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基于GFAP/STAT3通路探讨夹脊电针对脊髓损伤修复的作用 被引量：2
1
作者 马玲 吴超 姜山 《中国医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第10期900-906,共7页
目的探讨夹脊电针(EA)改善脊髓损伤(SCI)大鼠神经元凋亡的相关机制。方法将SD大鼠随机分为sham组、SCI组、EA组和EA+激动剂组,每组10只。Allen’s改良式重物坠落法制备脊髓损伤动物模型。EA组在大鼠背部SCI处上下两端T7~9的椎体旁夹脊... 目的探讨夹脊电针(EA)改善脊髓损伤(SCI)大鼠神经元凋亡的相关机制。方法将SD大鼠随机分为sham组、SCI组、EA组和EA+激动剂组,每组10只。Allen’s改良式重物坠落法制备脊髓损伤动物模型。EA组在大鼠背部SCI处上下两端T7~9的椎体旁夹脊穴进行电针治疗。采用Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分和斜坡实验评价大鼠的运动能力,TUNEL染色检测脊髓神经元凋亡的变化情况,免疫荧光检测大鼠脊髓组织中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化,Western blotting法检测脊髓组织中GFAP、磷酸化信号转导和转录激活因子3(p-STAT3)、STAT3和cleaved caspase-3蛋白的相对表达量。结果EA组的BBB得分高于SCI组(P<0.01)。斜坡实验中EA组的角度小于sham组(P<0.001)。EA组较SCI组角度略大(P<0.01)。与sham组比较,SCI组GFAP阳性表达,p-STAT3、cleaved caspase-3蛋白表达及炎性细胞因子含量显著增加(P<0.05),神经元凋亡数量增加(P<0.01)。EA组则出现相反趋势。然而,给予STAT3激活剂干预后,EA对SCI治疗作用被逆转(P<0.05)。结论EA可减少SCI大鼠脊髓组织中的神经元凋亡,改善SCI大鼠运动和平衡功能,其机制可能与抑制GFAP/STAT3通路有关。 展开更多
关键词 夹脊电针 脊髓损伤 gfap/stat3 神经元凋亡
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益气活血开心汤通过调控STAT3介导的炎症反应改善心肌梗死合并抑郁症大鼠的机制研究 被引量：1
2
作者 朱智德 谢丽钰 +6 位作者 卢健棋 毛美玲 何晓羚 蒋志雄 肖湘 罗宇东 谢婷婷 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第7期513-521,共9页
目的:基于STAT3信号通路研究益气活血开心汤对心肌梗死合并抑郁症大鼠模型大鼠心肌及海马的影响。方法:将SD大鼠随机分为对照组、模型组、益气活血开心汤低剂量(8.24 g/kg)组、益气活血开心汤高剂量(32.97 g/kg)组、西药(酒石酸美托洛尔... 目的:基于STAT3信号通路研究益气活血开心汤对心肌梗死合并抑郁症大鼠模型大鼠心肌及海马的影响。方法:将SD大鼠随机分为对照组、模型组、益气活血开心汤低剂量(8.24 g/kg)组、益气活血开心汤高剂量(32.97 g/kg)组、西药(酒石酸美托洛尔20 mg/kg、盐酸氟西汀胶囊3.1 mg/kg)组,每组8只。除对照组外,其他各组采用采用结扎冠状动脉左前降支结合慢性不可预见性轻度应激方法制备大鼠心肌梗死合并抑郁模型,再按剂量各组灌胃给药。灌胃28 d后观察大鼠抑郁行为,观察各组大鼠心脏和海马组织病理变化,采用Western blot检测心脏和海马STAT3、p-STAT3蛋白表达,免疫荧光检测p-STAT3大鼠心脏和海马定位表达情况,ELISA检测大鼠血清中CK-MB、cTnT、IL-17、IL-10的水平。结果:行为学结果显示:与对照组相比,模型组大鼠水平得分和垂直得分显著减少(P<0.01),糖水消耗量明显降低(P<0.01);与模型组相比,益气活血开心汤低、高剂量组及西药组水平得分和垂直得分均有不同程度增加(P<0.05),糖水偏好率均有不同程度升高(P<0.01)。病理染色结果显示:与对照组相比,模型组大鼠心肌细胞大量坏死,排列紊乱,可见大量胶原纤维、粘液沉积,海马神经细胞坏死明显,细胞数量少,核固缩,排列松散;与模型组相比,益气活血开心汤低、高剂量组及西药组心肌病理结构均有所改善,炎性浸润减少,纤维化情况得到明显改善,海马神经细胞数量相对较多,层次丰富,形态相对规则。ELISA和Western blot结果显示:与对照组相比,模型组大鼠血清IL-17、CK-MB和cTnT显著升高(P<0.01),IL-10显著下降(P<0.01),心脏和海马p-STAT3/STAT3蛋白表达量均显著升高(P<0.01);与模型组相比,益气活血开心汤低、高剂量组及西药组IL-17、CK-MB和cTnT显著下降(P<0.01),IL-10显著升高(P<0.01),心脏和海马p-STAT3/STAT3蛋白表达量均显著下降(P<0.01)。免疫荧光结果显示:与对照组相比,模型组大鼠定位于心脏和海马的pSTAT3蛋白荧光强度显著增强;与模型组相比,益气活血开心汤低、高剂量组及西药组定位于心脏和海马的p-STAT3蛋白荧光强度显著减弱。结论:益气活血开心汤可能通过抑制STAT3介导的炎症因子的表达而改善心肌纤维化情况和海马神经元的损伤治疗心肌梗死合并抑郁模型大鼠。 展开更多
关键词 益气活血开心汤 心肌梗死合并抑郁状态 stat3 炎症反应
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FGF2通过STAT3/SLC7A11信号通路介导肾纤维化细胞铁死亡的机制研究 被引量：1
3
作者 李晗 张朝甲 +3 位作者 段红阳 尹伟洲 吴金璐 鲁广建 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第5期1072-1077,共6页
目的:探究成纤维细胞生长因子2(FGF2)对肾纤维化细胞铁死亡的影响及潜在分子机制。方法:大鼠NRK-52E细胞被随机分为对照组、肾纤维化模型组、FGF2细胞因子刺激组、敲低空质粒组、si-FGF2组、过表达空质粒组、过表达FGF2组、Fer-1处理组... 目的:探究成纤维细胞生长因子2(FGF2)对肾纤维化细胞铁死亡的影响及潜在分子机制。方法:大鼠NRK-52E细胞被随机分为对照组、肾纤维化模型组、FGF2细胞因子刺激组、敲低空质粒组、si-FGF2组、过表达空质粒组、过表达FGF2组、Fer-1处理组。模型组采用TGF-β1处理得到肾纤维化细胞模型,细胞免疫荧光法测定细胞纤维化水平,Western blot检测细胞中铁死亡相关蛋白(Nrf2、GPX4和SLC7A11)及通路蛋白(STAT3、p-STAT3)的表达水平。结果:敲低FGF2可减轻TGF-β1刺激的肾纤维化模型组α-SMA、CollagenⅢ蛋白升高(P<0.05),FGF2可促进STAT3蛋白活化为p-STAT3。FGF2细胞因子刺激后SLC7A11蛋白的表达水平显著升高(P<0.05)。与对照组相比,si-FGF2组及Fer-1处理组肾纤维化细胞中Nrf2和GPX4表达显著降低(P<0.05)。此外,敲低FGF2可显著减轻肾小管上皮细胞的间质纤维化(P<0.05)。结论:FGF2可能通过STAT3/SLC7A11信号通路介导TGF-β1诱导的肾细胞铁死亡,敲低FGF2可改善肾小管上皮细胞的纤维化。 展开更多
关键词 FGF2 stat3 SLC7A11 肾纤维化 铁死亡
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桑色素调节mTOR/STAT3信号通路对哮喘幼年大鼠炎症反应的影响
4
作者 陈洋洋 马鸿琦 +2 位作者 杨静 吴宗跃 朱萍 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第6期1394-1400,共7页
目的:探究桑色素(Morin)调节哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/信号转导子与转录激活子3(STAT3)信号通路对哮喘幼年大鼠炎症反应的影响及机制。方法:建立哮喘大鼠模型。实验分为对照(Control)组、模型(Model)组、桑色素低剂量[Morin-L,10 m... 目的:探究桑色素(Morin)调节哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/信号转导子与转录激活子3(STAT3)信号通路对哮喘幼年大鼠炎症反应的影响及机制。方法:建立哮喘大鼠模型。实验分为对照(Control)组、模型(Model)组、桑色素低剂量[Morin-L,10 mg/(kg·d)]组、桑色素中剂量[Morin-M,30 mg/(kg·d)]组、桑色素高剂量[Morin-H,100 mg/(kg·d)]组和桑色素高剂量+mTOR激活剂[Morin-H+MHY-1485,100 mg/(kg·d)Morin+7 mg/(kg·d)MHY-1485]组。检测并记录增强呼气间歇值;ELISA测定总Ig E和卵清蛋白(OVA)特异性Ig E、IL-4、IL-5、IL-17、IL-13、IFN-γ和TGF-β1水平;Giemsa染色观察记录相关炎症细胞情况;流式细胞术检测Th1、Th2、Th17细胞比例;HE和PAS染色观察肺组织病理变化及杯状细胞增生情况;免疫组化及q RT-PCR检测GATA结合蛋白3(GATA-3)表达;Western blot检测mTOR和STAT3蛋白表达及磷酸化水平。结果:与Control组相比,Model组大鼠炎症细胞浸润明显,管壁及基底膜增厚不规则,杯状细胞明显较多,黏液分泌物增多,Penh值、IL-4、IL-5、IL-17、IL-13、TGF-β1、总Ig E和OVA-s Ig E水平、巨噬细胞、淋巴细胞、嗜酸性细胞和中性粒细胞数、Th2、Th17细胞比例、GATA-3平均光密度值、GATA-3 m RNA及mTOR和STAT3磷酸化水平显著升高(P<0.05),Th1细胞比例、IFN-γ水平显著降低(P<0.05)。与Model组相比,Morin-L组、Morin-M组和Morin-H组大鼠支气管壁结构较光滑完整,上皮细胞排列较整齐,气道壁厚度适中,炎症细胞浸润减少,杯状细胞增生减少,Penh值、IL-4、IL-5、IL-17、IL-13、TGF-β1、总Ig E和OVA-s Ig E水平、巨噬细胞、淋巴细胞、嗜酸性细胞和中性粒细胞数、Th2、Th17细胞比例、GATA-3平均光密度值、GATA-3 m RNA及mTOR和STAT3磷酸化水平显著降低(P<0.05),Th1细胞比例、IFN-γ水平显著升高(P<0.05)。MHY-1485逆转了桑色素对哮喘大鼠炎症反应的抑制作用(P<0.05)。结论:桑色素可能通过抑制mTOR/STAT3信号通路激活抑制哮喘幼年大鼠炎症反应,进而改善哮喘症状。 展开更多
关键词 桑色素 mTOR/stat3信号通路 哮喘 炎症反应
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苦参碱通过调控miR-125b-5p/STAT3途径抑制人脐静脉内皮细胞增殖
5
作者 王杏 朱慧明 +2 位作者 马欢 王超 张会欣 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期556-560,共5页
目的:研究苦参碱对TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖的影响,探讨其机制是否与调控miR-125b-5p和STAT3表达有关。方法:TNF-α诱导建立HUVEC增殖模型,苦参碱作用后,实时荧光定量PCR检测miR-125b-5p水平,实时荧光定量PCR和免疫印... 目的:研究苦参碱对TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖的影响,探讨其机制是否与调控miR-125b-5p和STAT3表达有关。方法:TNF-α诱导建立HUVEC增殖模型,苦参碱作用后,实时荧光定量PCR检测miR-125b-5p水平,实时荧光定量PCR和免疫印迹法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP9、STAT3水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-125b-5p与STAT3的靶向关系。结果:苦参碱能抑制TNF-α诱导的HUVEC增殖(P<0.05),降低PCNA、CyclinD1、MMP2、MMP9、STAT3表达(P<0.05),提高miR-125b-5p表达(P<0.05);miR-125b-5p过表达可降低细胞增殖、PCNA、CyclinD1、MMP2、MMP9表达(P<0.05);miR-125b-5p在HUVEC中靶向负调控STAT3表达,抑制miR-125b-5p表达可逆转苦参碱对TNF-α诱导的细胞增殖及PCNA、CyclinD1、MMP2、MMP9、STAT3表达的影响。结论:苦参碱可抑制TNF-α诱导的HUVEC增殖,与调控miR-125b-5p/STAT3途径有关。 展开更多
关键词 苦参碱 人脐静脉内皮细胞 增殖 miR-125b-5p stat3
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痛风清利合剂通过调节尿酸转运蛋白和JAK2/STAT3信号通路缓解大鼠高尿酸血症
6
作者 张婷婷 党翔 +5 位作者 杨青 杨鹏 袁玲 齐浩 党毓起 张敏 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第5期984-994,共11页
目的:基于尿酸(UA)转运蛋白和Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路探讨痛风清利合剂(TFQLM)对高尿酸血症(HUA)大鼠的治疗作用及其作用机制。方法:(1)体内实验:SD雄性大鼠36只,随机分为对照(CON)组、模型(MOD)组、... 目的:基于尿酸(UA)转运蛋白和Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路探讨痛风清利合剂(TFQLM)对高尿酸血症(HUA)大鼠的治疗作用及其作用机制。方法:(1)体内实验:SD雄性大鼠36只,随机分为对照(CON)组、模型(MOD)组、苯溴马隆组、低剂量TFQLM(TFQLM-L)组、中剂量TFQLM(TFQLM-M)组和高剂量TFQLM(TFQLM-H)组,每组6只。除CON组大鼠给予羧甲基纤维素钠溶液,余下各组大鼠给予次黄嘌呤(HP)联合氧嗪酸钾(OP)建立HUA模型,连续35 d。全自动生化仪检测大鼠血清UA、血清肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN)水平;ELISA试剂盒检测肝脏中黄嘌呤氧化酶(XOD)和腺苷脱氨酶(ADA)水平;HE染色观察肾脏组织病理学变化;免疫组化法检测肾脏中尿酸盐转运蛋白1(URAT1)、葡萄糖转运蛋白9(GLUT9)、有机阴离子转运蛋白1(OAT1)和OAT3的表达;Western blot检测肾脏组织中URAT1、GLUT9、OAT1、OAT3、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3和细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)蛋白水平。(2)体外实验:UA刺激HK2细胞建立HUA细胞模型,Western blot法检测URAT1、GLUT9、OAT1、OAT3、IL-6、TNF-α、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3和SOCS3蛋白水平。结果:与MOD组比较,TFQLM各剂量组大鼠血清UA、SCr和BUN水平均显著降低(P<0.05);肝脏组织中XOD和ADA水平显著降低(P<0.05);肾脏和HK2细胞中URAT1、GLUT9、IL-6、TNF-α、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3和SOCS3蛋白水平显著降低(P<0.05),OAT1和OAT3蛋白表达增加(P<0.05)。结论:通过建立大鼠和HK2细胞HUA模型,推测TFQLM可以降低HUA大鼠UA水平和减轻肾脏炎症,其作用机制可能与调节UA转运蛋白和抑制JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 高尿酸血症 痛风清利合剂 炎症 JAK2/stat3信号通路
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基于JAK2/STAT3信号通路探讨萆薢消肿丸对深静脉血栓形成大鼠炎性反应的影响
7
作者 滕林 邢嘉豪 +3 位作者 李庆 孙凤娟 张海丽 郭伟光 《中成药》 北大核心 2025年第11期3789-3793,共5页
目的探讨萆薢消肿丸对下肢深静脉血栓形成(DVT)大鼠炎性反应的影响。方法50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、利伐沙班组(0.9 mg/kg)和萆薢消肿丸高、低剂量组(8.64、2.16 g/kg),采用下腔静脉结扎法制备下肢DVT模型,造模后24 h灌胃给... 目的探讨萆薢消肿丸对下肢深静脉血栓形成(DVT)大鼠炎性反应的影响。方法50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、利伐沙班组(0.9 mg/kg)和萆薢消肿丸高、低剂量组(8.64、2.16 g/kg),采用下腔静脉结扎法制备下肢DVT模型,造模后24 h灌胃给药,连续给药7 d,末次给药2 h后取材,收集各组大鼠静脉血栓部位血管、血清。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清纤溶酶原激活物抑制因子1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、白介素6(IL-6)和白介素8(IL-8)水平;RT-qPCR法检测静脉血管组织JAK 2和STAT 3 mRNA表达;Western blot法检测静脉血管组织JAK2、p-JAK2、STAT3和p-STAT3蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠血清PAI-1、IL-6和IL-8水平升高(P<0.05,P<0.01),t-PA水平降低(P<0.05);静脉血管组织JAK 2和STAT 3 mRNA表达及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,萆薢消肿丸高剂量组和利伐沙班组大鼠PAI-1、IL-6、IL-8水平降低(P<0.05,P<0.01),t-PA水平升高(P<0.05,P<0.01);静脉血管组织JAK 2和STAT 3 mRNA表达及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论萆薢消肿丸可改善DVT大鼠的纤溶水平和炎症反应,其机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路激活有关。 展开更多
关键词 萆薢消肿丸 深静脉血栓形成 JAK2/stat3信号通路 炎性因子
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KHSRP在肺腺癌中的调控作用:JAK1/STAT3通路的关键角色
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作者 马超楠 王梦瑶 +2 位作者 张飒 李丽 韦海涛 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第1期1-12,共12页
目的探究KHSRP靶向调控JAK1/STAT3信号轴对肺腺癌(LUAD)恶性生物学行为的影响。方法收集2017年1月至2018年12月间在淮河医院确诊的64例LUAD组织及癌旁组织标本及临床病例资料。免疫组化法对比肺腺癌组织和癌旁组织中KHSRP的表达情况。qR... 目的探究KHSRP靶向调控JAK1/STAT3信号轴对肺腺癌(LUAD)恶性生物学行为的影响。方法收集2017年1月至2018年12月间在淮河医院确诊的64例LUAD组织及癌旁组织标本及临床病例资料。免疫组化法对比肺腺癌组织和癌旁组织中KHSRP的表达情况。qRT-PCR法检测肺腺癌细胞系(SPC-A1、H1975、CL1-5、PC-9、Calu-3、H446)与正常人支气管上皮细胞系(NHBE)中KHSRP的表达差异。慢病毒转染改变肺腺癌细胞系SPC-A1、H1975、PC-9、Calu-3中的KHSRP表达情况;采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、Transwell实验测定KHSRP对肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。异种移植肿瘤模型检测敲降和过表达KHSRP在活体动物体内的作用。Western blot实验验证KHSRP靶向JAK/STAT信号通路。Rescue实验验证KHSRP是否通过调节JAK1/STAT3信号通路促进LUAD细胞的恶性进程。结果与癌旁组织相比,KHSRP在LUAD组织中的表达显著增高(P<0.05)。细胞功能实验分析显示,KHSRP过表达在体外显著促进LUAD细胞增殖、迁移和侵袭(P<0.05)。体内动物实验结果显示,KHSRP在裸鼠体内具有促进LUAD细胞移植瘤生长与肺结节转移的作用(P<0.01)。在敲降KHSRP后,JAK/STAT信号通路中JAK1、p-JAK1、STAT3水平明显降低,过表达KHSRP后情况则反之(P<0.05)。Rescue实验显示,KHSRP可以逆转敲降JAK1/STAT3对细胞增殖、迁移和侵袭能力的抑制作用(P<0.05)。结论KHSRP靶向JAK1/STAT3信号通路在肺腺癌中发挥致癌基因的作用。 展开更多
关键词 肺腺癌 KHSRP JAK1/stat3 恶性进展 细胞增殖 侵袭迁移
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清达颗粒通过调控miR-124/STAT3信号轴减轻自发性高血压大鼠脑损伤 被引量：2
9
作者 蔡巧燕 许瑶瑶 +6 位作者 林雨星 林浩伟 郑俊鹏 张伟祥 赵春雨 林育鹏 张铃 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第1期18-26,共9页
目的探讨清达颗粒(QDG)对自发性高血压大鼠(SHR)脑损伤的保护作用及其对miR-124/STAT3信号轴的影响。方法6只5周龄WKY大鼠为WKY组,12只5周龄SHR大鼠分为SHR组、SHR+QDG组,6只/组。SHR+QDG组大鼠每天给予QDG灌胃,灌胃剂量为0.9 g/(kg... 目的探讨清达颗粒(QDG)对自发性高血压大鼠(SHR)脑损伤的保护作用及其对miR-124/STAT3信号轴的影响。方法6只5周龄WKY大鼠为WKY组,12只5周龄SHR大鼠分为SHR组、SHR+QDG组,6只/组。SHR+QDG组大鼠每天给予QDG灌胃,灌胃剂量为0.9 g/(kg·d),连续灌胃12周,其余组大鼠每天给予等体积生理盐水灌胃。利用鼠尾无创血压仪监测血压,HE染色观察脑皮质区病理,TUNEL染色检测皮质区凋亡,Q-PCR检测miR-124、STAT3 mRNA的表达,免疫组化和Western blotting检测NeuN、STAT3、Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3的表达;利用氧糖剥夺/复氧(OGD/R)构建神经元HT22细胞损伤模型,分为Control组、QDG组、OGD/R组、OGD/R+QDG组。利用CCK-8法检测细胞活力,Hoechst 33342染色检测细胞凋亡,Q-PCR检测miR-124、STAT3、Bcl-2、Bax mRNA的表达,Western blotting检测STAT3、Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3的表达。结果体内实验中,与WKY组比较,SHR组大鼠的收缩压、舒张压及平均动脉压均升高(P<0.05),脑皮质区神经元出现核固缩,数量减少,凋亡率升高(P<0.05),NeuN、miR-124、Bcl-2的表达降低,STAT3、Bax、cleaved caspase-3的表达升高(P<0.05)。与SHR组比较,清达颗粒能降低SHR大鼠的收缩压、舒张压及平均动脉压(P<0.05),改善SHR大鼠脑皮质区的病理损伤,降低皮质区的凋亡率(P<0.05),升高皮质区的NeuN、miR-124、Bcl-2的表达(P<0.05),降低STAT3、Bax、cleaved caspase-3的表达(P<0.05)。体外实验中,与Control组比较,OGD/R组凋亡率升高,miR-124、Bcl-2表达降低,STAT3、Bax、cleaved caspase-3表达升高(P<0.05);与OGD/R组比较,清达颗粒能降低OGD/R诱导的HT22细胞凋亡,升高miR-124、Bcl-2表达,降低STAT3、Bax、cleaved caspase-3表达(P<0.05)。结论清达颗粒可能通过调控miR-124/STAT3信号轴,抑制神经元的凋亡,从而减轻SHR大鼠的脑损伤。 展开更多
关键词 清达颗粒 高血压 脑损伤 神经元 miR-124/stat3信号轴
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不同年龄牦牛肺脏中JAK2、STAT3、P-JAK2/STAT3及PCNA蛋白的表达分析 被引量：1
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作者 牛悦悦 崔燕 +6 位作者 余四九 何俊峰 杨珊珊 祁正满 豆婉婉 陈春燕 邓演江 《畜牧兽医学报》 北大核心 2025年第6期2957-2967,共11页
本研究旨在探究JAK2/STAT3信号通路及其调节的细胞增殖关键蛋白PCNA在不同年龄牦牛肺脏中的表达分布及可能发挥的作用。本试验以初生、幼年、成年和老年健康牦牛肺脏为研究对象,利用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR... 本研究旨在探究JAK2/STAT3信号通路及其调节的细胞增殖关键蛋白PCNA在不同年龄牦牛肺脏中的表达分布及可能发挥的作用。本试验以初生、幼年、成年和老年健康牦牛肺脏为研究对象,利用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测JAK2、STAT3和PCNA mRNA在不同年龄牦牛肺脏中的表达情况,采用免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)和免疫蛋白印迹(Western blot)方法检测JAK2、STAT3、P-JAK2/STAT3及PCNA蛋白在不同年龄牦牛肺脏中的表达分布情况。结果显示:JAK2、STAT3、P-JAK2/STAT3和PCNA的表达分布基本一致,主要分布在支气管上皮与血管内皮,支气管壁平滑肌层、血管平滑肌以及肺泡细胞等部位。JAK 2 mRNA的表达量在不同年龄牦牛肺脏中呈现先升高后降低趋势,成年组表达最高;STAT 3 mRNA在肺脏中的表达量随牦牛年龄的增加而增加,老年组表达最高;PCNA mRNA在成年组和老年组的表达量明显高于初生组及幼年组。此外,JAK2、STAT3、P-JAK2/STAT3及PCNA蛋白在不同年龄牦牛肺脏中表达不同,P-JAK2/STAT3与JAK2/STAT3趋势基本一致,JAK2、P-JAK2蛋白在幼年组表达量最高,STAT3、P-STAT3蛋白在初生组和成年组表达量显著高于幼年组及老年组,其中初生组高于成年组;PCNA蛋白在初生组表达量明显高于幼年、成年和老年三组。综上,JAK2/STAT3信号通路及其调节的PCNA在不同年龄牦牛肺脏中的表达分布存在差异,提示JAK2/STAT3信号通路参与了牦牛肺脏发育过程。研究结果为进一步明确JAK2/STAT3信号通路及其靶向调节的PCNA在牦牛肺脏对高原低氧适应过程中发挥的作用提供研究依据。 展开更多
关键词 牦牛 肺脏 JAK2/stat3信号通路 低氧性肺动脉高压
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秦巴硒菇提取物FA-2-b-β通过STAT3/GPX4信号通路诱导伯基特淋巴瘤细胞铁死亡 被引量：1
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作者 韦佳 李蓉 +2 位作者 王卉妍 席祖军 孙延庆 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第3期453-462,共10页
目的:探索秦巴硒菇提取物FA-2-b-β诱导伯基特淋巴瘤细胞铁死亡的作用及机制。方法:伯基特淋巴瘤Raji和CA46细胞用FA-2-b-β单独处理,分为对照组、低浓度(2.7 g/L和2.1 g/L)组、中浓度(3.6 g/L和2.8 g/L)组和高浓度(4.5 g/L和3.5 g/L)组... 目的:探索秦巴硒菇提取物FA-2-b-β诱导伯基特淋巴瘤细胞铁死亡的作用及机制。方法:伯基特淋巴瘤Raji和CA46细胞用FA-2-b-β单独处理,分为对照组、低浓度(2.7 g/L和2.1 g/L)组、中浓度(3.6 g/L和2.8 g/L)组和高浓度(4.5 g/L和3.5 g/L)组;FA-2-b-β与铁死亡抑制剂ferrostatin-1(Fer-1)联合处理,分为对照组、低浓度(2.7 g/L和2.1 g/L)组、中浓度(3.6 g/L和2.8 g/L)组、高浓度(4.5 g/L和3.5 g/L)组和高浓度FA-2-b-β+Fer-1组;高浓度FA-2-b-β联合Fer-1及信号传导及转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)抑制剂Stattic处理,分为对照组、FA-2-b-β组、FA-2-b-β+Stattic组和FA-2-b-β+Fer-1组。采用CCK-8法测定各组细胞活力,计算FA-2-b-β对Raji和CA46细胞的半数抑制浓度(half-maximal inhibitory concentration,IC50);流式细胞术测定细胞凋亡、线粒体膜电位、细胞周期和活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;采用生化试剂盒检测细胞内Fe2+、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平;RT-qPCR和Western blot实验测定铁死亡相关分子的mRNA和蛋白表达水平。结果:不同浓度FA-2-b-β作用于Raji和CA46细胞后,与对照组相比,细胞凋亡增加,G0/G1期延长,线粒体膜电位降低(P<0.05);Fe2+、ROS和MDA水平显著升高,GSH水平显著下降(P<0.05);STAT3和谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)的mRNA和蛋白表达下调,p-STAT3蛋白水平降低,前列腺素过氧化物合酶2(prostaglandin-endoperoxide synthase 2,PTSG2)和转铁蛋白受体1(transferrin receptor protein 1,TfR1)的mRNA和蛋白表达上调(P<0.05),溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)的mRNA和蛋白表达水平无显著变化。联合STAT3抑制剂Stattic处理进一步加重上述变化,而铁死亡抑制剂Fer-1则逆转上述指标。结论:秦巴硒菇提取物FA-2-b-β可诱导伯基特淋巴瘤细胞铁死亡,其机制可能与其抑制STAT3/GPX4信号通路有关。 展开更多
关键词 秦巴硒菇 FA-2-b-β 伯基特淋巴瘤 铁死亡 stat3/GPX4信号通路
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黄芩通过JAK2/STAT3信号通路联合5-Fu发挥抗C57BL/6J小鼠肺癌的作用 被引量：1
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作者 龙亚丽 刘雅莉 +2 位作者 杨明轩 田启会 张勇 《中国实验动物学报》 北大核心 2025年第4期522-529,共8页
目的基于JAK2/STAT3信号通路研究黄芩联合5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)对Lewis荷瘤模型小鼠肺癌的抑制作用。方法检测黄芩(20 mg/kg)联合5-Fu干预Lewis荷瘤小鼠后的体质量、进食量和瘤体积变化,通过苏木素-伊红(HE)染色观察瘤组织... 目的基于JAK2/STAT3信号通路研究黄芩联合5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)对Lewis荷瘤模型小鼠肺癌的抑制作用。方法检测黄芩(20 mg/kg)联合5-Fu干预Lewis荷瘤小鼠后的体质量、进食量和瘤体积变化,通过苏木素-伊红(HE)染色观察瘤组织病理变化,通过免疫组织化学染色观察增殖相关蛋白Ki67表达水平变化,通过TUNEL染色观察瘤组织中细胞凋亡水平变化,通过免疫组织化学染色观察瘤组织中对JAK2、p-JAK2、STAT3和p-STAT3蛋白表达水平的变化。结果与模型组相比,联合干预后小鼠瘤体积明显变小,具有统计学意义(P<0.01),体质量升高(P<0.05),进食未发生明显变化。瘤组织中增殖相关蛋白Ki67表达明显降低,TUNEL标记的凋亡细胞明显增多;p-JAK2、p-STAT3蛋白表达升高。结论黄芩水煎液可抑制JAK2/STAT3信号通路,并增加5-Fu对小鼠肺癌的抑制作用。 展开更多
关键词 肺癌荷瘤小鼠 黄芩 JAK2/stat3信号通路 5-FU
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IL-23/STAT3/Th17轴在重症急性胰腺炎中的作用机制及清解化攻方的干预作用 被引量：1
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作者 冯敏超 罗芳 +3 位作者 秦百君 唐曦平 李凯 陈国忠 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第4期792-797,802,共7页
目的:研究IL-23/STAT3/Th17轴在重症急性胰腺炎(SAP)中的作用机制及清解化攻方的干预作用。方法:逆胰胆管注射牛磺胆酸钠建立SAP大鼠模型,分别设置空白组、模型组、不同剂量清解化攻方给药组和阳性对照组,HE染色观察胰腺组织病理,ELISA... 目的:研究IL-23/STAT3/Th17轴在重症急性胰腺炎(SAP)中的作用机制及清解化攻方的干预作用。方法:逆胰胆管注射牛磺胆酸钠建立SAP大鼠模型,分别设置空白组、模型组、不同剂量清解化攻方给药组和阳性对照组,HE染色观察胰腺组织病理,ELISA检测血清脂肪酶、α-淀粉酶、炎症指标,结合RT-qPCR、IHC、Western blot和IF技术,阐明清解化攻方保护SAP大鼠胰腺组织的作用机制。结果:清解化攻方各剂量组SAP模型大鼠血清中α-淀粉酶、脂肪酶、IL-1β、IL-6、IL-17、IL-23、TNF-α、TGF-β的含量均显著降低,且中剂量组效果最优(P<0.05);IHC和RT-qPCR结果显示,清解化攻方中、高剂量组SAP大鼠模型胰腺组织中IL-23、STAT3、IL-17蛋白和mRNA的表达量显著降低(P<0.05);另外,Western blot结果表明,清解化攻方中剂量组SAP大鼠IL-23、STAT3、p-STAT3、IL-17蛋白的表达水平明显降低(P<0.05);IF检测显示,清解化攻方各剂量均能抑制SAP大鼠Th17细胞的分化,其中中剂量抑制效果最显著(P<0.05)。结论:清解化攻方通过调控IL-23/STAT3信号通路的活化,从而抑制Th17细胞分化,发挥保护胰腺组织的作用。 展开更多
关键词 清解化攻方 IL-23/stat3信号通路 TH17细胞分化 重症急性胰腺炎 免疫
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miRNA-155-5P靶向调控SOCS1调节JAK2/STAT3信号通路对狼疮性肾炎肾脏损伤的影响 被引量：1
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作者 林爱桃 黄志敏 +6 位作者 张知英 付庭娜 陆良喜 刘晓羽 江旖旎 赵蕾蕾 吴金玉 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第9期1285-1292,共8页
目的探讨miRNA-155-5P靶向调控细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1)调节Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对狼疮性肾炎肾脏损伤的作用机制。方法选取30只雌性MRL-faslpr狼疮模型小鼠随机分为模型组、抑制对照组(a... 目的探讨miRNA-155-5P靶向调控细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1)调节Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对狼疮性肾炎肾脏损伤的作用机制。方法选取30只雌性MRL-faslpr狼疮模型小鼠随机分为模型组、抑制对照组(antagomir NC组)、miR-155-5p抑制组(miR-155-5p antagomir)、抑制miR-155-5p+干扰对照组(miR-155-5p antagomir+shRNA control)、抑制miR-155-5p+SOCS1干扰对照组(miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组),每组各6只。给予腺相关病毒miR-155-5p antagomir、antagomir NC、SOCS1 shRNA、shRNA control进行干预。另设相同周龄C57BL/6小鼠6只,作为正常组,给予同等量生理盐水。观察各组小鼠血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)水平、小鼠肾脏病理学变化、小鼠肾组织miRNA-155-5p、SOCS1、磷酸化JAK2(p-JAK2)、磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达水平。结果(1)与正常组相比,模型组小鼠BUN、Scr水平、肾组织中miR-155-5p和p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平均显著升高(P<0.01),肾组织中SOCS1的表达水平显著下降(P<0.01);与模型组和antagomir NC组相比,miR-155-5p antagomir小鼠BUN、Scr水平、肾组织中miR-155-5p和p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平则明显下降(P<0.01),miR-155-5p antagomir小鼠肾组织中SOCS1的表达水平有所升高(P<0.01);与miR-155-5p antagomir和miR-155-5p antagomir+shRNA control相比,miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组小鼠BUN、SCr水平、肾组织中miR-155-5p和p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平明显升高(P<0.01),而miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组小鼠肾组织中SOCS1的表达水平下降(P<0.01)。(2)与正常组相比,模型组小鼠肾脏病理可见到肾小球萎缩、肾小管间质大量炎细胞浸润,甚至部分肾小管坏死。相比于模型组和antagomir NC组,miR-155-5p antagomir小鼠的肾组织中肾小球萎缩、肾小管坏死以及炎症细胞浸润有所改善。与miR-155-5p antagomir组及miR-155-5p antagomir+shRNA control组相比,miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组小鼠的肾小球萎缩、肾小管坏死及炎症细胞浸润有显著改善。结论miR-155-5p靶向调控SOCS1促进MRL-faslpr狼疮模型小鼠肾脏损伤,其机制可能与激活JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 狼疮性肾炎 miR-155-5p 细胞因子信号传导抑制蛋白1 JAK2/stat3信号通路
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王不留行黄酮苷调控STAT3改善肾纤维化模型小鼠EMT的机制研究
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作者 崔梦娇 徐启明 +6 位作者 曹玉 樊叶楠 杨翊清 葛广波 刘文瑞 路建饶 胡静 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第4期745-752,共8页
目的探讨王不留行黄酮苷(Vaccarin,Va)通过调控信号传导与转录激活子3(signal transducing activator of transcription 3,STAT3)对肾纤维化模型小鼠上皮-间质转化(EMT)的保护作用及机制。方法左侧输尿管结扎手术建立小鼠单侧输尿管梗阻... 目的探讨王不留行黄酮苷(Vaccarin,Va)通过调控信号传导与转录激活子3(signal transducing activator of transcription 3,STAT3)对肾纤维化模型小鼠上皮-间质转化(EMT)的保护作用及机制。方法左侧输尿管结扎手术建立小鼠单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)模型;体外实验用转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)诱导人肾小管上皮(HK2)细胞。HE和Masson染色观察肾组织形态变化;试剂盒检测小鼠血清BUN、Cr、IL-1β、IL-7的含量;CCK-8检测Va对HK2细胞活力的影响;RT-PCR检测HK2细胞中炎症因子水平;Western blot检测肾组织和HK2细胞中STAT3、p-STAT3、E-cadherin、α-SMA蛋白的表达;采用JAK/STAT3通路的激动剂RO8191作用于TGF-β诱导的HK2细胞,探讨Va对STAT3的调控作用,进行功能丧失检测。结果Va改善UUO小鼠模型病理损伤;抑制BUN、Cr及炎症因子的升高;Va抑制STAT3磷酸化,上调E-cadherin,下调α-SMA蛋白的表达;RO8191抵消了Va对STAT3磷酸化的抑制作用。结论Va通过抑制STAT3磷酸化和炎症因子的释放,改善EMT,从而发挥抗肾纤维化的作用。 展开更多
关键词 王不留行黄酮苷 肾纤维化 stat3 炎症 EMT 人肾小管上皮细胞
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木通皂苷D调节IL-6/STAT3轴对非酒精性脂肪性肝病大鼠的保肝作用研究
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作者 张方洁 赵瑞娟 +4 位作者 王松 张国民 庞春淼 刘伟 刘耀敏 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第4期822-827,共6页
目的:探究木通皂苷D(ASD)调节IL-6/STAT3轴对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠的保肝作用。方法:将50只SD大鼠分为对照组、模型组、ASD低剂量组(ASD 20 mg/kg)、ASD高剂量组(ASD 40 mg/kg)和抑制剂组(ASD 40 mg/kg+IL-6/STAT3信号通路抑制... 目的:探究木通皂苷D(ASD)调节IL-6/STAT3轴对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠的保肝作用。方法:将50只SD大鼠分为对照组、模型组、ASD低剂量组(ASD 20 mg/kg)、ASD高剂量组(ASD 40 mg/kg)和抑制剂组(ASD 40 mg/kg+IL-6/STAT3信号通路抑制剂LMT-283 mg/kg),每组10只。对照组大鼠喂食标准饲料,其他4组喂食高脂高糖饲料,所有大鼠均连续喂养6周,第7周起腹腔注射相应剂量药物,连续给药8周。所有大鼠称重,计算大鼠肝脏指数;全自动生化分析仪检测大鼠血清总胆固醇(TC)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)水平;HE染色观察大鼠肝脏组织病理变化;油红染色观察大鼠肝脏脂质积累情况;qRT-PCR检测大鼠肝脏组织IL-6、JAK1、STAT3表达;Western blot检测IL-6、JAK1、p-JAK1、STAT3、p-STAT3蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠肝脏组织肝细胞肿胀,伴有较多气球样变,细胞质空泡化严重,肝小叶结构界限不清,伴有炎症细胞浸润,并可见明显的红色颗粒状脂滴占据大部分细胞质,大鼠体质量和肝脏指数、血清TC、ALT、AST、TG水平,以及肝脏组织IL-6、JAK1、STAT3 mRNA和IL-6、p-JAK1/JAK1、p-STAT3/STAT3蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组相比,ASD低、高剂量组大鼠肝小叶结构损伤减轻,肝细胞肿胀和空泡化减轻,肝组织脂滴积累明显减少,大鼠体质量和肝脏指数、血清TC、ALT、AST、TG水平明显降低(P<0.05),肝脏组织IL-6、JAK1、STAT3 mRNA和IL-6、p-JAK1/JAK1、p-STAT3/STAT3蛋白表达进一步升高(P<0.05);IL-6/STAT3信号通路抑制剂LMT-28减弱了ASD对NAFLD大鼠肝脏的保护作用。结论:ASD可通过激活IL-6/STAT3信号通路对NAFLD大鼠肝脏发挥保护作用。 展开更多
关键词 木通皂苷D IL-6/stat3轴 非酒精性脂肪肝大鼠 保肝
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Th17细胞特异性敲除Stat3对牙周炎小鼠焦虑抑郁样行为的影响
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作者 周亦凝 叶之韵 +3 位作者 陈慧文 谢欣宜 周薇 宋忠臣 《上海交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第7期838-845,共8页
目的·观察Th17细胞特异性敲除Stat3基因对牙周炎小鼠焦虑抑郁样行为的影响。方法·通过Cre/LoxP系统繁育Th17细胞特异性敲除Stat3基因小鼠(Stat3^(fl/fl);Il17a-CreERT2,即Stat3^(△Il17a))及野生型小鼠(Stat3^(fl/fl),WT),腹... 目的·观察Th17细胞特异性敲除Stat3基因对牙周炎小鼠焦虑抑郁样行为的影响。方法·通过Cre/LoxP系统繁育Th17细胞特异性敲除Stat3基因小鼠(Stat3^(fl/fl);Il17a-CreERT2,即Stat3^(△Il17a))及野生型小鼠(Stat3^(fl/fl),WT),腹腔注射他莫昔芬诱导基因敲除,通过磁珠分选法提取小鼠CD4+T细胞并诱导其Th17细胞分化,采用反转录聚合酶链反应及蛋白免疫印迹法验证基因敲除效率。实验分为4组,分别为野生型-对照组(WT-C)、基因敲除-对照组(Stat3^(△Il17a)-C)、野生型-牙周炎组(WT-P)和基因敲除-牙周炎组(Stat3^(△Il17a)-P),其中WT-P组和Stat3^(△Il17a)-P组采用龈沟注射牙龈卟啉单胞菌脂多糖(Porphyromonas gingivalis-lipopolysaccharide,P.gingivalis-LPS)建立小鼠实验性牙周炎模型。4周后通过旷场实验、高架零迷宫实验和强迫游泳实验观察小鼠焦虑抑郁样行为;显微计算机断层成像观察小鼠牙槽骨吸收情况;苏木精-伊红染色观察海马神经元损伤情况,并采用酶联免疫吸附法检测小鼠脑组织中脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达情况。结果·Stat3^(△Il17a)小鼠Th17细胞Stat3基因与蛋白表达均较WT小鼠显著下降(均P<0.05)。WT-P组和Stat3^(△Il17a)-P组成功建立小鼠实验性牙周炎模型,且Stat3^(△Il17a)-P组小鼠牙槽骨破坏程度较WT-P组轻。WT-P组小鼠与WT-C组小鼠比较,在旷场实验中进入中心区时间减少,在高架零迷宫实验中进入开放区时间减少,在强迫游泳实验中不动时间增加(均P<0.05),同时伴海马神经元损伤及BDNF表达水平显著下降(P<0.05)。Stat3^(△Il17a)-P组小鼠中异常行为学表现及海马神经元损伤程度,与WT-P组比较均有所减轻(均P<0.05),且Stat3^(△Il17a)-P组海马组织BDNF表达水平较WT-P组显著增加(P<0.05)。结论·牙周炎可导致小鼠产生焦虑抑郁样行为及神经元损伤,而Th17细胞特异性敲除Stat3基因可以显著减轻小鼠焦虑抑郁样行为和神经元病理改变;Stat3介导的Th17细胞免疫反应可能在牙周炎与焦虑、抑郁症状的关系中发挥重要的作用。 展开更多
关键词 牙周炎 焦虑抑郁样行为 Th17细胞 stat3基因 条件性基因敲除 神经元损伤
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消栓通脉汤调控JAK2/STAT3影响树突状细胞功能治疗深静脉血栓形成
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作者 张云虹 艾爽 +6 位作者 褚楚 王雨柔 张亭亭 祖会艳 范楠楠 王彬 李霞 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第4期769-774,共6页
目的:探讨消栓通脉汤(XSTMD)调控JAK2/STAT3信号通路影响树突状细胞(DCs)功能治疗深静脉血栓形成(DVT)的分子机制。方法:XSTMD治疗DVT后,ELISA检测DVT患者血浆中纤维蛋白原(FGB)及D-二聚体(D2D)蛋白表达,流式细胞术检测DVT患者外周血单... 目的:探讨消栓通脉汤(XSTMD)调控JAK2/STAT3信号通路影响树突状细胞(DCs)功能治疗深静脉血栓形成(DVT)的分子机制。方法:XSTMD治疗DVT后,ELISA检测DVT患者血浆中纤维蛋白原(FGB)及D-二聚体(D2D)蛋白表达,流式细胞术检测DVT患者外周血单个核细胞(PBMCs)中pDC、cDC亚群比例及HLA-DR蛋白表达,qRT-PCR检测CD80、CD86 mRNA水平,Western blot检测DVT患者、小鼠PBMC中JAK2、STAT3蛋白及磷酸化(p-JAK2、p-STAT3)水平。XSTMD含药血清处理LPS诱导的小鼠DC2.4细胞,Western blot检测JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3蛋白水平,ELISA检测细胞培养上清中IL-6、TNF-α、IL-10及TGF-β1蛋白水平。结果:XSTMD治疗后,DVT小鼠血栓重量及长度明显减小(P<0.001)。与治疗前相比,XSTMD临床治疗后,DVT患者血浆中FGB及D2D表达显著降低(P<0.001),外周血pDC比例显著升高,cDC比例显著降低(P<0.01),HLA-DR蛋白表达及CD80、CD86 mRNA水平显著降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。XSTMD作用后,DVT患者及小鼠PBMC中p-JAK2、p-STAT3蛋白水平均显著升高(P<0.05)。XSTMD含药血清处理LPS诱导的DC2.4细胞后,p-JAK2、p-STAT3蛋白水平均显著升高(P<0.05),细胞上清中IL-6、TNF-α蛋白表达显著降低,IL-10、TGF-β1蛋白表达显著升高(P<0.01,P<0.001)。结论:XSTMD通过调控JAK2/STAT3信号通路促进DCs向pDC分化,减轻炎症损伤,进而治疗DVT。 展开更多
关键词 深静脉血栓形成 消栓通脉汤 JAK2/stat3 树突状细胞 炎症损伤
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Stat1抑制Foxp3的表达和Treg产生
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作者 郭帅 张格 +6 位作者 陈昊 秦安琪 李文婷 张爱红 郑爱华 田枫 郑全辉 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第2期271-275,共5页
目的:探究Stat1对Foxp3的表达和Treg产生的影响。方法:C57BL/6小鼠分为正常对照组和Stat1特异抑制剂氟达拉滨(Flud)处理组。采用流式细胞术检测小鼠脾脏、淋巴结和外周血中CD4~+Foxp3~+Treg比例及Foxp3的表达变化。构建人源性Stat1过表... 目的:探究Stat1对Foxp3的表达和Treg产生的影响。方法:C57BL/6小鼠分为正常对照组和Stat1特异抑制剂氟达拉滨(Flud)处理组。采用流式细胞术检测小鼠脾脏、淋巴结和外周血中CD4~+Foxp3~+Treg比例及Foxp3的表达变化。构建人源性Stat1过表达质粒,转染人乳腺癌MCF-7细胞系,采用RT-qPCR和Western blot检测Foxp3的表达变化。结果:与正常对照组相比,Flud处理组小鼠淋巴结和外周血Treg比例及Foxp3表达增加,而过表达Stat1则导致MCF-7细胞中Foxp3 mRNA及蛋白表达水平显著降低。结论:Stat1抑制Foxp3的表达和Treg的产生。 展开更多
关键词 stat1 FOXP3 调节性T细胞 人乳腺癌细胞 MCF-7
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基于JAK2/STAT3信号通路探讨秦巴硒菇提取物FA-2-b-β对AML细胞增殖的影响
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作者 范俊顺 程明霞 +4 位作者 于尚睿 黄昕 逄搏 何锦 孙延庆 《甘肃农业大学学报》 北大核心 2025年第3期30-41,共12页
【目的】探讨秦巴硒菇提取物FA-2-b-β通过JAK2/STAT3信号通路诱导急性髓系白血病(AML)细胞凋亡的分子机制。【方法】不同浓度FA-2-b-β作用于AML细胞KG1、HL60,CCK8法检测细胞抑制率,细胞流式(FCM)检测细胞凋亡率、细胞周期和线粒体膜... 【目的】探讨秦巴硒菇提取物FA-2-b-β通过JAK2/STAT3信号通路诱导急性髓系白血病(AML)细胞凋亡的分子机制。【方法】不同浓度FA-2-b-β作用于AML细胞KG1、HL60,CCK8法检测细胞抑制率,细胞流式(FCM)检测细胞凋亡率、细胞周期和线粒体膜电位,RT-qRCR和Western-blot法检测线粒体凋亡及关键通路的基因/蛋白表达。【结果】FA-2-b-β抑制AML细胞的增殖,呈时间、浓度依赖性诱导细胞发生凋亡,降低线粒体膜电位(MMP)并将KG1阻滞在G0/G1期、HL60阻滞在S期。在FA-2-b-β的作用下,线粒体凋亡基因Bax和活性半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Cleaved-Caspase3)表达量明显升高,抗凋亡基因Bcl-2和上游的JAK2、STAT3表达及其磷酸化水平明显降低,同时活性多聚(ADP-核糖)聚合酶(Cleaved-PARP)蛋白表达升高。此外,加入JAK2/STAT3通路激动剂(coumermycin A1,C-A1)后,Western-blot和FCM结果发生改变,FA-2-b-β诱导AML细胞凋亡的作用被部分抑制。【结论】秦巴硒菇提取物FA-2-b-β诱导急性髓系白血病细胞发生线粒体途径的细胞凋亡,其机制可能与调控JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 秦巴硒菇 FA-2-b-β AML 细胞凋亡 JAK2/stat3
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