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黄蜀葵花中5种黄酮类化合物对肠道L细胞AGEs/RAGE/p38MAPK/NF-κB信号通路的调节作用
被引量：
9
1
作者
蔡红蝶
宿树兰
+4 位作者
陶伟伟
朱悦
郭建明
钱大玮
段金廒
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第6期798-805,共8页
目的探讨黄蜀葵花中5种黄酮类化合物对肠道L细胞AGEs/RAGE/p38MAPK/NF-κB信号通路的调节作用。方法200 mg·L^(-1)AGEs作用肠道于L细胞株GLUTag细胞,Western blot检测细胞中RAGE、p22^(Phox)、p47^(Phox)、p53、Bax蛋白的相对表达...
目的探讨黄蜀葵花中5种黄酮类化合物对肠道L细胞AGEs/RAGE/p38MAPK/NF-κB信号通路的调节作用。方法200 mg·L^(-1)AGEs作用肠道于L细胞株GLUTag细胞,Western blot检测细胞中RAGE、p22^(Phox)、p47^(Phox)、p53、Bax蛋白的相对表达量,ELISA法检测TNF-α、IL-1、IL-6、caspase-3、caspase-9的含量。实验分为7组:空白对照组(NG)、模型组(AGEs)、槲皮素组(QT)、异槲皮苷组(IQT)、金丝桃苷组(HY)、槲皮素-3'-O-葡萄糖苷组(QG)、棉皮素-8-O-葡萄糖醛酸苷组(GG)。NG细胞培养于DMEM低糖培养基中;AGEs细胞培养于含200 mg·L^(-1)AGEs的DMEM低糖培养基中;给药组细胞分别培养于含50μmol·L^(-1)各黄酮单体及含200 mg·L^(-1)AGEs的DMEM低糖培养基中。各组细胞经药物干预24 h后,Western blot检测细胞中RAGE、p22^(Phox)、p47^(Phox)、p53、Bax、p-p38MAPK、NF-κB蛋白的相对表达量,ELISA法检测TNF-α、IL-1、IL-6的含量及caspase-3、caspase-9的活性。结果模型组细胞中RAGE、p22^(Phox)、p47^(Phox)、Bax、caspase-3、caspase-9、Phospho-p38MAPK、NF-κB相对表达量及细胞上清液中TNF-α、IL-1、IL-6的分泌量明显上调(P<0.01),p53相对表达量明显下调(P<0.01)。50μmol·L^(-1)槲皮素、异槲皮苷、金丝桃苷、槲皮素-3'-O-葡萄糖苷、棉皮素-8-O-葡萄糖醛酸苷分别给药后,各蛋白的相对表达量及炎症因子的分泌量接近正常组。结论黄属葵花中5种黄酮类化合物能明显抑制肠道L细胞AGEs/RAGE/p38MAPK/NF-κB信号通路。
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关键词
锦葵科
黄属葵花
肠道L细胞
AGEs
RAGE
黄酮类化合物
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职称材料
糖基化终产物对P38MAPK/NF-κB通路诱导的肠道L细胞损伤的影响
被引量：
12
2
作者
周文君
张振
+2 位作者
许宁宁
李双喜
陈宏
《解放军医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第5期414-418,共5页
目的探讨糖基化终产物(AGEs)在其下游信号通路诱导的肠道L细胞(GLUTag)致炎症损伤中的作用及其机制。方法将肠道L细胞分成6组,即空白对照组、BSA对照组、100μg/ml AGEs干预组、200μg/ml AGEs干预组、300μg/ml AGEs干预组、apocynin(N...
目的探讨糖基化终产物(AGEs)在其下游信号通路诱导的肠道L细胞(GLUTag)致炎症损伤中的作用及其机制。方法将肠道L细胞分成6组,即空白对照组、BSA对照组、100μg/ml AGEs干预组、200μg/ml AGEs干预组、300μg/ml AGEs干预组、apocynin(NADPH氧化酶阻断剂)+AGEs(200μg/ml)共培养干预组。各组细胞培养24h后,采用ELISA检测胰高血糖素样肽-1(GLP-1)分泌水平和炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)、IL-6的表达水平,RT-PCR检测p38MAPK及NF-κB p65 mRNA水平,Western blotting检测p38MAPK、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)和NF-κB p65蛋白表达水平。结果与对照组相比,AGEs干预肠道L细胞后,AGEs浓度越高,GLP-1分泌水平下降越明显,呈剂量依赖性(P<0.05),同时p38MAPK及NF-κB p65 mRNA水平明显升高,亦呈剂量依赖性(P<0.05),而炎症因子TNF-α、IL-1、IL-6分泌水平也随着AGEs浓度的升高而升高。与AGEs干预组相比,在apocynin干预后,NADPH氧化酶活性受到抑制,GLP-1分泌水平明显升高(P<0.05)。此外,p-p38MAPK和NF-κB p65蛋白表达水平变化与上述mRNA变化趋势一致。结论 AGEs与AGEs受体(RAGE)结合后激活NADPH/p38MAPK/NF-κB信号通路,可能是肠道L细胞早期炎症损伤并最终导致GLP-1分泌减少的作用机制之一。
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关键词
糖基化终产物
肠道L细胞
炎症
糖尿病
NF-ΚB通路
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职称材料
题名
黄蜀葵花中5种黄酮类化合物对肠道L细胞AGEs/RAGE/p38MAPK/NF-κB信号通路的调节作用
被引量：
9
1
作者
蔡红蝶
宿树兰
陶伟伟
朱悦
郭建明
钱大玮
段金廒
机构
南京中医药大学江苏省中药资源产业化过程协同创新中心中药资源产业化与方剂创新药物国家地方联合工程研究中心国家中医药管理局中药资源循环利用重点研究室
南京中医药大学平移系统生物学与神经科学中心/脑疾病综合生物医学实验室基础医学院
南京中医药大学中药品质与效能国家重点实验室(培育)
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第6期798-805,共8页
基金
国家自然科学基金资助项目(No 81473408,81673533)
江苏高等学校中药学优势学科建设项目(No ysxk-2014)
教育部新世纪优秀人才计划项目(No NCET-13-0873)
文摘
目的探讨黄蜀葵花中5种黄酮类化合物对肠道L细胞AGEs/RAGE/p38MAPK/NF-κB信号通路的调节作用。方法200 mg·L^(-1)AGEs作用肠道于L细胞株GLUTag细胞,Western blot检测细胞中RAGE、p22^(Phox)、p47^(Phox)、p53、Bax蛋白的相对表达量,ELISA法检测TNF-α、IL-1、IL-6、caspase-3、caspase-9的含量。实验分为7组:空白对照组(NG)、模型组(AGEs)、槲皮素组(QT)、异槲皮苷组(IQT)、金丝桃苷组(HY)、槲皮素-3'-O-葡萄糖苷组(QG)、棉皮素-8-O-葡萄糖醛酸苷组(GG)。NG细胞培养于DMEM低糖培养基中;AGEs细胞培养于含200 mg·L^(-1)AGEs的DMEM低糖培养基中;给药组细胞分别培养于含50μmol·L^(-1)各黄酮单体及含200 mg·L^(-1)AGEs的DMEM低糖培养基中。各组细胞经药物干预24 h后,Western blot检测细胞中RAGE、p22^(Phox)、p47^(Phox)、p53、Bax、p-p38MAPK、NF-κB蛋白的相对表达量,ELISA法检测TNF-α、IL-1、IL-6的含量及caspase-3、caspase-9的活性。结果模型组细胞中RAGE、p22^(Phox)、p47^(Phox)、Bax、caspase-3、caspase-9、Phospho-p38MAPK、NF-κB相对表达量及细胞上清液中TNF-α、IL-1、IL-6的分泌量明显上调(P<0.01),p53相对表达量明显下调(P<0.01)。50μmol·L^(-1)槲皮素、异槲皮苷、金丝桃苷、槲皮素-3'-O-葡萄糖苷、棉皮素-8-O-葡萄糖醛酸苷分别给药后,各蛋白的相对表达量及炎症因子的分泌量接近正常组。结论黄属葵花中5种黄酮类化合物能明显抑制肠道L细胞AGEs/RAGE/p38MAPK/NF-κB信号通路。
关键词
锦葵科
黄属葵花
肠道L细胞
AGEs
RAGE
黄酮类化合物
Keywords
Malvaceae
Abelmoschus manihot(L.) Medicus
glutag cell
AGEs
RAGE
flavonoids
分类号
R282.71 [医药卫生—中药学]
R284.1 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
糖基化终产物对P38MAPK/NF-κB通路诱导的肠道L细胞损伤的影响
被引量：
12
2
作者
周文君
张振
许宁宁
李双喜
陈宏
机构
南方医科大学珠江医院内分泌科
出处
《解放军医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第5期414-418,共5页
基金
广东省科技计划项目(2014A020212489)~~
文摘
目的探讨糖基化终产物(AGEs)在其下游信号通路诱导的肠道L细胞(GLUTag)致炎症损伤中的作用及其机制。方法将肠道L细胞分成6组,即空白对照组、BSA对照组、100μg/ml AGEs干预组、200μg/ml AGEs干预组、300μg/ml AGEs干预组、apocynin(NADPH氧化酶阻断剂)+AGEs(200μg/ml)共培养干预组。各组细胞培养24h后,采用ELISA检测胰高血糖素样肽-1(GLP-1)分泌水平和炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)、IL-6的表达水平,RT-PCR检测p38MAPK及NF-κB p65 mRNA水平,Western blotting检测p38MAPK、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)和NF-κB p65蛋白表达水平。结果与对照组相比,AGEs干预肠道L细胞后,AGEs浓度越高,GLP-1分泌水平下降越明显,呈剂量依赖性(P<0.05),同时p38MAPK及NF-κB p65 mRNA水平明显升高,亦呈剂量依赖性(P<0.05),而炎症因子TNF-α、IL-1、IL-6分泌水平也随着AGEs浓度的升高而升高。与AGEs干预组相比,在apocynin干预后,NADPH氧化酶活性受到抑制,GLP-1分泌水平明显升高(P<0.05)。此外,p-p38MAPK和NF-κB p65蛋白表达水平变化与上述mRNA变化趋势一致。结论 AGEs与AGEs受体(RAGE)结合后激活NADPH/p38MAPK/NF-κB信号通路,可能是肠道L细胞早期炎症损伤并最终导致GLP-1分泌减少的作用机制之一。
关键词
糖基化终产物
肠道L细胞
炎症
糖尿病
NF-ΚB通路
Keywords
advanced glycation end-products
glutag cell
s
inflammation
diabetes mellitus
NF-κB pathway
分类号
R587.1 [医药卫生—内分泌]
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作者
出处
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被引量
操作
1
黄蜀葵花中5种黄酮类化合物对肠道L细胞AGEs/RAGE/p38MAPK/NF-κB信号通路的调节作用
蔡红蝶
宿树兰
陶伟伟
朱悦
郭建明
钱大玮
段金廒
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2017
9
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
糖基化终产物对P38MAPK/NF-κB通路诱导的肠道L细胞损伤的影响
周文君
张振
许宁宁
李双喜
陈宏
《解放军医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018
12
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