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灵芝多糖对兔失血性休克血液流变学的实验研究 被引量:5
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作者 杨红梅 王黎 +3 位作者 陈洁 裴瑞 郭安齐 桂兴芬 《中医药学刊》 2004年第5期914-915,共2页
目的 :研究家兔失血性休克和再灌注时血液流变学特性的变化及灵芝多糖 (GLP)的影响和可能机制。方法 :复制家兔失血性休克再灌注 (HS -R)模型 ,观察休克和再灌注过程中血浆脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)、PH值、红细胞超氧化物歧化酶 (SOD... 目的 :研究家兔失血性休克和再灌注时血液流变学特性的变化及灵芝多糖 (GLP)的影响和可能机制。方法 :复制家兔失血性休克再灌注 (HS -R)模型 ,观察休克和再灌注过程中血浆脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)、PH值、红细胞超氧化物歧化酶 (SOD)活性、全血粘度、血浆粘度、血细胞压积 (HCT)及红细胞变形能力的变化以及GLP对上述指标的影响。结果 :与休克前相比 ,休克时血浆MDA、全血粘度、血浆粘度、血细胞压积均明显升高 (P <0 .0 5 ) ,红细胞SOD活性和红细胞变形能力及血浆PH值则明显降低 (P <0 .0 5 ) ;生理盐水 (N -S)再灌注时可明显降低休克时全血粘度、血浆粘度和血细胞压积 (P <0 .0 5 ) ,而血浆MDA进一步升高 ,红细胞SOD活性、红细胞变形能力和血浆PH值与休克时相比则进一步降低 (P <0 .0 5 ) ;GLP再灌注时可明显逆转休克时上述指标的变化 (P <0 .0 5 )。结论 :GLP可明显改善HS -R时的血液流变学特性 ,改善微循环 ,对HS -R损伤起保护作用 ,其机制可能为GLP提高红细胞SOD活性、抑制脂质过氧化。 展开更多
关键词 灵芝多糖 失血性休克 再灌注 血液流变学
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灵芝多糖对失血性休克再灌注肺损伤的保护作用 被引量:1
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作者 杨红梅 《中华中医药学刊》 CAS 2009年第7期1415-1417,共3页
目的:探讨灵芝多糖(GLP)对失血性休克再灌注(SH-R)复苏时肺损伤的保护作用及机制。方法:复制家兔失血性休克再灌注复苏模型,随机分成假手术组(S组)、生理盐水再灌注复苏组(NS组)和质量分数为1%的GLP再灌注复苏组(LS组),于放血前、休克40... 目的:探讨灵芝多糖(GLP)对失血性休克再灌注(SH-R)复苏时肺损伤的保护作用及机制。方法:复制家兔失血性休克再灌注复苏模型,随机分成假手术组(S组)、生理盐水再灌注复苏组(NS组)和质量分数为1%的GLP再灌注复苏组(LS组),于放血前、休克40min、再灌注复苏40min和90min时观察动脉血氧分压(PaO2)、血浆、肺组织丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量、肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性、肺组织湿/干重比(W/D)、肺泡损伤率(IAR)、肺组织病理学变化及肺组织细胞的凋亡情况。结果:①休克40min时,PaO2明显降低,血清MDA和TNF-α则明显升高,当用NS再灌注时,PaO2进一步降低,血清MDA和TNF-α进—步升高,而当用LPS再灌注时,PaO2、MDA和TNF-α变化不明显,但与NS组同时间点相比差异显著(P<0.05);②NS组和LS组肺组织SOD活性明显低于S组,而LS组又明显高于NS组(P<0.05);NS组和LS组肺组织MPO活性、MDA、TNF-α含量、W/D、IAR、肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡百分数明显高于S组(P<0.05),而LS组又明显低于NS组(P<0.05);③病理显示:NS组肺损伤明显,LS组肺损伤不明显。结论:GLP对SH-R中肺损伤有保护作用。 展开更多
关键词 灵芝多糖 失血性休克 再灌注 肺损伤:TNF-α
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