目的:探讨艾灸血浆对乙醇损伤的人胃粘膜上皮细胞(GES-1)热休克蛋白70(HSP70)及细胞凋亡、细胞周期的影响。方法:24名健康人(男女各半)随机分为艾灸穴位组12名、艾灸非穴位组12名。两组分别于艾灸前和艾灸后采取静脉血提取灸前血浆和灸...目的:探讨艾灸血浆对乙醇损伤的人胃粘膜上皮细胞(GES-1)热休克蛋白70(HSP70)及细胞凋亡、细胞周期的影响。方法:24名健康人(男女各半)随机分为艾灸穴位组12名、艾灸非穴位组12名。两组分别于艾灸前和艾灸后采取静脉血提取灸前血浆和灸后血浆。将GES-1细胞分为A空白组、B模型组、C艾灸穴位血浆组、D艾灸非穴位血浆组,采用含8%乙醇的培养液造成GES-1细胞损伤模型,观察艾灸血浆对GES-1 HSP 70及细胞凋亡、细胞周期的影响。结果:与模型组和艾灸非穴位血浆组比较,艾灸穴位血浆组GES-1中HSP70含量明显上调(1.1084±0.0771 vs 0.6387±0.0322,0.7220±0.0708,P<0.01)、细胞凋亡率下降(1.238±0.084 vs7.418±0.156,1.565±0.186,P<0.01);细胞周期中G1期下降:49.18±1.72 vs 57.9±1.42,52.5±2.83,P<0.01);S期上升(25.93±1.18 vs 21.5±0.35,23.55±1.54,P<0.01);G2/M期升高(24.88±1.17 vs 20.53±1.24,23.95±1.58,P<0.01)。结论:艾灸血浆可诱导GES-1中HSP70含量升高,以达到对抗细胞凋亡,促进细胞增殖的作用。展开更多
文摘目的:探讨艾灸血浆对乙醇损伤的人胃粘膜上皮细胞(GES-1)热休克蛋白70(HSP70)及细胞凋亡、细胞周期的影响。方法:24名健康人(男女各半)随机分为艾灸穴位组12名、艾灸非穴位组12名。两组分别于艾灸前和艾灸后采取静脉血提取灸前血浆和灸后血浆。将GES-1细胞分为A空白组、B模型组、C艾灸穴位血浆组、D艾灸非穴位血浆组,采用含8%乙醇的培养液造成GES-1细胞损伤模型,观察艾灸血浆对GES-1 HSP 70及细胞凋亡、细胞周期的影响。结果:与模型组和艾灸非穴位血浆组比较,艾灸穴位血浆组GES-1中HSP70含量明显上调(1.1084±0.0771 vs 0.6387±0.0322,0.7220±0.0708,P<0.01)、细胞凋亡率下降(1.238±0.084 vs7.418±0.156,1.565±0.186,P<0.01);细胞周期中G1期下降:49.18±1.72 vs 57.9±1.42,52.5±2.83,P<0.01);S期上升(25.93±1.18 vs 21.5±0.35,23.55±1.54,P<0.01);G2/M期升高(24.88±1.17 vs 20.53±1.24,23.95±1.58,P<0.01)。结论:艾灸血浆可诱导GES-1中HSP70含量升高,以达到对抗细胞凋亡,促进细胞增殖的作用。
文摘目的:探讨幽门螺旋杆菌细胞毒素相关基因A(cytotoxin associated gene A,CagA)与胃黏膜中TET2(ten-eleventranslocation 2)蛋白表达的关系,以及TET2在CagA致癌过程中可能的作用。方法:Real-time PCR检测人胃黏膜上皮细胞株GES-1和胃癌细胞株MGC-803中TET2 mRNA的表达水平,细胞免疫染色法检测TET2蛋白的细胞定位及表达。将pEGFP-CagA通过脂质体介导转染GES-1细胞,用200μmol/L H2O2处理GES-1细胞建立氧化应激模型,流式细胞仪检测细胞中活性氧(reactive oxygen species,ROS)和细胞周期的变化。结果:TET2 mRNA在GES-1细胞的表达水平低于胃癌MGC-803细胞(1.00±0.08 vs 1.68±0.07,P<0.05),TET2蛋白在GES-1细胞表达水平低于胃癌MGC-803细胞(8.09±3.57 vs14.60±2.31,P<0.05)。与阴性对照组pEGFP-N1相比,pEGFP-CagA转染组GES-1细胞中TET2 mRNA表达水平升高(1.00±0.04 vs 0.06±0.00,P<0.05),TET2蛋白表达水平也升高(16.45±4.40 vs 10.82±3.39,P<0.05),ROS积累水平升高(18.39±4.52 vs 15.31±4.40,P<0.05),细胞周期检测出现明显的凋亡峰。氧化应激(H2O2处理)模型中GES-1细胞与空白对照GES-1细胞相比,TET2 mRNA水平升高(1.44±0.02 vs 1.00±0.04,P<0.05),TET2蛋白表达水平增高(15.72±4.52vs 11.74±4.34,P<0.05)。结论:幽门螺旋杆菌毒力因子CagA可诱导GES-1细胞ROS增高和细胞周期的失衡,氧化应激可以诱导TET2表达上调,TET2可能参与CagA的致癌过程。
