究槲皮素(Que)改善多柔比星(Dox)所致小鼠心肌损伤作用机制。方法:将50只小鼠随机分为正常组(Control)、模型组(Dox)、槲皮素低、中、高剂量组(Que-L、Que-M、Que-H),除Control外腹腔注射Dox建立心肌损伤模型。心脏超声及血流动... 目的:研究槲皮素(Que)改善多柔比星(Dox)所致小鼠心肌损伤作用机制。方法:将50只小鼠随机分为正常组(Control)、模型组(Dox)、槲皮素低、中、高剂量组(Que-L、Que-M、Que-H),除Control外腹腔注射Dox建立心肌损伤模型。心脏超声及血流动力学评价小鼠心脏功能,ELISA法检测小鼠血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)与乳酸脱氢酶(LDH)含量,HE染色、Tunel染色、WGA染色分别观察小鼠心肌组织病理变化、心肌细胞凋亡、心肌细胞横截面积变化;免疫荧光检测心肌组织中p-GSK-3β表达,Western blot法检测小鼠心肌组织PI3K/AKT/GSK-3β通路与凋亡蛋白表达。结果:与Control组比较,Dox组小鼠左室射血分数(LVEF)与左室短轴缩短率(LVFS)极显著下降(P<0.01),左心室舒张末期内径(LVEDd)与左心室收缩末期内径(LVEDs)极显著增加(P<0.01),血清中CK-MB与LDH含量极显著增加(P<0.01),心肌细胞肿胀且排列紊乱;心肌组织中PI3K、p-AKT、p-GSK-3β、β-catenin表达极显著降低(P<0.01),Bax/Bcl-2、Cleaved Caspase-3表达极显著增加(P<0.01)。与Dox组比较,Que各给药组小鼠心肌损伤均有不同程度改善,LVEF与LVFS极显著升高(P<0.01),(LVEDd)与(LVEDs)极显著降低(P<0.01),血清中CK-MB、LDH含量极显著减少(P<0.01),心脏功能增强;心肌细胞肿胀、凋亡、纤维增生减轻,心肌组织中PI3K、p-AKT、p-GSK-3β、β-catenin蛋白表达极显著升高(P<0.01),PI3K/AKT/GSK-3β/β-catenin被激活,凋亡蛋白Bax/Bcl-2、Cleaved Caspase-3表达极显著降低(P<0.01),其中Que-H组治疗效果最佳。结论:Que具有一定的心肌保护作用,可通过激活PI3K/AKT/GSK-3β/β-catenin通路改善Dox引起的心肌损伤与凋亡。 展开更多

关键词 槲皮素 多柔比星 心肌损伤 PI3K/AKT/gsk-3β/β-catenin信号通路

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黄精多糖调控Wnt/β-catenin信号通路对膀胱癌UMUC3细胞转移活性的影响

8

作者 吕艳 何露 +1 位作者 伍庄 焉正庆 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期3137-3140,共4页

目的探究黄精多糖调控Wnt/β-catenin信号通路对膀胱癌UMUC3细胞转移能力的影响。方法将膀胱癌UMUC3细胞随机分为对照组、黄精多糖组(10μg/mL)和抑制剂组(KYA1797K,5μmol/L)。通过蛋白免疫印迹实验分析UMUC3细胞中Wnt/β-catenin信号... 目的探究黄精多糖调控Wnt/β-catenin信号通路对膀胱癌UMUC3细胞转移能力的影响。方法将膀胱癌UMUC3细胞随机分为对照组、黄精多糖组(10μg/mL)和抑制剂组(KYA1797K,5μmol/L)。通过蛋白免疫印迹实验分析UMUC3细胞中Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达;MTT实验和细胞集落形成实验分析UMUC3细胞增殖能力;Transwell实验分析UMUC3细胞侵袭能力;细胞划痕实验分析UMUC3细胞迁移率;流式细胞术检测UMUC3细胞凋亡率。结果黄精多糖或抑制剂均可抑制膀胱癌UMUC3细胞的增殖和侵袭能力(P<0.05),降低细胞迁移率(P<0.05),促进膀胱癌UMUC3细胞凋亡(P<0.05),抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活(P<0.05)。结论黄精多糖能够减弱膀胱癌UMUC3细胞的增殖、迁移以及侵袭能力,并能促进膀胱癌UMUC3细胞凋亡,其作用可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路活化有关。 展开更多

关键词 黄精多糖 膀胱癌 UMUC3细胞 WNT/β-catenin信号通路 增殖 迁移 凋亡 侵袭

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低频脉冲电磁场通过PI3K/AKT/GSK3β/β-catenin信号途径促进成骨细胞矿化成熟 被引量：4

9

作者 何文芳 李雪雁 +4 位作者 任莉 吴思敏 刘菁 高玉海 陈克明 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第12期1464-1472,共9页

低频脉冲电磁场(pulsed electromagnetic fields,PEMFs)可以促进体外培养大鼠颅骨成骨细胞(rat calarial osteoblasts,ROB)的矿化成熟,但其具体机制尚不清楚。本实验主要研究PEMFs促进大鼠成骨细胞成熟矿化与PI3K/AKT/GSK3β/β-cateni... 低频脉冲电磁场(pulsed electromagnetic fields,PEMFs)可以促进体外培养大鼠颅骨成骨细胞(rat calarial osteoblasts,ROB)的矿化成熟,但其具体机制尚不清楚。本实验主要研究PEMFs促进大鼠成骨细胞成熟矿化与PI3K/AKT/GSK3β/β-catenin信号通路的关系,以PEMFs促进成骨细胞成熟矿化的机制。首先,将成骨细胞经不同强度PEMFs处理后检测胞内碱性磷酸酶(ALP)活性的变化,以探明PEMFs促进成骨分化的最佳磁场强度;接着,采用蛋白质印迹法检测PEMFs处理不同时间后细胞内PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、GSK3β、p-GSK3β、β-联蛋白的变化情况;最后,细胞经PI3K特异性阻断剂处理后,检测ALP活性变化、钙盐沉积情况、成骨性相关基因RUNX2、BMP2表达量,以及BMP2/Smad1/5/8信号途径的变化情况,同时也检测了该条信号途径下游蛋白质表达量及相关转录因子的核易位情况。结果发现,磁场强度为0.6 mT时,ALP活性最高;PEMFs处理成骨细胞不同时间后,PI3K、AKT和GSK3β总蛋白质无明显变化,但是p-PI3K、p-AKT、p-GSK3β、β-联蛋白的表达量较对照组显著升高,同时β-联蛋白发生核易位;经过PEMFs处理的成骨细胞的ALP活性显著升高,成骨性相关基因表达量明显增加,钙盐沉积能力增强,BMP2/Smad1/5/8信号途径被激活;在加入PI3K特异性阻断剂后,PEMFs促进成骨细胞矿化成熟的能力消失,并且不再提高该条信号途径下游蛋白质的表达和相关转录因子的核转位。上述结果提示,0.6 mT PEMFs促进成骨分化的此过程中激活了PI3K/AKT/GSK3β/β-catenin信号通路,若该条信号通路被抑制,则电磁场促成骨作用被抵消,表明低频脉冲电磁场促进成骨细胞矿化成熟依赖于PI3K/AKT/GSK3β/β-catenin信号途径,这为采用脉冲电磁场治疗骨质疏松症提供了理论基础。 展开更多

关键词 骨质疏松症 脉冲电磁场 成骨细胞 PI3K/AKT/gsk3β/β-catenin信号通路

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miR-199a通过Wnt3a/β-catenin信号通路调控非小细胞肺癌细胞的生物学活动 被引量：8

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作者 庄焕伟 白树堂 +7 位作者 符洪犊 曹贤君 梁丽明 陈知群 羊家慧 欧阳华 程弦 张亮 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第18期2515-2521,共7页

目的探讨miR-199a调控非小细胞肺癌A549细胞的增殖、凋亡、转移和侵袭等生物学功能及作用机制。方法RT-PCR检测正常肺上皮细胞BEAS-2B和非小细胞肺癌细胞A549内miR-199a的表达;分别用miR-199a-mimics、miR-199a-NC和miR-199a-inhibitor... 目的探讨miR-199a调控非小细胞肺癌A549细胞的增殖、凋亡、转移和侵袭等生物学功能及作用机制。方法RT-PCR检测正常肺上皮细胞BEAS-2B和非小细胞肺癌细胞A549内miR-199a的表达;分别用miR-199a-mimics、miR-199a-NC和miR-199a-inhibitor转染至A549细胞内,转染48 h后CCK-8法检测细胞各组细胞增殖率,Annexin V-FITC/PI联合流式细胞仪检测细胞凋亡率,划痕实验和Transwell小室实验分别检测细胞迁移、侵袭能力,采用双荧光素酶报告实验验证Wnt3a与miR-199a的靶向关系,Western blot检测Wnt3a、β-catenin、C-myc、Survivin、E-cadherin、Vimentin蛋白表达。结果miR-199a在肺癌细胞中的表达低于正常肺上皮细胞(P<0.05);miR-199a-mimics组细胞增殖、迁移、侵袭活性显著低于其他两组(P<0.05),而凋亡率显著高于其他两组(P<0.05),miR-199a-inhibitor组细胞增殖、迁移、侵袭活性显著高于其他两组(P<0.05),而凋亡率显著低于其他两组(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实miR-199a靶向抑制A549细胞中Wnt3a的表达;miR-199a-mimics组细胞Wnt3a、β-catenin、C-myc、Survivin、Vimentin蛋白表达显著低于其他两组(P<0.05),而E-cadherin表达在3组中最强(P<0.05),miR-199a-inhibitor组细胞Wnt3a、β-catenin、C-myc、Survivin、Vimentin蛋白表达显著高于其他两组(P<0.05),而E-cadherin表达在3组中最弱(P<0.05)。结论miR-199a能抑制非小细胞肺癌A549细胞的增殖、迁移和侵袭,同时刺激其凋亡,这种作用是通过靶向抑制Wnt3a/β-catenin信号通路的活性而实现的。 展开更多

关键词 miR-199a 非小细胞肺癌A549 增殖 迁移 侵袭 凋亡 Wnt3a/β-catenin信号通路

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人参多糖调控Wnt3/β-catenin/Runx2信号通路改善去卵巢大鼠骨质疏松的作用 被引量：4

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作者 李高峰 王艺昧 +4 位作者 李光淳 张扬 王博 杜彦辉 桑平 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第12期1730-1736,共7页

目的探究人参多糖改善去卵巢大鼠骨质疏松的作用及对Wnt3/β-catenin/Runx2信号通路的影响。方法将大鼠分为假手术组、模型组、人参多糖低、高剂量组(100、200 mg/kg)及阿仑膦酸钠维生素D3组(6.25 mg/kg),每组10只,采用去卵巢法建立骨... 目的探究人参多糖改善去卵巢大鼠骨质疏松的作用及对Wnt3/β-catenin/Runx2信号通路的影响。方法将大鼠分为假手术组、模型组、人参多糖低、高剂量组(100、200 mg/kg)及阿仑膦酸钠维生素D3组(6.25 mg/kg),每组10只,采用去卵巢法建立骨质疏松症模型。连续干预12周,记录体质量,观察骨组织病理形态,检测骨密度、骨生物力学、血清骨代谢及生化指标,同时测定骨组织Wnt3、β-catenin及Runx2表达。结果与模型组比较,人参多糖低、高剂量组大鼠体质量明显降低(P<0.01),骨组织病理形态减轻,骨密度、刚度、最大应力及最大载荷均明显增加(P<0.05,P<0.01);血清TRAP-5b含量明显降低(P<0.05,P<0.01),而BALP、OC、OPG及P^(3+)、Ca^(2+)含量明显升高(P<0.05,P<0.01);骨组织Wnt3、β-catenin及Runx2表达均明显增加(P<0.05,P<0.01)。结论人参多糖具有改善去卵巢大鼠骨质疏松的作用,其机制可能与激活Wnt3/β-catenin/Runx2信号通路有关。 展开更多

关键词 人参多糖 骨质疏松 去卵巢大鼠 Wnt3/β-catenin/Runx2信号通路

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布南色林通过激活PI3K/AKT/GSK3β信号通路对精神分裂症大鼠海马神经元损伤的影响 被引量：12

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作者 徐晓津 房茂胜 +1 位作者 缪楹 黎维勇 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2022年第11期1801-1806,共6页

目的探究布南色林对MK-801诱导精神分裂症大鼠海马神经元损伤及PI3K/AKT/GSK3β信号通路的影响。方法采用MK-801诱导精神分裂症模型,将48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、布南色林组(1 mg/kg布南色林)、利培酮组(0.54 mg/kg利培酮)。... 目的探究布南色林对MK-801诱导精神分裂症大鼠海马神经元损伤及PI3K/AKT/GSK3β信号通路的影响。方法采用MK-801诱导精神分裂症模型,将48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、布南色林组(1 mg/kg布南色林)、利培酮组(0.54 mg/kg利培酮)。通过刻板行为、旷场实验和Morris水迷宫实验观察大鼠行为学,用HE染色观察大鼠海马组织病理损伤并评分,检测血清糖脂代谢指标水平,实时荧光定量PCR和免疫印迹法检测海马组织磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、糖原合成酶激酶3β(GSK3β)mRNA和蛋白表达。结果与模型组比较,布南色林组和利培酮组刻板行为评分、旷场实验总路程、逃避潜伏期及海马组织病理损伤评分降低;穿越平台原位置次数,PI3K、AKT、GSK3βmRNA,PI3K、AKT和GSK3β磷酸化水平升高(P<0.05);但布南色林组和利培酮组上述指标的比较,差异无统计学意义。正常组、模型组和布南色林组空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)及低密度脂蛋白(LDL)水平的比较,差异无统计学意义,但利培酮组FPG、HbA1c、TG及TC水平较其他三组升高(P<0.05),HDL和LDL水平差异无统计学意义。结论布南色林可能通过激活PI3K/AKT/GSK3β信号通路对精神分裂症大鼠海马神经元损伤发挥神经保护作用,改善其认知功能和学习记忆能力。 展开更多

关键词 布南色林 精神分裂症 PI3K/AKT/gsk3β信号通路 认知功能 学习记忆 糖脂代谢

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丙戊酸通过GSK3β/β-catenin信号轴抑制胃癌细胞的增殖和迁移 被引量：1

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作者 孙洁 朴俊杰 +3 位作者 秦云植 任香善 王馨悦 林贞花 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期386-393,共8页

目的探讨丙戊酸(valproic acid,VPA)对胃癌细胞增殖、迁移的影响及可能涉及的分子机制。方法以0、2、4、6和8 mmol·L^-1浓度的VPA分别处理人胃癌细胞AGS、SGC-7901、MGC-803和BGC-82324、48、72 h后,MTT法检测细胞的活性;软琼脂克... 目的探讨丙戊酸(valproic acid,VPA)对胃癌细胞增殖、迁移的影响及可能涉及的分子机制。方法以0、2、4、6和8 mmol·L^-1浓度的VPA分别处理人胃癌细胞AGS、SGC-7901、MGC-803和BGC-82324、48、72 h后,MTT法检测细胞的活性;软琼脂克隆实验检测VPA对胃癌细胞增殖的影响;划痕实验和Transwell迁移实验检测VPA对胃癌细胞迁移能力的影响;应用STITCH、STRING和Enrichr数据库预测VPA可能影响的信号通路;免疫印迹实验检测上皮间质转化和GSK3β/β-catenin信号通路等标志物的表达情况;免疫荧光实验检测上皮间质化相关标志物的表达情况。结果与对照组相比,VPA可显著抑制AGS、SGC-7901、MGC-803和BGC-823细胞的增殖,且呈浓度和时间依赖性;可抑制AGS和SGC-7901细胞的迁移能力及EMT进程(上皮标志物E-cadherin表达上调,间质标志物Vimentin、Snail表达下调);可下调p-GSK3βser9和β-catenin的蛋白表达水平。结论VPA可有效抑制胃癌细胞的增殖和迁移,其机制可能与GSK3β/β-catenin信号轴的抑制及EMT进程的逆转有关。 展开更多

关键词 丙戊酸 胃癌 增殖 迁移 上皮间质转化 gsk3β/β-catenin信号轴

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miR-541-3p靶向SPOCD1基因通过Wnt/β-catenin信号通路抑制乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭 被引量：11

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作者 戴睿 林萍 +3 位作者 宋精玲 周莹 杨耘 唐莹 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期694-699,共6页

目的:探讨miR-541-3p对乳腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭的影响及其作用机制。方法:将miR-con、miR-541-3p、anti-miR-con、anti-miR-541-3p、si-con、si-SPOCD1分别转染至MCF-7细胞中,分别记为miR-con组、miR-541-3p组、anti-miRcon组、an... 目的:探讨miR-541-3p对乳腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭的影响及其作用机制。方法:将miR-con、miR-541-3p、anti-miR-con、anti-miR-541-3p、si-con、si-SPOCD1分别转染至MCF-7细胞中,分别记为miR-con组、miR-541-3p组、anti-miRcon组、anti-miR-541-3p组、si-con组、si-SPOCD1组;将miR-541-3p质粒分别与pcDNA-con、pcDNA-SPOCD1共转染至MCF-7细胞中,分别记为miR-541-3p+pcDNA-con组、miR-541-3p+pcDNA-SPOCD1组;转染均采用脂质体法。RT-qPCR检测miR-541-3p和SPOCD1 mRNA表达水平;Western blot法检测包含1个基因的SPOC结构域(SPOCD1)、细胞周期素D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、β-连环蛋白(β-catenin)的表达;MTT检测细胞存活率;Transwell检测细胞迁移和侵袭;双荧光素酶报告基因检测miR-541-3p和SPOCD1的靶向关系。结果:与正常乳腺上皮细胞MCF-10A相比,乳腺癌细胞MCF-7、T47D、Bcap-37中miR-541-3p表达水平显著降低,SPOCD1表达水平显著升高。miR-541-3p过表达和敲减SPOCD1可降低细胞存活率和细胞迁移、侵袭数量,降低CyclinD1、MMP2、MMP9表达水平。miR-541-3p靶向调控SPOCD1并且SPOCD1高表达能部分逆转miR-541-3p高表达对细胞MCF-7增殖、迁移、侵袭的抑制作用。miR-541-3p过表达抑制Wn/tβ-catenin信号通路激活,SPOCD1高表达能部分逆转miR-541-3p高表达对Wn/tβ-catenin信号通路的抑制作用。结论:miR-541-3p过表达可抑制乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与SPOCD1和Wn/tβ-catenin信号通路相关,并为乳腺癌的治疗提供新思路和新靶点。 展开更多

关键词 miR-541-3p SPOCD1 Wn/tβ-catenin信号通路 乳腺癌 增殖 迁移 侵袭

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HBV通过Nrf2/GSK3β信号通路下调PTEN的表达 被引量：4

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作者 阮晔琳 蒋永芳 +3 位作者 王文龙 马静 贺波 陈梦璇 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期1009-1014,共6页

目的:探讨HBV感染对第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten,PTEN)表达的影响,以及可能的分子作用机制。方法:将HepG2细胞和HepG2.2.15细胞于适宜条件下培养48 h,采... 目的:探讨HBV感染对第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten,PTEN)表达的影响,以及可能的分子作用机制。方法:将HepG2细胞和HepG2.2.15细胞于适宜条件下培养48 h,采用蛋白质印迹法检测HepG2和HepG2.2.15细胞中PTEN,核因子红细胞介素2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)和磷酸化糖原合成酶激酶3β(phosphatace glycogen synthetase kinase-3β,pGSK3β)蛋白质表达。将空白质粒(EV)和表达Nrf2的质粒pWXL-Nrf2分别瞬时转染HepG2和HepG2.2.15细胞,用25 nmol/L的LiCl直接干预HepG2细胞和HepG2.2.15细胞,均培养48 h后采用蛋白质印迹法分别检测各组HepG2和HepG2.2.15细胞中Nrf2,pGSK3β和PTEN蛋白表达情况。结果:与HepG2细胞相比,HepG2.2.15细胞中PTEN的表达明显下降,而Nrf2和pGSK3β蛋白表达增加(均P<0.05)。转染p WXL-Nrf2质粒后,细胞的Nrf2和p GSK3β蛋白明显升高,而PTEN蛋白表达明显下降(均P<0.05)。GSK3β抑制剂LiCl处理后,Nrf2和pGSK3β蛋白表达上调,PTEN蛋白表达明显下调(均P<0.05)。结论:HBV可能通过Nrf2/GSK3β信号通路下调PTEN表达,这或为肝细胞癌的靶向治疗提供新思路。 展开更多

关键词 乙型肝炎病毒 Nrf2/gsk3β信号通路 PTEN 肝细胞癌

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GCM1通过激活Wnt3a/β-catenin信号通路改善绝经后骨质疏松症 被引量：1

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作者 谢菲飞 宋立稳 +4 位作者 王小英 胡燕芳 谢蕴云 刘文华 谢宝强 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期805-811,共7页

目的探究GCM1对小鼠胚胎成骨细胞前体细胞(MC3T3-E1)成骨分化及矿化的影响。方法实验设置control组、BMP2诱导组、BMP2+ov-NC组、MP2+ov-GCM1组、BMP2+sh-NC组、BMP2+sh-GCM1组,BMP2用于诱导细胞成骨分化。通过碱性磷酸酶(ALP)染色及茜... 目的探究GCM1对小鼠胚胎成骨细胞前体细胞(MC3T3-E1)成骨分化及矿化的影响。方法实验设置control组、BMP2诱导组、BMP2+ov-NC组、MP2+ov-GCM1组、BMP2+sh-NC组、BMP2+sh-GCM1组,BMP2用于诱导细胞成骨分化。通过碱性磷酸酶(ALP)染色及茜素红染色检测GCM1对MC3T3-E1成骨分化及矿化的影响;通过Western blot检测成骨分化相关蛋白及Wnt3a/β-catenin蛋白的表达变化。结果GCM1在绝经后骨质疏松症患者血清中低表达。过表达GCM1能够促进BMP2诱导MC3T3-E1的成骨分化和矿化,而抑制GCM1表达则抑制了BMP2诱导MC3T3-E1的成骨分化和矿化。此外,过表达GCM1增加了Wnt3a/β-catenin蛋白表达,激活Wnt3a/β-catenin信号通路,抑制GCM1表达则与上述结果相反。结论GCM1在绝经后骨质疏松症患者血清中低表达,过表达GCM1则可能通过激活Wnt3a/β-catenin信号通路、促进MC3T3-E1成骨分化及矿化,进而改善绝经后骨质疏松症。 展开更多

关键词 绝经后骨质疏松症 GCM1 wnt3a/β-catenin信号通路 成骨分化 矿化

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miRNA-15a通过靶向Wnt3a调控Wnt/β-catenin信号通路抑制卵巢癌的发展和转移 被引量：11

17

作者 王雨艳 黄鑫 +1 位作者 王琰琰 张欣 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2018年第14期712-716,共5页

目的:研究在卵巢癌发展转移进程中miRNA-15a的作用,并探讨其作用机制。方法:收集锦州医科大学附属第一医院2012年5月至2015年6月32例卵巢癌患者的手术切除标本,采用RT-PCR检测miRNA-15a表达。将培养的卵巢癌SKOV-3细胞分为转染miRNA-15... 目的:研究在卵巢癌发展转移进程中miRNA-15a的作用,并探讨其作用机制。方法:收集锦州医科大学附属第一医院2012年5月至2015年6月32例卵巢癌患者的手术切除标本,采用RT-PCR检测miRNA-15a表达。将培养的卵巢癌SKOV-3细胞分为转染miRNA-15a模拟物的实验组和转染无义miRNA的对照组,采用CCK8、Transwell及流式细胞术检测细胞增殖、侵袭和凋亡的变化,采用Western blot法检测相关蛋白表达。通过生物信息学方法预测miRNA-15a靶基因,采用双荧光素酶报告基因实验结合Western blot法验证miRNA-15a对靶基因的调控。检测Wnt3a与miRNA-15a模拟物共转染SKOV-3细胞后对细胞增殖和侵袭的影响。结果:与癌旁组织中的miRNA-15a相对表达量0.692±0.228相比,显著低于卵巢癌组织中的0.911±0.209,差异具有统计学意义(P<0.05)。与对照组细胞增殖能力相比,miRNA-15a过表达显著抑制实验组细胞增殖能力,差异具有统计学意义(P<0.05)。与对照组189.667±14.742相比,miRNA-15a过表达显著抑制实验组的细胞侵袭能力96.667±13.614,差异具有统计学意义(P<0.05)。miRNA-15a过表达实验组的细胞凋亡率27.400%±0.854%显著高于对照组细胞凋亡率6.933%±0.379%,差异具有统计学意义(P<0.05)。miRNA-15a模拟物下调Wnt3a和β-catenin的表达,抑制细胞周期蛋白(Cyclin D1)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达,促进E-钙离子依赖的细胞黏附素(E-calcium-dependent adhesion,E-cad)的表达。双荧光素酶报告基因实验和Western blot结果表明miRNA-15a靶向抑制Wnt3a表达。上调Wnt3a能显著降低miRNA-15a对卵巢癌细胞增殖、侵袭和对Wnt/β-catenin信号通路的抑制作用。结论:miRNA-15a通过靶向Wnt3a调控Wnt/β-catenin信号通路的激活以抑制卵巢癌的发展和转移。 展开更多

关键词 卵巢癌 miRNA-15a WNT/β-catenin信号通路 WNT3A

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那可丁通过下调钙黏素17及Wnt3a/β-catenin信号通路抑制结肠癌SW480细胞迁移 被引量：9

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作者 韩峥 黄晓东 +8 位作者 刘蒙 朱庆曦 谭洁 刘维洁 陈巍 邹艳丽 蔡一珊 黄莎莎 田霞 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期1089-1094,共6页

目的:探讨那可丁(Nos)对结肠癌SW480细胞钙黏素17(CDH17)表达的影响及其对细胞迁移的作用机制。方法:选用SW480细胞,分为对照组、空载组(si-EV)、CDH17干扰组(si-CDH17)、Nos处理组和CDH17干扰+Nos处理组(si-CDH17+Nos),其中CDH17干扰... 目的:探讨那可丁(Nos)对结肠癌SW480细胞钙黏素17(CDH17)表达的影响及其对细胞迁移的作用机制。方法:选用SW480细胞,分为对照组、空载组(si-EV)、CDH17干扰组(si-CDH17)、Nos处理组和CDH17干扰+Nos处理组(si-CDH17+Nos),其中CDH17干扰采用小干扰RNA(siRNA)敲低CDH17水平,Nos处理使用半数抑制质量浓度(55.30±2.21)μg/ml。用qPCR检测SW480细胞CDH17 mRNA表达水平,用Hoechst33258染色法和Transwell实验检测细胞的凋亡和迁移能力,用ELISA检测细胞中VEGF、MMP2和MMP9含量,用WB检测细胞CDH17、Wnt3a和β-catenin蛋白表达水平。结果:与对照组相比,Nos组、si-CDH17组和si-CDH17+Nos组的CDH17 mRNA及蛋白表达水平明显降低(均P<0.01),细胞凋亡增加、迁移能力减弱,细胞中VEGF、MPP2和MPP9含量及Wnt3a和β-catenin蛋白表达水平显著降低(均P<0.01),且si-CDH17+Nos组比si-CDH17组效果更显著(P<0.01)。结论:Nos可诱导人结肠癌SW480细胞凋亡、抑制其迁移能力,其机制可能与下调CDH17表达抑制Wnt3a/β-catenin信号通路有关。 展开更多

关键词 那可丁 结肠癌 SW480细胞 钙黏素17 Wnt3a/β-catenin信号通路 凋亡 迁移

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二甲双胍通过PI3K/AKT/GSK3β信号通路对肺癌A549细胞增殖的影响 被引量：6

19

作者 穆春青 周磊 +2 位作者 赵楠 王红 李智 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期637-643,共7页

目的:探讨二甲双胍对非小细胞肺癌A549细胞增殖的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:将肺癌A549细胞分为对照组和不同浓度(1、2、4、8、16和32 mmol·L^(-1))二甲双胍组,MTT法检测作用24、48和72 h后各组A549细胞增殖率,克隆形成... 目的:探讨二甲双胍对非小细胞肺癌A549细胞增殖的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:将肺癌A549细胞分为对照组和不同浓度(1、2、4、8、16和32 mmol·L^(-1))二甲双胍组,MTT法检测作用24、48和72 h后各组A549细胞增殖率,克隆形成实验检测各组A549细胞克隆形成数,细胞划痕实验检测各组A549细胞迁移率,RT-PCR法检测各组A549细胞中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)和糖原合成激酶3β(GSK3β)mRNA表达水平,Western blotting法检测各组A549细胞中PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、AKT、磷酸化AKT(p-AKT)、GSK3β和磷酸化GSK3β(p-GSK3β)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,作用24、48和72 h后,不同浓度二甲双胍组A549细胞增殖率降低(P<0.05);与对照组比较,2和8 mmol·L^(-1)二甲双胍组A549细胞克隆形成数降低(P<0.05);与对照组比较,2和8 mmol·L^(-1)二甲双胍组A549细胞迁移率降低(P<0.05);与对照组比较,2和8 mmol·L^(-1)二甲双胍组A549细胞中PI3K、AKT和GSK3βmRNA表达水平明显降低(P<0.05);与对照组比较,2和8 mmol·L^(-1)二甲双胍组A549细胞中PI3K、p-PI3K、p-AKT和p-GSK3β蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:二甲双胍可抑制肺癌A549细胞增殖和迁移,其机制可能与抑制PI3K/AKT/GSK3β信号通路有关。 展开更多

关键词 肺肿瘤 二甲双胍 增殖 迁移 PI3K/AKT/gsk3β信号通路

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柚皮苷调控lncRNA MEG3/Wnt/β-catenin信号通路促进炎症来源牙周膜干细胞的成骨分化 被引量：5

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作者 李生婷 姚毅章 赵国廷 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期59-64,共6页

目的:研究柚皮苷对炎症来源牙周膜干细胞成骨分化的影响及其作用机制。方法:分离培养牙周炎来源的牙周膜干细胞(PPDLSCs)和正常牙周组织来源的牙周膜干细胞(HPDLSCs),PPDLSCs转染小干扰RNA(siRNA)阴性对照组和lncRNA MEG3 siRNA,采用1μ... 目的:研究柚皮苷对炎症来源牙周膜干细胞成骨分化的影响及其作用机制。方法:分离培养牙周炎来源的牙周膜干细胞(PPDLSCs)和正常牙周组织来源的牙周膜干细胞(HPDLSCs),PPDLSCs转染小干扰RNA(siRNA)阴性对照组和lncRNA MEG3 siRNA,采用1μmol/L柚皮苷干预PPDLSCs并进行成骨分化诱导,RT-qPCR和Western blot实验检测lncRNA MEG3和成骨分化相关基因OCN、Runx2、ALP的表达,Western blot检测Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白GSK3β、p-GSK3β、β-catenin的表达。结果:柚皮苷干预促进PPDLSCs中OCN、Runx2和ALP mRNA和蛋白表达,促进PPDLSCs的成骨分化;与HPDLSCs相比,PPDLSCs中lncRNA MEG3相对表达量降低,柚皮苷干预上调PPDLSCs中lncRNA MEG3的表达;抑制lncRNA MEG3能够抑制PPDLSCs细胞增殖,并减弱柚皮苷对PPDLSCs成骨分化的促进作用;柚皮苷干预抑制PPDLSCs中p-GSK3β、β-catenin蛋白表达,抑制Wnt/β-catenin通路活性,而抑制lncRNA MEG3能够减弱柚皮苷对Wnt/β-catenin通路活性的抑制作用。结论:柚皮苷能够促进PPDLSCs的成骨分化,其作用机制可能与上调lncRNA MEG3表达,抑制Wnt/β-catenin通路活性有关。 展开更多

关键词 牙周膜干细胞 牙周炎 柚皮苷 长链非编码RNA MEG3 WNT/β-catenin信号通路

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