基于AKT/S6K1信号通路探讨白术内酯Ⅰ抑制结直肠癌的作用机制

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作者 田薇 闫秋莹 +5 位作者 罗婧雯 吴其标 沈卫星 程海波 徐长亮 孙东东 《南京中医药大学学报》 北大核心 2025年第8期1037-1046,共10页

目的探讨白术内酯Ⅰ抑制结直肠癌的药效及作用机制。方法采用MTT实验从白术的三种主要活性成分中筛选出药效最好的白术内酯Ⅰ并筛选合理给药浓度。克隆形成实验检测白术内酯Ⅰ对LoVo细胞增殖的影响,流式细胞术检测其对LoVo细胞凋亡和周... 目的探讨白术内酯Ⅰ抑制结直肠癌的药效及作用机制。方法采用MTT实验从白术的三种主要活性成分中筛选出药效最好的白术内酯Ⅰ并筛选合理给药浓度。克隆形成实验检测白术内酯Ⅰ对LoVo细胞增殖的影响,流式细胞术检测其对LoVo细胞凋亡和周期的影响,伤口愈合及Transwell实验验证其对LoVo细胞迁移、侵袭的影响,Western blot检测其对LoVo细胞的增殖、迁移、EMT蛋白的影响。构建CT26小鼠皮下瘤模型,HE染色进行组织病理学分析,Western blot检测小鼠组织EMT蛋白的表达。结果白术内酯Ⅰ能抑制LoVo细胞增殖,且给药组与空白对照组相比有统计学差异(P<0.05,P<0.01)。白术内酯Ⅰ诱导LoVo细胞凋亡,给药组与空白对照组有差异(P<0.05,P<0.01)。白术内酯Ⅰ是通过G2/M期阻滞发挥抗肿瘤作用,与空白对照组相比,LoVo给药组的G2期细胞数增多,且有统计学差异(P<0.05)。细胞划痕和Transwell实验都能表明白术内酯Ⅰ能明显抑制肿瘤细胞的迁移和侵袭,LoVo给药组与对照组相比有统计学差异(P<0.05,P<0.01)。Western blot结果证明白术内酯Ⅰ能调控增殖蛋白c-Myc和凋亡蛋白Bcl-2的表达(P<0.05),下调周期蛋白CDK1、Cyclin B1、Cyclin D1及血管生成蛋白VEGF、MMP9(P<0.05),调控EMT蛋白E-Cadherin、N-Cadherin(P<0.05),并下调p-AKT、p-S6K1蛋白(P<0.05)。结论白术内酯Ⅰ可能通过AKT-S6K1信号通路发挥抗结直肠癌作用。 展开更多

关键词 白术内酯Ⅰ 结直肠癌 AKT/s6K1信号通路 上皮间质转化 LOVO细胞 CT26小鼠

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有氧运动对大鼠外周血EPCs G_1/S转换信号通路相关基因mRNA表达的影响 被引量：4

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作者 陈伊琳 郑澜 +2 位作者 凡婷 龚晓明 雷志军 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期1082-1087,共6页

目的:研究有氧运动对EPCs细胞周期关键转换点G1/S转换信号通路相关基因mRNA表达的影响,从分子水平探讨有氧运动影响外周血EPCs增殖的机制。方法:两月龄雄性SD大鼠20只,按体重分层随机分为空白对照组和有氧运动组.。采用递增负荷跑台运动... 目的:研究有氧运动对EPCs细胞周期关键转换点G1/S转换信号通路相关基因mRNA表达的影响,从分子水平探讨有氧运动影响外周血EPCs增殖的机制。方法:两月龄雄性SD大鼠20只,按体重分层随机分为空白对照组和有氧运动组.。采用递增负荷跑台运动,每天训练1次,每周6天,由15 m/min(持续25 min)递增至26 m/min(持续50 min),跑台坡度为10%,共训练8周。运动方案结束后,采集大鼠外周血得到单个核细胞并诱导其分化获取EPCs,培养12天后收集贴壁EPCs进行全基因组检测,检测结果采用GeneSpring11.0芯片软件进行分析,对运动组与对照组相比差异表达基因进行信号通路分析。运动组/对照组基因差异表达倍数大于2倍视为表达具有差异,且表达上调;对照组/运动组基因差异表达倍数大于2倍视为表达具有差异,且表达下调。结果:在G1/S转换信号通路的10个相关基因中,Fbxo5 mRNA、Ccne1 mRNA、Orc1lmRNA、Dhfr mRNA、Pola1 mRNA、Pcna mRNA表达上调,Tyms mRNA、Cdc45l mRNA、Cdc6mRNA、Cdt1 mRNA无明显改变。结论:有氧运动可通过改变EPCs细胞周期G1/S转换相关基因Fbxo5、Ccne1、Orc1l、Dhfr、Pola1、Pcna mRNA表达,促使细胞增殖的关键点由DNA合成前期向DNA合成期转化,并为DNA的复制做充分准备,有利于EPCs细胞周期的缩短。 展开更多

关键词 有氧运动 内皮祖细胞 g1/s转换信号通路 基因芯片

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南蛇藤提取物通过调控Notch-1信号通路对胃癌前病变的影响 被引量：1

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作者 文俊凇 潘子威 +1 位作者 刘延庆 朱耀东 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第2期313-320,共8页

目的观察南蛇藤提取物(COE)对胃癌前病变(GPL)的影响,并探究其对缺刻基因1(Notch-1)信号通路的作用。方法用复合模型复制法构建GPL大鼠模型,随机分为对照组、模型组和COE低、中、高剂量组[COE 12.5、25、50 mg/(kg·d)],干预4周后... 目的观察南蛇藤提取物(COE)对胃癌前病变(GPL)的影响,并探究其对缺刻基因1(Notch-1)信号通路的作用。方法用复合模型复制法构建GPL大鼠模型,随机分为对照组、模型组和COE低、中、高剂量组[COE 12.5、25、50 mg/(kg·d)],干预4周后取胃组织,免疫组化(IHC)检测黏蛋白(MUC2、MUC5AC和MUC6)、富含亮氨酸重复序列的G蛋白耦联受体5(Lgr5)、增殖细胞核抗原Ki67(Ki67)及Notch-1的表达;聚合酶链式反应(PCR)测定上述黏蛋白的mRNA。N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱导人胃黏膜上皮细胞(GES-1)构建GPL细胞模型,随机分成对照组、模型组和COE低、中、高浓度组(COE 5、10、20μg/ml),相应干预24 h后,倒置显微镜下观察细胞的变化,Western blot法测定Notch-1和Lgr5的表达,免疫荧光(IF)检测Notch-1的表达。结果与对照组相比,模型组胃组织MUC2、Lgr5、Notch-1及Ki67表达升高(P<0.0001),MUC5AC和MUC6表达降低(P<0.0001);与模型组相比,COE各组的MUC2、Lgr5、Notch-1及Ki67表达降低(P<0.01),MUC5AC和MUC6表达增高(P<0.01)。相比对照组,GES-1模型组细胞形态不规则,细胞间连接疏松且排列紊乱;而COE各组较模型组细胞形态更规则、排列更整齐;此外,相比对照组,模型组Lgr5和Notch-1表达升高(P<0.0001),而COE处理后,二者表达则降低(P<0.001)。结论COE能缓解GPL,其机制可能与下调Notch-1信号通路来改善胃黏膜黏液屏障功能及抑制胃黏膜干细胞异常增殖有关。 展开更多

关键词 南蛇藤提取物 胃癌前病变 Notch-1信号通路 富含亮氨酸重复序列的g蛋白耦联受体5 黏蛋白

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灰飞虱LWO/AC/cAMP/PKA信号通路调控细胞色素P450基因表达介导对溴氰菊酯抗性 被引量：1

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作者 张怡萍 徐圣 吴敏 《昆虫学报》 北大核心 2025年第5期541-554,共14页

【目的】前期研究发现灰飞虱Laodelphax striatellus抗溴氰菊酯品系JH-del中CYP6AY3v2和CYP439A1v3的过量表达是灰飞虱对溴氰菊酯产生抗性的主要机制。本研究旨在阐明灰飞虱CYP6AY3v2和CYP439A1v3上调表达的机理,揭示其调控信号通路。... 【目的】前期研究发现灰飞虱Laodelphax striatellus抗溴氰菊酯品系JH-del中CYP6AY3v2和CYP439A1v3的过量表达是灰飞虱对溴氰菊酯产生抗性的主要机制。本研究旨在阐明灰飞虱CYP6AY3v2和CYP439A1v3上调表达的机理,揭示其调控信号通路。【方法】通过定量PCR检测灰飞虱G蛋白偶联受体(G protein-coupled receptor, GPCR)A家族长波敏感视蛋白(long wavelength-sensitive opsin, LWO)基因LWO在灰飞虱溴氰菊酯抗性品系JH-del和敏感品系JHS 4龄若虫中的表达量;通过RNAi和盐酸布比卡因干扰灰飞虱JH-del品系3龄若虫LWO/AC/cAMP/PKA信号通路基因LWO,AC-2,AC-3,PKA-1,PKA-2和PKA-3,利用生物测定检测灰飞虱对溴氰菊酯敏感性的变化,验证LWO通过增加自身表达量激活下游AC/cAMP/PKA/CYP450s信号通路基因,介导灰飞虱对溴氰菊酯产生抗性。利用转基因果蝇Drosophila结合GAL4/UAS系统和昆虫杆状病毒表达系统分别在黑腹果蝇Drosophila melanogaster 3日龄雌成虫和草地贪夜蛾Spodoptera frugiperda Sf9细胞中异源表达灰飞虱LWO并验证其功能。【结果】LWO在抗溴氰菊酯灰飞虱品系JH-del中的相对表达量是敏感品系JHS中的1.54倍;与对照组(喂食dsGFP)比,喂食目标基因dsRNA干扰灰飞虱品系JH-del 3龄若虫中LWO/AC/cAMP/PKA信号通路中的任何一个节点,该信号通路下游代谢溴氰菊酯的灰飞虱CYP6AY3v2和CYP439A1v3的表达量都显著下降,灰飞虱JH-del品系3龄若虫对溴氰菊酯的敏感性都得以恢复。将灰飞虱LWO分别在黑腹果蝇和Sf9细胞中异源表达后,黑腹果蝇和Sf9细胞对溴氰菊酯的抗性也显著提高,抗性的提高也是通过灰飞虱LWO/AC/cAMP/PKA/CYP450s信号通路介导的。【结论】LWO受体通过增加自身表达量激活下游AC/cAMP/PKA/CYP450s信号通路,介导了灰飞虱对溴氰菊酯抗性的产生,该研究结果为灰飞虱抗性的治理和杀虫剂新靶标的筛选提供了理论依据。 展开更多

关键词 灰飞虱 溴氰菊酯 抗药性 g蛋白偶联受体 信号通路 细胞色素P450s

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MK801对大鼠全脑缺血／再灌注ASK1信号通路影响以及神经元的保护 被引量：6

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作者 袁凤刚 郝艳玲 +2 位作者 张春平 陈永刚 朱孝荣 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期179-185,共7页

目的探讨MK801(dizocilpine,地佐环平)对全脑缺血/再灌注后神经型一氧化氮合成酶(nNOS)介导的凋亡信号调节激酶1(apoptosis signal-regulating kinase 1,ASK1)信号通路及海马CA1区细胞凋亡的影响。方法采用四动脉结扎法构建大鼠全脑缺... 目的探讨MK801(dizocilpine,地佐环平)对全脑缺血/再灌注后神经型一氧化氮合成酶(nNOS)介导的凋亡信号调节激酶1(apoptosis signal-regulating kinase 1,ASK1)信号通路及海马CA1区细胞凋亡的影响。方法采用四动脉结扎法构建大鼠全脑缺血模型。SD大鼠腹腔注射MK801(30mg·kg-1)。通过"生物素转化法"(Biotin-Swich method)检测蛋白质的S-亚硝基化。然后运用免疫印迹、免疫共沉淀和免疫组织化学等方法对蛋白质的磷酸化以及蛋白质之间的相互作用进行研究;应用焦油紫染色的方法检测脑缺血/再灌注后海马CA1区的细胞凋亡情况。结果脑缺血/再灌注引起了ASK1的S-亚硝基化;MK801明显地抑制了脑缺血/再灌注诱导的ASK1的S-亚硝基化的增加;MK801明显降低了Thr845的磷酸化水平、增加了Ser83位的磷酸化水平,从而降低了ASK1的活性;MK801引起ASK1下游MKK4/7-JNK信号通路及下游凋亡的核通路也产生了相应的变化。结论 MK801能够抑制SD大鼠全脑缺血/再灌注引起ASK1的S-亚硝基化,进而影响ASK1凋亡信号通路,对神经元损伤起到保护作用。 展开更多

关键词 MK801 全脑缺血 再灌注 细胞凋亡 AsK1 信号通路 s 亚硝基化 NNOs

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基于p38/p-STAT1(s727)信号通路探讨阳和汤对人乳腺癌细胞的影响 被引量：12

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作者 任翠翠 叶凯 +4 位作者 余骁 黄芊 曹睿琳 孙苗 窦建卫 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2022年第9期112-115,I0026,共5页

目的以p38/p-STAT1(s727)信号通路为基础,探究阳和汤含药血清对乳腺癌BT549细胞的影响,并探讨其可能的作用机制。方法制备阳和汤药液,将SD大鼠随机分为空白组(蒸馏水),阳和汤低、中、高剂量组(4.5、9、18 g·kg^(-1))灌胃后制备阳... 目的以p38/p-STAT1(s727)信号通路为基础,探究阳和汤含药血清对乳腺癌BT549细胞的影响,并探讨其可能的作用机制。方法制备阳和汤药液,将SD大鼠随机分为空白组(蒸馏水),阳和汤低、中、高剂量组(4.5、9、18 g·kg^(-1))灌胃后制备阳和汤含药血清。各组按10%含药血清和90%RMPI-1640完全培养基均匀混合,对细胞进行干预。用MTT法检测细胞生长抑制率;划痕实验观察BT-549细胞迁移情况;Western blot检测细胞内p38、p-p38、p-STAT1(s727)、p21、CDK4的表达情况。结果MTT实验表明,与空白对照组相比,阳和汤各剂量组及阳性药物组细胞生长抑制率均增加,呈时间与剂量依赖性(P<0.01);阳和汤含药血清干预BT-549细胞后,与空白对照组相比,阳和汤低、中、高剂量组在12 h及24 h的划痕愈合率逐渐降低(P<0.01);Western blot实验表明,阳和汤低、中、高剂量组细胞内p38表达无明显差异,细胞内p-p38、p-STAT1(s727)、p21表达升高,而CDK4表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论阳和汤含药血清可以显著抑制乳腺癌细胞BT-549增殖,抑制细胞迁移,其内在机制可能与p38/p-STAT1(s727)信号通路的激活有关。 展开更多

关键词 阳和汤 乳腺癌 p38/p-sTAT1(s727)信号通路

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慢性髓系白血病细胞中SphK-1/S1P信号通路的初步研究 被引量：2

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作者 黄文荣 王立生 +4 位作者 王华 段海峰 李庆芳 高春记 达万明 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2008年第4期730-733,共4页

慢性髓系白血病(CML)是一种以髓系细胞受累为主的多能造血干细胞的克隆性疾病。为探讨SphK-1/S1P信号通路元件在CML细胞中的表达情况,研究P210bcr/abl是否涉及到SphK-1/S1P信号通路,首先采用RT-PCR检测bcr/abl阳性的K562细胞和bcr/abl... 慢性髓系白血病(CML)是一种以髓系细胞受累为主的多能造血干细胞的克隆性疾病。为探讨SphK-1/S1P信号通路元件在CML细胞中的表达情况,研究P210bcr/abl是否涉及到SphK-1/S1P信号通路,首先采用RT-PCR检测bcr/abl阳性的K562细胞和bcr/abl阳性的原代CML细胞中SphK-1和S1P受体mRNA的表达。进一步利用P210bcr/abl特异抑制剂甲磺酸伊马替尼处理bcr/abl阳性的K562细胞和CML原代细胞,然后通过32P-ATP掺入法测定细胞内SphK-1的酶活性。结果表明:K562细胞经2.5μmol/L甲磺酸伊马替尼处理0.5、2、6、24和48小时后,对SphK-1活性抑制强度分别为0.007%、38.9%、34.6%、28.1%和76.1%;CML原代细胞在使用2.5μmol/L甲磺酸伊马替尼处理后SphK-1活性较对照下降(16.8-41.9)%。结论:CML细胞中存在SphK-1和S1P的表达,P210bcr/abl具有激活SphK-1的作用。 展开更多

关键词 慢性髓系白血病 P210^bcr/abl融合蛋白 鞘氨醇激酶-1 sphK-1/s1P信号通路

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脑利钠肽激活环鸟苷酸/蛋白激酶G信号通路对线粒体通透性转换孔开放和糖原合成激酶-3β磷酸化的影响 被引量：3

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作者 潘国焰 林荣 +3 位作者 吴兵 洪美满 陈乘波 黄雪娥 《中国心血管杂志》 2014年第2期134-138,共5页

目的观察脑利钠肽(BNP)激活环鸟苷酸/蛋白激酶G(cGMP/PKG)信号通路对线粒体通透性转换孔(mPTP)开放和糖原合成激酶-3β(GSK-3β)磷酸化的影响。方法将48只新西兰兔随机分为4组(12只):假手术组;对照组;BNP组;BNP+KT5823组(KT5823为蛋白激... 目的观察脑利钠肽(BNP)激活环鸟苷酸/蛋白激酶G(cGMP/PKG)信号通路对线粒体通透性转换孔(mPTP)开放和糖原合成激酶-3β(GSK-3β)磷酸化的影响。方法将48只新西兰兔随机分为4组(12只):假手术组;对照组;BNP组;BNP+KT5823组(KT5823为蛋白激酶G抑制剂)。除了假手术组,其余3组均于结扎左回旋支45 min后恢复左回旋支血流,进行再灌注180 min。全程观察血流动力学及心电变化;实验终末,各组随机抽取6只兔子,采用伊文思蓝和氯化三苯基四氮唑双染色法测定左心室心肌梗死面积;每组另外6只兔子心脏取梗死边缘区组织,用TUNEL法检测缺血再灌注心肌细胞的凋亡,Western blotting方法测定P-GSK-3β/GSK-3β、细胞质细胞色素C/线粒体细胞色素C的表达。结果各组之间HR、MABP差异无统计学意义(均为P>0.05);与对照组相比,BNP组心律失常发生率明显减少(8.3%比83.3%,P<0.0125)。与BNP组比较,BNP+KT5823组心律失常明显增加(75.0%比8.3%,P<0.0125);假手术组无心肌梗死。与对照组比较,BNP组心肌梗死范围明显减少(26.02%±2.17%比40.99%±1.23%,P<0.05)。与BNP组比较,BNP+KT5823组梗死面积明显增加(38.94%±2.04%比26.02%±2.17%,P<0.05);与对照组比较,BNP组GSK-3β的磷酸化水平显著增加(0.7800±0.0506比0.3610±0.0570,P<0.05),细胞质细胞色素C/线粒体细胞色素C明显减少(0.3420±0.0921比0.9530±0.2054,P<0.05)。与BNP组相比,BNP+KT5823组GSK-3β的磷酸化水平明显降低(0.4037±0.0437比0.7800±0.0506,P<0.05),细胞质细胞色素C/线粒体细胞色素C显著增加(0.8037±0.1001比0.3420±0.0921,P<0.05)。与对照组比较,BNP组心肌细胞凋亡数明显减少(4.6%±2.0%比13.1%±2.7%,P<0.05),与BNP组相比,BNP+KT5823组心肌细胞凋亡数显著增加(12.8%±2.3%比4.6%±2.0%,P<0.05)。结论 BNP激活cGMP/PKG信号通路所产生的心肌保护作用与抑制mPTP的开放有关,cGMP/PKG信号通路的激活可以促进GSK-3β磷酸化。 展开更多

关键词 心肌缺血再灌注损伤 细胞凋亡 环鸟苷酸 蛋白激酶g信号通路 线粒体通 透性转换孔 糖原合成激酶-3β

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S1P信号通路:上皮细胞和内皮细胞屏障功能调控的新靶点 被引量：3

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作者 梅慧芳 孙丽新 +1 位作者 江振洲 张陆勇 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期654-660,共7页

1-磷酸鞘氨醇(S1P)是一种具有多种生物活性的鞘脂类代谢产物,通过激活G蛋白偶联受体S1PRs调节重要的生理功能。S1P是维持上皮细胞和内皮细胞屏障功能重要的信号分子,S1P信号通路通过调节黏附连接和紧密连接组装、细胞骨架重排、黏着斑形... 1-磷酸鞘氨醇(S1P)是一种具有多种生物活性的鞘脂类代谢产物,通过激活G蛋白偶联受体S1PRs调节重要的生理功能。S1P是维持上皮细胞和内皮细胞屏障功能重要的信号分子,S1P信号通路通过调节黏附连接和紧密连接组装、细胞骨架重排、黏着斑形成,发挥对屏障功能的调控作用,因此S1P信号通路可能成为改善急性肺损伤、炎症性肠病和败血症等疾病中屏障功能紊乱的新靶点。本文对S1P信号通路在上皮细胞和内皮细胞屏障功能调控中的作用及其在屏障功能破坏相关性疾病模型中的保护作用的研究进展进行综述,以期为开发治疗屏障功能破坏相关性疾病的新药提供理论参考。 展开更多

关键词 s1P信号通路 上皮细胞屏障功能 内皮细胞屏障功能 急性肺损伤 炎症性肠病 败血症 FTY720

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S1P/S1PR1信号通路通过调控ROS/NLRP3对高糖诱导的大鼠肾小管上皮细胞上皮间充质转化的影响 被引量：1

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作者 黄太平 王菁 +4 位作者 徐焕雨 杨佳 薛媛 张婷婷 田继华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期1143-1148,共6页

目的探究S1P/S1PR1信号通路对高糖诱导的大鼠肾小管上皮细胞上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响及其可能的作用机制。方法采用不同浓度葡萄糖处理细胞,ELISA法检测细胞内S1P表达,Western blot检测S1PR1蛋白表... 目的探究S1P/S1PR1信号通路对高糖诱导的大鼠肾小管上皮细胞上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响及其可能的作用机制。方法采用不同浓度葡萄糖处理细胞,ELISA法检测细胞内S1P表达,Western blot检测S1PR1蛋白表达;将细胞分为正常对照组、HG组及HG+siS1PR1组,RT-PCR检测细胞E-cadherin、Vimentin、Fibronectin及Twist mRNA的表达,Western blot检测E-cadherin、α-SMA、Vimentin、NLRP3、ASC及NF-κB蛋白表达,流式细胞术检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;将细胞分为正常对照组、S1P组及S1P+siS1PR1组,Western blot检测Vimentin、Snail、α-SMA、NLRP3、ASC及NF-κB蛋白表达,荧光显微镜测定ROS水平。结果ELISA结果显示,高糖刺激下细胞内S1P含量明显升高。Western blot结果显示,30 mmol·L^(-1)浓度时S1PR1蛋白表达量与对照组相比明显升高;阻断S1PR1后可以抑制高糖诱导的Fibronectin、Vimentin及Twist mRNA表达,上调E-cadherin mRNA的表达,Western blot结果显示,E-cadherin蛋白表达升高,Vimentin,α-SMA蛋白表达下降,同时可抑制细胞内ROS的产生和NLRP3,ASC,NF-κB蛋白水平;加入S1P激活剂后细胞内ROS水平,Vimentin、α-SMA、Snail、NLRP3、ASC及NF-κB蛋白水平表达均升高,阻断S1PR1后表达均降低。结论高糖能诱导肾小管上皮细胞EMT,其机制可能与S1P/S1PR1信号通路作用于ROS/NLRP3轴有关。 展开更多

关键词 s1P/s1PR1信号通路 ROs NF-κB NLRP3 上皮间充质转化 肾小管上皮细胞

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ECE1过表达通过eNOS/NO通路促进Ang Ⅱ诱导的体外培养大鼠心肌细胞肥大和凋亡 被引量：2

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作者 樊琼玲 张雪莲 +4 位作者 杨菲 刘涛 赵军 张石蕾 由淑萍 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期48-53,共6页

目的:探讨过表达内皮素转换酶1(ECE1)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的体外培养大鼠H9C2心肌细胞肥大和凋亡的影响。方法:采用AngⅡ作用于体外培养的H9C2心肌细胞,建立心肌细胞肥大模型。将细胞分为空白对照组、AngⅡ组、AngⅡ+质粒空载体(... 目的:探讨过表达内皮素转换酶1(ECE1)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的体外培养大鼠H9C2心肌细胞肥大和凋亡的影响。方法:采用AngⅡ作用于体外培养的H9C2心肌细胞,建立心肌细胞肥大模型。将细胞分为空白对照组、AngⅡ组、AngⅡ+质粒空载体(AngⅡ+NC)组和AngⅡ+ECE1过表达组。CCK-8法检测细胞活力;RT-qPCR检测ECE-1及心脏肥大因子心房钠尿肽(ANP)和脑钠肽(BNP)的mRNA表达水平;流式细胞术检测心肌细胞凋亡;Western blot检测ECE1、Bcl-2、Bax、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和p-eNOS的蛋白水平;硝酸还原酶法检测细胞中一氧化氮(NO)含量。结果:与空白对照组相比,AngⅡ组中ECE1表达、ANP和BNP mRNA表达、Bax蛋白表达及细胞凋亡显著增加(P<0.05),而细胞活力、NO含量及Bcl-2和p-eNOS蛋白水平显著下降(P<0.05);与AngⅡ组相比,AngⅡ+ECE-1过表达组中ECE1表达、ANP和BNP的mRNA表达、Bax蛋白表达及细胞凋亡进一步增加(P<0.05),而细胞活力、NO含量及Bcl-2和p-eNOS蛋白水平进一步下降(P<0.05)。结论:ECE1过表达可能通过调控eNOS/NO通路而促进AngⅡ诱导的体外培养大鼠H9C2心肌细胞发生肥大和凋亡。 展开更多

关键词 内皮素转换酶1 eNOs/NO信号通路 心脏肥大 细胞凋亡 血管紧张素Ⅱ

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抑制G蛋白偶联受体40通过RhoA/ROCK1信号通路缓解小鼠过敏性哮喘 被引量：2

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作者 林西西 王丽可 +2 位作者 万锦贻 张维溪 赵伟 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期202-208,共7页

目的:探究抑制G蛋白偶联受体40(GPR40)减轻过敏性哮喘小鼠症状的作用及机制。方法:将28只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组(用卵清蛋白建立过敏性哮喘模型)、低剂量GPR40抑制剂DC260126干预组(3 mg/kg DC260126组)和高剂... 目的:探究抑制G蛋白偶联受体40(GPR40)减轻过敏性哮喘小鼠症状的作用及机制。方法:将28只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组(用卵清蛋白建立过敏性哮喘模型)、低剂量GPR40抑制剂DC260126干预组(3 mg/kg DC260126组)和高剂量DC260126干预组(10 mg/kg DC260126组),每组7只。通过小鼠肺功能仪检测各组小鼠气道高反应性;对各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)炎症细胞分类并予以计数;肺组织切片进行HE染色评估炎症细胞浸润程度和炎症评分;Western blot检测肺组织中GPR40、GTP-RhoA和Rho相关激酶1(ROCK1)蛋白表达水平。结果:与哮喘模型组相比,10 mg/kg DC260126组小鼠气道阻力显著降低(P<0.05),BALF中的炎症细胞显著减少(P<0.05),肺组织嗜酸性粒细胞和淋巴细胞浸润显著减少(P<0.01),肺组织中GTPRhoA和ROCK1蛋白水平显著降低(P<0.01)。结论:抑制GPR40可能通过Rho/ROCK1信号通路减轻小鼠过敏性哮喘气道炎症和气道高反应性。 展开更多

关键词 哮喘 g偶联受体蛋白40 Rho/ROCK1信号通路 气道高反应性

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芒柄花黄素通过SphK1-SIP信号通路抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注后的炎症反应 被引量：13

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作者 黄保胜 王星 +1 位作者 李清泉 王天路 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CSCD 北大核心 2017年第10期1239-1242,1256,共5页

目的:探讨芒柄花黄素(formononetin,FN)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后炎症反应的治疗作用及其可能机制。方法:60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、FN低中高剂量组(8、16、32 mg/kg)和尼莫地平组(12 mg/kg),每组10只,应用线栓法制作... 目的:探讨芒柄花黄素(formononetin,FN)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后炎症反应的治疗作用及其可能机制。方法:60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、FN低中高剂量组(8、16、32 mg/kg)和尼莫地平组(12 mg/kg),每组10只,应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,并评价其神经功能缺损情况,缺血2 h再灌注24 h后处死动物,红四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积的变化,并测定各组缺血区脑组织炎症因子表达,同时测定各组缺血区脑组织核转录因子-kappa B(NF-κB)和鞘氨醇激酶-1/1-磷酸鞘氨醇(Sph K1/S1P)信号通路的表达变化。结果:FN各剂量组炎症因子表达均显著降低,且NF-κB和Sph K1/S1P信号通路的激活均得到显著抑制。结论:FN对大鼠局灶性脑缺血再灌注后炎症反应保护作用机制可能与抑制Sph K1/S1P信号通路表达有关。 展开更多

关键词 芒柄花黄素 缺血再灌注 炎症 sPH K1/s1P信号通路

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mTOR/P70S6K/HIF-1α信号通路在脂多糖诱导Caco-2细胞屏障损伤中的作用及机制 被引量：10

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作者 姚刘旭 滕文彬 +2 位作者 黄素琴 李玉红 蒋宗明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期122-129,共8页

目的:探讨缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的Caco-2细胞屏障损伤中的作用,并探究哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian rapamycin target protein,mTOR)/P70核糖体蛋白S6激酶(... 目的:探讨缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的Caco-2细胞屏障损伤中的作用,并探究哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian rapamycin target protein,mTOR)/P70核糖体蛋白S6激酶(P70 ribosomal protein S6 kinase,P70S6K)信号通路的调控机制。方法:实验分成两部分,第一部分通过使用HIF-1α激活剂、抑制剂分别处理LPS作用的Caco-2细胞,探讨HIF-1α在LPS诱导的Caco-2细胞屏障损伤中的作用;第二部分则分别采用mTOR抑制剂、激活剂与HIF-1α激活剂、抑制剂联合处理LPS作用的Caco-2细胞,探讨HIF-1α影响LPS诱导的Caco-2细胞屏障损伤的分子机制。分别采用ERS-2电阻仪测量跨膜电阻,荧光法测量荧光右旋糖苷(FD4)浓度,Western blot检测HIF-1α、p-mTOR、p-P70S6K和紧密连接结构蛋白(ZO-1、occludin及claudin-1)的表达。结果:LPS诱导Caco-2细胞损伤,表现为跨上皮细胞电阻值(transepithelial cell resistance,TEER)降低,FD4浓度上升;HIF-1α激活剂DMOG可增加LPS作用的Caco-2细胞TEER、降低FD4浓度,同时上调HIF-1α和紧密连接结构蛋白的表达(P<0.05),而HIF-1α抑制剂BAY87-2243的作用则与DMOG作用相反;mTOR抑制剂雷帕霉素可降低LPS作用的Caco-2细胞TEER、增加FD4浓度,同时下调p-mTOR、p-P70S6K、HIF-1α及紧密连接结构蛋白的表达(P<0.05),而mTOR激活剂MHY1485则可增加LPS作用的Caco-2细胞TEER、降低FD4浓度,上调Caco-2细胞中p-mTOR和p-P70S6K表达水平(P<0.05),但不影响HIF-1α和紧密连接结构蛋白的表达水平。在雷帕霉素基础上加入DMOG,雷帕霉素对LPS处理的Caco-2细胞的效应被逆转;而在MHY1487基础上加入BAY87-2243,MHY1487对LPS处理的Caco-2细胞的效应被逆转。结论:HIF-1α可减轻LPS诱导的Caco-2细胞屏障损伤,其作用受mTOR/P70S6K信号通路调节。 展开更多

关键词 脓毒症 肠道上皮损伤 低氧诱导因子1Α mTOR/P70s6K信号通路

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ATR-Chk1-Cdc25信号通路参与盘基网柄菌G2/M转变期的调控

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作者 程小凤 侯连生 《华东师范大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期116-122,共7页

显微镜观察盘基网柄菌野生型KAx--3细胞和突变型RNAi-allC细胞,计数结果表明后者的单细胞繁殖速度约为前者的8倍.为探究该突变型盘基网柄菌细胞周期缩短的原因,用荧光定量PCR和western blot研究了ATR-Chk1Cdc25信号通路在其中的可能作用... 显微镜观察盘基网柄菌野生型KAx--3细胞和突变型RNAi-allC细胞,计数结果表明后者的单细胞繁殖速度约为前者的8倍.为探究该突变型盘基网柄菌细胞周期缩短的原因,用荧光定量PCR和western blot研究了ATR-Chk1Cdc25信号通路在其中的可能作用.实验结果表明:RNAi-allC细胞中cdc25基因相对表达量约为KAx-3细胞的8倍,而其Chk1与ATR基因的相对表达量却明显低于KAx-3细胞.突变细胞中Cdc25蛋白含量高于KAx-3细胞,但其Chk1蛋白含量却显著低于KAx-3细胞.这些数据表明,两种类型细胞之间的ATR、Chk1、Cdc25在mRNA水平和蛋白表达上均存在差异,特别是ATR基因表达量的不同明显影响ChK1和Cdc25的表达量,提示ATR-Chk1-Cdc25信号通路应该在一定程度上参与了盘基网柄菌细胞周期G2/M期的调控. 展开更多

关键词 ATR-Chk1-Cdc25信号通路 g2/M细胞周期 Q-PCR WEsTERNBLOT 盘基网 柄菌

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环磷酸鸟苷/蛋白激酶G信号通路的激活与再灌注损伤挽救激酶信号通路的关系 被引量：5

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作者 潘国焰 林荣 +3 位作者 吴兵 洪美满 陈乘波 黄雪娥 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期1438-1444,共7页

目的:观察脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)激活环磷酸鸟苷/蛋白激酶G(cyclic guanosine monophosphate/protein kinase G,cGMP/PKG)信号通路的心肌保护作用是否与细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinase1... 目的:观察脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)激活环磷酸鸟苷/蛋白激酶G(cyclic guanosine monophosphate/protein kinase G,cGMP/PKG)信号通路的心肌保护作用是否与细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinase1/2,ERK1/2)、磷酸酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)蛋白激酶的激活有关。方法:将84只新西兰兔随机分为7组(n=12):假手术组;对照组;BNP组;BNP+LY294002组(LY294002为PI3K抑制剂);LY294002组;BNP+PD98059组(PD98059为ERK1/2抑制剂);PD98059组。除了假手术组只开胸不结扎冠状动脉外,其余6组均于结扎左回旋支45 min后恢复左回旋支血流,进行再灌注180 min。全程观察血流动力学及心电变化;实验终末,各组随机抽取6只兔子心脏做左室梗死面积测定,采用伊文思蓝和氯化三苯基四氮唑双染色法测定心肌梗死面积;每组另外6只兔子心脏取梗死边缘区组织,Western blot方法测定PAkt/Akt、P-ERK1/2/ERK1/2的表达。结果:心率(heart rate,HR)和平均动脉压(mean arterial blood pressure,MABP)在基线水平上无明显差异(P>0.05)。与基线水平相比,HR和MABP在缺血以及再灌注时期有明显下降(P<0.05),而在再灌注时期维持较稳定的水平。各组之间HR、MABP差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,BNP组心律失常发生率明显减少(P<0.003 125)。与BNP组比较,BNP+LY294002组、LY294002组、BNP+PD98059组及PD98059组心律失常明显增加(P<0.003 125),BNP+LY294002组和LY294002组,BNP+PD98059组和PD98059组差异无统计学意义(P>0.003 125);假手术组无心肌梗死。与对照组比较,BNP组心肌梗死范围明显减少(P<0.05)。与BNP组比较,BNP+LY294002组、LY294002组、BNP+PD98059组及PD98059组梗死面积明显增加(P<0.05)。BNP+LY294002组和LY294002组,BNP+PD98059组和PD98059组差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,BNP组Akt、ERK1/2的磷酸化水平明显增加(P<0.05)。与BNP组相比,BNP+LY294002组Akt的磷酸化水平及BNP+PD98059组ERK1/2的磷酸化水平分别明显降低(P<0.05)。BNP+LY294002组和LY294002组Akt的磷酸化水平,BNP+PD98059组和PD98059组ERK1/2的磷酸化水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:BNP激活cGMP/PKG信号通路,对心肌缺血再灌注损伤产生保护作用,且该通路的激活与再灌注损伤挽救激酶通路的激活有关。 展开更多

关键词 心肌缺血再灌注损伤 环磷酸鸟苷 蛋白激酶g信号通路 再灌注损伤挽救激酶信号通路 磷酸酰肌醇-3-激酶 蛋白激 酶B 细胞外调节蛋白激酶1 2

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抑制mTOR信号通路对幼鼠肺损伤时p-AKT1分子的影响及意义 被引量：15

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作者 梁木林 党红星 +3 位作者 鲁雪 方芳 刘成军 许峰 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期506-514,共9页

目的:探讨抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路在高体积分数氧(高氧)致SD幼鼠肺损伤时对磷酸化AKT1(p-AKT1)分子的影响和意义。方法:72只SD幼鼠(3周龄)随机分为空气+生理盐水组、高氧+生理盐水组... 目的:探讨抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路在高体积分数氧(高氧)致SD幼鼠肺损伤时对磷酸化AKT1(p-AKT1)分子的影响和意义。方法:72只SD幼鼠(3周龄)随机分为空气+生理盐水组、高氧+生理盐水组、高氧+OSI-027组及高氧+雷帕霉素组(n=18),分别构建动物模型。高氧选择90%氧气持续干预,生理盐水、OSI-027和雷帕霉素干预分别在观察期第1、3、6、8、10和13天时经腹腔注射给药。在造模第3、7和14天时取各组幼鼠进行体重测量、肺湿干重比(wet/drg weight ratio,W/D)计算、肺组织病理学检查、肺泡间隔宽度测定和肺损伤评分,肺组织免疫组化和Western blot检测磷酸化S6K1(p-S6K1)和p-AKT1的分布与水平。结果:与空气组比较,高氧组幼鼠体重明显下降(P<0.05),肺损伤急性期肺W/D增高(P<0.05),肺泡间隔宽度及肺损伤评分明显增加(P<0.05),肺组织p-S6K1阳性细胞增多(P<0.05),肺组织p-AKT1阳性细胞减少(P<0.05),p-S6K1蛋白显著升高(P<0.01),p-AKT1蛋白明显减低(P<0.01);与高氧组比较,高氧+OSI-027组的肺组织损伤减轻,肺组织p-S6K1阳性细胞减少(P<0.05),p-AKT1阳性细胞增多(P<0.05),p-S6K1蛋白水平显著降低(P<0.05),p-AKT1蛋白水平增加(P<0.05);高氧+雷帕霉素组的肺损伤进一步加重(P<0.05),p-S6K1阳性细胞减少(P<0.05),p-AKT1阳性细胞增加(P<0.05),p-S6K1蛋白水平显著降低(P<0.05),p-AKT1蛋白水平显著增加(P<0.05)。与高氧+雷帕霉素组比较,高氧+OSI-027组的肺组织损伤减轻(P<0.05),肺组织p-AKT1阳性细胞减少(P<0.05),p-AKT1蛋白水平降低(P<0.05)。结论:p-AKT1参与了高氧肺损伤的发生发展,其调控机制可能与抑制mTOR信号通路的活化有关。高氧肺损伤时,p-AKT1蛋白水平下降,mTOR抑制剂能增加p-AKT1蛋白水平,但只有mTORC1/2双重抑制剂OSI-027能减轻高氧所致SD幼鼠的肺损伤及纤维化。 展开更多

关键词 高氧 肺损伤 磷酸化AKT1 磷酸化s6K1 MTOR信号通路

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肉桂醛调控CD44s/STAT3信号通路抑制胰腺癌细胞增殖和肿瘤细胞干性 被引量：10

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作者 朱素丽 陈运昊 +1 位作者 姚尖平 周兴旺 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期676-683,共8页

目的探究肉桂醛(cinnamaldehyde,CA)对胰腺癌PANC-1细胞的增殖、肿瘤细胞干性的影响及其可能的作用机制。方法采用CCK8法检测不同浓度(0、5、15、20、30、50、70、100、150μmol·L^(-1))和不同时间段(24、48、72 h)CA处理对PANC-1... 目的探究肉桂醛(cinnamaldehyde,CA)对胰腺癌PANC-1细胞的增殖、肿瘤细胞干性的影响及其可能的作用机制。方法采用CCK8法检测不同浓度(0、5、15、20、30、50、70、100、150μmol·L^(-1))和不同时间段(24、48、72 h)CA处理对PANC-1细胞存活率的影响;CFSE染色实验检测CA对PANC-1细胞的增殖抑制作用;克隆形成实验检测CA对单个细胞增殖的影响;利用悬浮干细胞成球实验检测CA对成球能力的影响;qRT-PCR和Western blot检测干性相关Nanog、Sox-2及Oct-4基因的表达;流式细胞术分析CA处理前后的CD44^(+)CD24^(+)和ALDH^(+)干细胞亚群比例;Western blot分析CD44s、p-STAT3及STAT3蛋白表达。结果CA可呈浓度和时间依赖性的降低PANC-1细胞的存活率,并抑制肿瘤细胞增殖能力,明显抑制其克隆形成能力;干细胞成球实验结果显示,CA可使细胞成球体积减小,数量变少;CA处理后,细胞的3种干性基因的mRNA和蛋白表达水平均明显降低;CA处理还可减少癌细胞中CD44^(+)CD24^(+)和ALDH^(+)干细胞亚群比例;Western blot结果表明CA可下调CD44s和p-STAT3的表达水平,而对STAT3蛋白表达无影响,加入STAT3激动剂Colivelin TFA可部分回复CA对癌细胞增殖和肿瘤细胞干性的抑制作用。结论CA可显著抑制胰腺癌PANC-1细胞的增殖和肿瘤细胞干性,其机制可能与调控CD44s/STAT3信号通路相关。 展开更多

关键词 肉桂醛 胰腺癌 PANC-1细胞 增殖 肿瘤细胞干性 CD44s/sTAT3信号通路

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20(S)-人参皂苷Rg3抑制人急性单核细胞白血病THP-1细胞迁移和侵袭 被引量：3

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作者 兰金剑 高瑞兰 +4 位作者 赵燕娜 马闪闪 王博林 沈凤麟 余潇苓 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期284-291,共8页

目的:观察低极性20(S)-人参皂苷Rg;(S-Rg;)体外抑制人急性单核细胞白血病THP-1细胞迁移和侵袭的作用。方法:将不同浓度(0、20、40和80 mg/L)的S-Rg;加入THP-1细胞培养体系,Transwell小室检测S-Rg;抑制细胞迁移的作用。采用免疫细胞化学... 目的:观察低极性20(S)-人参皂苷Rg;(S-Rg;)体外抑制人急性单核细胞白血病THP-1细胞迁移和侵袭的作用。方法:将不同浓度(0、20、40和80 mg/L)的S-Rg;加入THP-1细胞培养体系,Transwell小室检测S-Rg;抑制细胞迁移的作用。采用免疫细胞化学、免疫荧光、Western blot和RT-qPCR等多种方法,检测S-Rg;对THP1细胞黏附、迁移和侵袭相关蛋白表达的影响及其相关机制。结果:S-Rg;能有效地抑制THP-1细胞迁移,下调黏附相关蛋白N-cadherin,迁移相关蛋白C-X-C趋化因子受体4(CXCR4)和基质细胞衍生因子1(SDF-1),以及侵袭相关蛋白基质金属蛋白酶2(MMP2)的表达,但上调抑制迁移侵袭相关蛋白E-cadherin、金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP1)和TIMP3表达,同时下调CXCR4 mRNA表达,上调E-cadherin和TIMP1 mRNA表达,呈剂量依赖性。此外,S-Rg;降低PI3K/AKT信号通路相关蛋白激酶的磷酸化水平。结论:S-Rg;能有效抑制人急性单核细胞白血病THP-1细胞的迁移和侵袭,其机制可能与降低细胞内PI3K/AKT信号通路相关蛋白激酶的磷酸化水平有关。 展开更多

关键词 20(s)-人参皂苷Rg THP-1细胞 细胞迁移 细胞侵袭 PI3K/AKT信号通路

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草黄口蘑多糖对S180荷瘤小鼠抗肿瘤活性分子机制研究

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作者 赵倪慧 蒋琳 +3 位作者 张丁 段江波 丁祥 侯怡铃 《食品与发酵工业》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期27-37,共11页

多糖作为口蘑属真菌的主要功能成分之一,具有免疫调节、抗氧化及抗肿瘤等活性。为明确草黄口蘑多糖的结构特征及其对S180荷瘤小鼠抗肿瘤活性相关分子机制,该研究以草黄口蘑子实体经热水浸提法提取的草黄口蘑多糖[Tricholoma lascivum (F... 多糖作为口蘑属真菌的主要功能成分之一,具有免疫调节、抗氧化及抗肿瘤等活性。为明确草黄口蘑多糖的结构特征及其对S180荷瘤小鼠抗肿瘤活性相关分子机制,该研究以草黄口蘑子实体经热水浸提法提取的草黄口蘑多糖[Tricholoma lascivum (Fr.)Gillet polysaccharide,TLG-1]为实验材料,初步解析TLG-1结构,以S180荷瘤小鼠为模型检测体内抗肿瘤活性,并采用转录组测序技术对S180肿瘤组织总RNA进行测序分析。结果表明,TLG-1重均分子质量为13 442 Da,由木糖、甘露糖、葡萄糖和半乳糖4种单糖组成,其比例为1.57∶1.45∶2.84∶4.14。TLG-1可显著抑制荷瘤小鼠S180肿瘤的生长(P<0.01),抑瘤率为53.8%。转录组测序分析显示,TLG-1能显著上调mt-Co1、Prlr、Foxa1以及下调Pitx2、Rplp1、Eef1a1及Lgals1等基因,影响S180肿瘤细胞的代谢途径,调控细胞周期并抑制上皮间质转化过程。基因本体富集分析表明,TLG-1可激活细胞因子介导的信号通路,引发细胞免疫。京都基因与基因组百科全书富集分析显示,在Jak-STAT信号通路中的Il21、Il12rb2、Il12b、Il2ra、Il2rb、Il2rg、Il15ra和Ifng等基因显著上调,通过转换肿瘤相关巨噬细胞表型及分泌干扰素-γ等,增强小鼠抗肿瘤免疫应答。该研究结果为草黄口蘑多糖的开发和利用提供了一定的理论基础。 展开更多

关键词 草黄口蘑多糖TLg-1 抗肿瘤 s180 转录组测序技术 JAK-sTAT信号通路

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