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T-bet、GATA-3、FoxP3及CD_4^+CD_(25)^+调节性T细胞在AA发病机制中的作用
被引量：
4
1
作者
沈红石
陈海飞
+4 位作者
任传路
李征洋
唐杰庆
王静
吴天勤
《山东医药》
CAS
2013年第4期8-10,13,共4页
目的探讨转录因子T-bet、GATA-3和CD+4CD+25调节性T细胞及其转录因子FoxP3在再生障碍性贫血(AA)发病机制中的作用。方法选择AA患者27例(AA组)、体检健康者25例(对照组),采用RT-PCR技术检测两组外周血单个核细胞(PBMCs)中Th1、Th2细胞及C...
目的探讨转录因子T-bet、GATA-3和CD+4CD+25调节性T细胞及其转录因子FoxP3在再生障碍性贫血(AA)发病机制中的作用。方法选择AA患者27例(AA组)、体检健康者25例(对照组),采用RT-PCR技术检测两组外周血单个核细胞(PBMCs)中Th1、Th2细胞及CD4+CD2+5调节性T细胞特异性转录因子T-bet、GATA-3、FoxP3 mR-NA的表达,运用流式细胞术检测外周血中T淋巴细胞亚群,ELISA法检测血浆中Th1和Th2类细胞因子IFN-γ、IL-4水平。结果与对照组相比,AA组的血浆T-bet mRNA相对表达量升高(P<0.01),GATA-3与FoxP3 mRNA相对表达量降低(P<0.05,P<0.01);AA组外周血中CD+3、CD+3CD+8T细胞占淋巴细胞的百分比较对照组升高(P均<0.05),CD+3CD+4、CD+4CD+25T细胞占淋巴细胞的百分比和CD+4/CD+8值较对照组降低(P<0.05或P<0.01);AA组血浆中IFN-γ水平及IFN-γ/IL-4高于对照组(P均<0.01)。结论 AA患者存在CD+4CD+25调节性T细胞及其特异性转录因子FoxP3 mRNA表达下调,调节性T细胞的减少及由此引起免疫抑制效应不足可能是AA发生的重要原因之一。
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关键词
T-BET
基因
gata-3基因
FOXP
3
基因
转录因子
干扰素γ
白细胞介素4
CD+4CD+25调节性T细胞
再生障碍性贫血
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职称材料
题名
T-bet、GATA-3、FoxP3及CD_4^+CD_(25)^+调节性T细胞在AA发病机制中的作用
被引量：
4
1
作者
沈红石
陈海飞
任传路
李征洋
唐杰庆
王静
吴天勤
机构
中国人民解放军第
出处
《山东医药》
CAS
2013年第4期8-10,13,共4页
基金
全军医药卫生科研项目(07MA018
08MA019)
文摘
目的探讨转录因子T-bet、GATA-3和CD+4CD+25调节性T细胞及其转录因子FoxP3在再生障碍性贫血(AA)发病机制中的作用。方法选择AA患者27例(AA组)、体检健康者25例(对照组),采用RT-PCR技术检测两组外周血单个核细胞(PBMCs)中Th1、Th2细胞及CD4+CD2+5调节性T细胞特异性转录因子T-bet、GATA-3、FoxP3 mR-NA的表达,运用流式细胞术检测外周血中T淋巴细胞亚群,ELISA法检测血浆中Th1和Th2类细胞因子IFN-γ、IL-4水平。结果与对照组相比,AA组的血浆T-bet mRNA相对表达量升高(P<0.01),GATA-3与FoxP3 mRNA相对表达量降低(P<0.05,P<0.01);AA组外周血中CD+3、CD+3CD+8T细胞占淋巴细胞的百分比较对照组升高(P均<0.05),CD+3CD+4、CD+4CD+25T细胞占淋巴细胞的百分比和CD+4/CD+8值较对照组降低(P<0.05或P<0.01);AA组血浆中IFN-γ水平及IFN-γ/IL-4高于对照组(P均<0.01)。结论 AA患者存在CD+4CD+25调节性T细胞及其特异性转录因子FoxP3 mRNA表达下调,调节性T细胞的减少及由此引起免疫抑制效应不足可能是AA发生的重要原因之一。
关键词
T-BET
基因
gata-3基因
FOXP
3
基因
转录因子
干扰素γ
白细胞介素4
CD+4CD+25调节性T细胞
再生障碍性贫血
Keywords
T-bet gene
gata-
3
gene
FoxP
3
gene
transcription factor
interferon gamma
interleukin 4
CD4^＋CD25^＋ T regulatory cells
aplastic anemia
分类号
R392.11 [医药卫生—免疫学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
T-bet、GATA-3、FoxP3及CD_4^+CD_(25)^+调节性T细胞在AA发病机制中的作用
沈红石
陈海飞
任传路
李征洋
唐杰庆
王静
吴天勤
《山东医药》
CAS
2013
4
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参考文献
引证文献
统计分析
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