目的分析75岁以上老年急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者外周血淋巴细胞G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)与血清可溶性ST2(sST2)水平在心力衰竭(心衰)预警中的意义。方法选取75岁以上老年男性急性NSTEMI患者80例作为急性心肌梗死(AMI)组,...目的分析75岁以上老年急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者外周血淋巴细胞G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)与血清可溶性ST2(sST2)水平在心力衰竭(心衰)预警中的意义。方法选取75岁以上老年男性急性NSTEMI患者80例作为急性心肌梗死(AMI)组,平均年龄(85.4±3.2)岁;选取同期体检的健康老年男性30例作为对照组,平均年龄(84.8±2.9)岁。测定2组患者GRK2、血清sST2水平,并行超声心动图检测LVEF、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室舒张末期容积(LVEDV)。AMI组患者在发病后3、6、12、24个月时进行随访。结果AMI组患者GRK2的表达、血清sST2水平均高于对照组[3.60 vs 0.72,(30.63±1.36)μg/L vs (26.87±0.55)μg/L,P<0.01],LVEF低于对照组[(50.87±4.58)%vs (55.15±5.87)%,P<0.01]。AMI组GRK2在发病后3、6、12、24个月随访时逐渐增高(P<0.05,P<0.01),sST2水平在发病后6、12、24个月随访时显著增高(P<0.05),LVEF在发病后6、12、24个月随访时显著降低(P<0.01)。结论 75岁以上老年男性急性NSTEMI患者GRK2对AMI后心衰的预警作用优于sST2。展开更多
目的探讨小窝(caveolae)对雌激素通过G蛋白偶联雌激素受体(GPER)调控小鼠主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性的影响。方法当细胞融合度达到80%~90%时,选取内皮细胞分为对照1组、DMSO组、雌二醇1组、雌二醇2组、雌二醇3组(n=5),其中雌二...目的探讨小窝(caveolae)对雌激素通过G蛋白偶联雌激素受体(GPER)调控小鼠主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性的影响。方法当细胞融合度达到80%~90%时,选取内皮细胞分为对照1组、DMSO组、雌二醇1组、雌二醇2组、雌二醇3组(n=5),其中雌二醇1组、雌二醇2组、雌二醇3组按浓度梯度加入雌二醇(10、50、100 nmol/L),对照1组不予任何处理,DMSO组加入50μl DMSO培养。另选取内皮细胞分为对照2组(未作任何处理)、阴性对照1组[加入小窝蛋白1(Cav-1)阴性对照干扰RNA]、Cav-1敲减组(加入Cav-1干扰RNA);选取部分内皮细胞设对照3组(未作任何处理)、阴性对照2组(加入GPER阴性对照干扰RNA)、GPER敲减组(加入GPER干扰RNA)。检测Cav-1、GPER、eNOS、磷酸化eNOS(p-eNOS)蛋白表达。结果与对照1组比较,雌二醇3组p-eNOS蛋白表达明显增加(0.47±0.07 vs 0.20±0.04,P<0.05)。对照2组、阴性对照1组、Cav-1敲减组GPER、eNOS、Cav-1蛋白表达比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与对照2组比较,Cav-1敲减组GPER、eNOS、Cav-1蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。对照3组、阴性对照2组、GPER敲减组eNOS、p-eNOS表达比较,无统计学差异(P>0.05)。与对照3组比较,GPER敲减组GPER蛋白表达明显降低(0.56±0.22 vs 2.40±0.65,P<0.05)。结论小窝参与了雌激素通过GPER调控小鼠主动脉eNOS活性的过程。展开更多
文摘目的分析75岁以上老年急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者外周血淋巴细胞G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)与血清可溶性ST2(sST2)水平在心力衰竭(心衰)预警中的意义。方法选取75岁以上老年男性急性NSTEMI患者80例作为急性心肌梗死(AMI)组,平均年龄(85.4±3.2)岁;选取同期体检的健康老年男性30例作为对照组,平均年龄(84.8±2.9)岁。测定2组患者GRK2、血清sST2水平,并行超声心动图检测LVEF、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室舒张末期容积(LVEDV)。AMI组患者在发病后3、6、12、24个月时进行随访。结果AMI组患者GRK2的表达、血清sST2水平均高于对照组[3.60 vs 0.72,(30.63±1.36)μg/L vs (26.87±0.55)μg/L,P<0.01],LVEF低于对照组[(50.87±4.58)%vs (55.15±5.87)%,P<0.01]。AMI组GRK2在发病后3、6、12、24个月随访时逐渐增高(P<0.05,P<0.01),sST2水平在发病后6、12、24个月随访时显著增高(P<0.05),LVEF在发病后6、12、24个月随访时显著降低(P<0.01)。结论 75岁以上老年男性急性NSTEMI患者GRK2对AMI后心衰的预警作用优于sST2。
文摘目的探讨小窝(caveolae)对雌激素通过G蛋白偶联雌激素受体(GPER)调控小鼠主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性的影响。方法当细胞融合度达到80%~90%时,选取内皮细胞分为对照1组、DMSO组、雌二醇1组、雌二醇2组、雌二醇3组(n=5),其中雌二醇1组、雌二醇2组、雌二醇3组按浓度梯度加入雌二醇(10、50、100 nmol/L),对照1组不予任何处理,DMSO组加入50μl DMSO培养。另选取内皮细胞分为对照2组(未作任何处理)、阴性对照1组[加入小窝蛋白1(Cav-1)阴性对照干扰RNA]、Cav-1敲减组(加入Cav-1干扰RNA);选取部分内皮细胞设对照3组(未作任何处理)、阴性对照2组(加入GPER阴性对照干扰RNA)、GPER敲减组(加入GPER干扰RNA)。检测Cav-1、GPER、eNOS、磷酸化eNOS(p-eNOS)蛋白表达。结果与对照1组比较,雌二醇3组p-eNOS蛋白表达明显增加(0.47±0.07 vs 0.20±0.04,P<0.05)。对照2组、阴性对照1组、Cav-1敲减组GPER、eNOS、Cav-1蛋白表达比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与对照2组比较,Cav-1敲减组GPER、eNOS、Cav-1蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。对照3组、阴性对照2组、GPER敲减组eNOS、p-eNOS表达比较,无统计学差异(P>0.05)。与对照3组比较,GPER敲减组GPER蛋白表达明显降低(0.56±0.22 vs 2.40±0.65,P<0.05)。结论小窝参与了雌激素通过GPER调控小鼠主动脉eNOS活性的过程。
