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麦洼牦牛G蛋白信号转导调节因子5克隆及蛋白结构分析 被引量:2
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作者 赵静 王利 +5 位作者 李键 字向东 钟金城 江明锋 王海娟 李雪峰 《中国畜牧兽医》 CAS 北大核心 2015年第1期38-43,共6页
采用RT-PCR方法扩增并克隆麦洼牦牛G蛋白信号转导调节因子5(regulator of G protein signaling 5,RGS5)基因序列,利用ClustalX 1.83和Mega 5.0软件构建系统进化树,并选用多种生物信息学软件进行序列分析和蛋白结构预测。结果表明,所得... 采用RT-PCR方法扩增并克隆麦洼牦牛G蛋白信号转导调节因子5(regulator of G protein signaling 5,RGS5)基因序列,利用ClustalX 1.83和Mega 5.0软件构建系统进化树,并选用多种生物信息学软件进行序列分析和蛋白结构预测。结果表明,所得麦洼牦牛RGS5基因长度为863bp,包含1个546bp的完整开放阅读框,编码181个氨基酸,GenBank登录号为KJ867514。系统进化树分析发现,麦洼牦牛RGS5氨基酸序列与普通牛亲缘关系最近,其次是山羊和绵羊。RGS5基因编码的蛋白质分子质量为20.94ku,理论等电点(PI)为6.35,它是一种以α-螺旋为主,不含信号肽的非跨膜、不稳定性蛋白。三级结构预测显示,麦洼牦牛与人RGS5蛋白三级结构相似性高达90.51%。以上结果为深入研究RGS蛋白功能积累科学资料。 展开更多
关键词 麦洼牦牛 g蛋白信号转导调节因子5 克隆 蛋白分析
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G蛋白信号转导调节因子4在肾癌组织中的表达及意义 被引量:1
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作者 安丰 杨继宏 +4 位作者 崔振宇 师晓强 刘明锴 郭景阳 王洪福 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第14期77-79,共3页
目的探讨肾细胞癌(RCC)组织中G蛋白信号转导调节因子4(RGS4)的表达变化及其与RCC患者临床病理特征的关系。方法收集120例RCC患者手术切除的癌组织及癌旁组织,采用免疫组化染色及Western blot法检测RGS4蛋白表达,RT-PCR法检测RGS4 mRNA表... 目的探讨肾细胞癌(RCC)组织中G蛋白信号转导调节因子4(RGS4)的表达变化及其与RCC患者临床病理特征的关系。方法收集120例RCC患者手术切除的癌组织及癌旁组织,采用免疫组化染色及Western blot法检测RGS4蛋白表达,RT-PCR法检测RGS4 mRNA表达,分析不同临床病理特征的RCC患者癌组织RGS4蛋白表达变化。结果免疫组化染色示,RGS4特异性表达于肾细胞的细胞质中,在癌旁组织中为浅黄色,在癌组织中为深黄色。癌旁组织、RCC癌组织中RGS4蛋白表达阳性率分别为24.2%、37.5%,RCC癌组织中RGS4蛋白表达阳性率高于癌旁组织(P<0.05)。癌旁组织、RCC癌组织RGS4蛋白表达量分别为0.66±0.03、1.02±0.03,RCC癌组织RGS4蛋白表达量高于癌旁组织(P<0.05)。癌旁组织、RCC癌组织RGS4 mRNA表达量分别为0.93±0.04、1.67±0.04,RCC癌组织RGS4 mRNA表达量高于癌旁组织(P<0.05)。中度及重度浸润的RCC患者RGS4表达率显著高于轻度浸润的患者(P<0.05)。结论 RCC癌组织中RGS4表达增高,并随浸润程度增加表达率显著升高,参与RCC的发生发展。 展开更多
关键词 肾细胞癌 癌组织 g蛋白信号转导调节因子4 g蛋白
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G蛋白信号转导调节蛋白10在肾透明细胞癌中的表达及临床意义
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作者 谢智彬 谢光宇 +3 位作者 冯耀宁 廖雪梅 丁启健 付伟金 《中国医药导报》 CAS 2023年第14期20-24,共5页
目的探讨G蛋白信号转导调节蛋白10(RGS10)基因在肾透明细胞癌中的表达情况及其临床意义。方法下载癌症基因组图谱数据库中肾透明细胞癌转录组数据,分析RGS10基因在肾透明细胞癌中的差异性表达及其临床意义,以RGS10基因表达量的中位数为... 目的探讨G蛋白信号转导调节蛋白10(RGS10)基因在肾透明细胞癌中的表达情况及其临床意义。方法下载癌症基因组图谱数据库中肾透明细胞癌转录组数据,分析RGS10基因在肾透明细胞癌中的差异性表达及其临床意义,以RGS10基因表达量的中位数为分界,分为低表达组(RGS10≤8.776)266例和高表达组(RGS10>8.776)266例,使用Kaplan-Meier法分析肾透明细胞癌患者中RGS10表达与患者生存预后的关系。采用多因素Cox回归法统计分析肾透明细胞癌患者预后的影响因素,受试者操作特征(ROC)曲线分析预测价值,基因富集分析明确RGS10调控的相关信号通路。结果RGS10基因在肾透明细胞癌组织中表达高于癌旁组织(P<0.001)。ROC曲线结果显示,RGS10表达水平预测肾透明细胞癌的曲线下面积为0.920,95%CI为0.896~0.940,特异性为90.3%,敏感性为85.4%(P<0.001)。RGS10表达与肾透明细胞癌患者的性别、病理分级、T分期、N分期、M分期及临床分期均有关(P<0.01)。Kaplan-Meier生存曲线提示,高表达组总生存预后较低表达组差(P<0.001)。单因素分析结果显示,年龄、肿瘤位置、病理分级、临床分期、T分期、N分期、M分期、RGS10表达量与肾透明细胞癌患者的生存相关(P<0.05);多因素Cox回归分析显示,患者的年龄(HR=1.756,95%CI:1.148~2.686)、M分期(HR=2.727,95%CI:1.595~4.660)及RGS10表达量(HR=1.834,95%CI:1.148~2.930)是肾透明细胞癌患者预后的独立影响因素(P<0.05)。基因富集分析显示,RGS10功能主要富集在Toll样受体信号通路、FcγR介导的吞噬信号通路、B细胞受体信号等通路。结论RGS10是肾透明细胞癌潜在的诊断和预后分子标志物。在肾透明细胞癌组织中,Toll样受体信号通路、FcγR介导的吞噬信号通路、B细胞受体信号通路可能通过RGS10基因调控。 展开更多
关键词 g蛋白信号转导调节蛋白10 肾透明细胞癌 癌症基因组图谱 预后
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G蛋白信号调节蛋白5在肿瘤血管正常化中的作用 被引量:2
4
作者 黄维荪 王靖华 《医学研究生学报》 CAS 2010年第10期1090-1092,共3页
G蛋白配对的生理过程需要微调附属分子如G蛋白信号调节蛋白(regulator of G-protein signaling,RGS)。作为肿瘤血管周细胞的标记物,RGS5最近已被确定在致癌的血管成熟和血管再造过程中起中枢作用。值得注意的是,缺乏RGS5肿瘤的血管形态... G蛋白配对的生理过程需要微调附属分子如G蛋白信号调节蛋白(regulator of G-protein signaling,RGS)。作为肿瘤血管周细胞的标记物,RGS5最近已被确定在致癌的血管成熟和血管再造过程中起中枢作用。值得注意的是,缺乏RGS5肿瘤的血管形态标准化且血流丰富。同时,发现肿瘤血管的形态变化也导致淋巴细胞功能的改善和抗肿瘤免疫疗法的成功。因此,研究RGS5与肿瘤血管形态学的关系,可增强对血管再造的理解,促进抗癌治疗的改善。 展开更多
关键词 g蛋白信号调节蛋白5 血管周细胞 抗肿瘤免疫治疗 血管生成抑制治疗
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口腔扁平苔藓患者血清miR-155-5p、SOCS1 mRNA水平与病损程度及Th17/Treg失衡的关系 被引量:1
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作者 李玲玲 梁伟腾 后珉红 《山东医药》 CAS 2024年第13期26-29,35,共5页
目的探讨口腔扁平苔藓(OLP)患者血清微小核糖核酸-155-5p(miR-155-5p)、细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1)mRNA水平与病损程度及辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)失衡的关系。方法选择OLP患者76例(观察组),其中非糜烂型28例、糜烂... 目的探讨口腔扁平苔藓(OLP)患者血清微小核糖核酸-155-5p(miR-155-5p)、细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1)mRNA水平与病损程度及辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)失衡的关系。方法选择OLP患者76例(观察组),其中非糜烂型28例、糜烂型48例(轻中度糜烂29例、重度糜烂19例),同期随机另选体检健康的志愿者50例(对照组),采集所有研究对象外周静脉血,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测血清miR-155-5p、SOCS1 mRNA,采用流式细胞术检测Th17、Treg比例并计算Th17/Treg。采用Pearson/Spearman相关分析法分析OLP患者血清miR-155-5p水平与SOCS1 mRNA水平的关系以及二者与外周血Th17、Treg比例和Th17/Treg的关系。结果与对照组比较,观察组血清miR-155-5p水平以及外周血Th17比例和Th17/Treg升高,血清SOCS1 mRNA水平和外周血Treg比例降低(P均<0.05)。非糜烂型OLP及糜烂型OLP轻中度糜烂、重度糜烂患者血清miR-155-5p水平以及外周血Th17比例和Th17/Treg逐渐升高,血清SOCS1 mRNA水平和外周血Treg比例逐渐降低(P均<0.05)。相关性分析显示,OLP患者血清miR-155-5p水平与血清SOCS1 mRNA水平呈负相关关系(r=-0.809,P<0.01);血清miR-155-5p水平与外周血Th17比例、Th17/Treg均呈正相关关系(r/rs分别为0.819、0.820,P均<0.05),与Treg比例呈负相关关系(r=-0.735,P<0.05);血清SOCS1 mRNA水平与外周血Th17比例、Th17/Treg均呈负相关关系(r/rs分别为-0.770、-0.790,P均<0.05),与Treg比例呈正相关关系(r=0.733,P<0.05)。结论OLP患者血清miR-155-5p水平升高、血清SOCS1 mRNA水平降低,二者水平变化与病损程度加重和Th17/Treg失衡密切相关。 展开更多
关键词 口腔扁平苔藓 微小核糖核酸-155-5p 细胞因子信号传导抑制蛋白1 病损程度 辅助性T细胞17/调节性T细胞失衡
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芒果苷抑制干扰素调节因子5表达拮抗星形胶质细胞活化的实验研究 被引量:1
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作者 卫智权 陈柏承 +1 位作者 陈仪新 阎莉 《广西中医药大学学报》 2021年第3期42-47,共6页
[目的]探讨芒果苷基于下调干扰素调节因子5(IRF5)表达而抑制星形胶质细胞活化的药理作用。[方法]以20μmol/L的β淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)孵育24 h建立U251星形胶质细胞活化模型。设置正常对照组、模型对照组(Aβ1-40诱导活化)、芒果苷... [目的]探讨芒果苷基于下调干扰素调节因子5(IRF5)表达而抑制星形胶质细胞活化的药理作用。[方法]以20μmol/L的β淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)孵育24 h建立U251星形胶质细胞活化模型。设置正常对照组、模型对照组(Aβ1-40诱导活化)、芒果苷组(基于细胞安全性测试而选择100μmol/L为芒果苷适宜浓度,芒果苷预处理后继以Aβ1-40诱导活化)。采用酶联免疫吸附法检测培养上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α),免疫印迹法检测细胞IRF5表达,激光扫描共聚焦显微分析观察IRF5细胞原位表达。[结果]模型对照组细胞IRF5表达水平及TNF-α释放显著高于正常对照组(P<0.01),芒果苷预处理后能明显减少细胞IRF5表达与TNF-α释放(P<0.05或P<0.01)。[结论]芒果苷可能通过下调IRF5表达而抑制Aβ1-40诱导的星形胶质细胞活化。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 芒果苷 干扰素调节因子5 Β淀粉样蛋白 星形胶质细胞 实验研究
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GPR30激活后下调P53-PUMA信号抑制全脑缺血诱导的海马神经元线粒体凋亡途径 被引量:5
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作者 郭思含 孙立萍 +3 位作者 赵雨逢 韩东 王瑞敏 胡书群 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2021年第6期568-574,共7页
目的采用GPR30特异激动剂、拮抗剂作为工具药,已证实GPR30激活具有抗神经炎症和抗凋亡作用。但具体机制尚不清楚。文章旨在研究揭示G蛋白耦联雌激素受体30(GPR30)激活对脑缺血后海马CA1区神经元凋亡的作用并进一步阐明其对P53-PUMA信号... 目的采用GPR30特异激动剂、拮抗剂作为工具药,已证实GPR30激活具有抗神经炎症和抗凋亡作用。但具体机制尚不清楚。文章旨在研究揭示G蛋白耦联雌激素受体30(GPR30)激活对脑缺血后海马CA1区神经元凋亡的作用并进一步阐明其对P53-PUMA信号的影响。方法采用大鼠四动脉结扎全脑缺血模型,选择性诱导海马CA1区神经元延迟性死亡。雌性SD大鼠随机分为:假手术(Sham)组,缺血/再灌注(Ischemia/Reperfusion,I/R)1d、3d、7d组,GPR30特异激动剂G1处理组(I/R 1d+G1,I/R 3d+G1),P53特异抑制剂Pifithrin-α(Pifi-α)处理组(Pifi-α,I/R 3d+Pifi-α,I/R 7d+Pifi-α),GPR30特异拮抗剂G36处理组(I/R 7d+Pifi-α+G36)。于大鼠切除双侧卵巢同时皮下埋置G1或G36微量释放泵,至实验结束;缺血前侧脑室注射P53抑制剂Pifi-α。Western Blot、免疫组化检测蛋白水平;TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡、NeuN染色观察神经元生存情况。结果激光扫描共聚焦显微镜下观察结果显示,I/R 7d组海马CA1区NeuN阳性染色细胞数量(7.500±2.320)较假手术组(61.000±2.671)减少(P<0.01),但TUNEL阳性细胞数量(73.667±5.296)增多较假手术组(3.667±1.174),差异有统计学意义(P<0.01)。与I/R 7d组相比,Pifi-α处理组海马CA1区NeuN阳性细胞数(58.143±4.783)增加(P<0.01),而TUNEL阳性细胞数(23.571±3.545)减少(P<0.01)。与I/R 7d+Pifi-α组相比,I/R 7d+Pifi-α+G36组NeuN阳性细胞数量(46.143±4.426)减少(P<0.01),而TUNEL阳性细胞数(46.143±3.985)增加(P<0.01)。Western blot结果显示,与假手术组相比,GCI后1d、3d海马CA1区P53磷酸化水平均升高(P<0.05)。与缺血/再灌注相应时间点相比,用G1激活GPR30受体降低了缺血/再灌注诱导的P53磷酸化水平(P<0.01)。免疫组化结果显示,与假手术组相比,缺血再灌注3d组海马CA1区p-P53免疫荧光强度增强,且与DAPI荧光共定位;而G1处理组类似于假手术组,显示海马CA1区p-P53免疫荧光强度较I/R 3d组降低。Western blot分析结果显示,与假手术组相比较,I/R 3d组海马CA1区PUMA水平明显升高,Bcl2水平降低(P<0.01);与I/R 3d组比较,I/R 3d+Pifi-α组PUMA蛋白降低(P<0.01),而Bcl2水平升高(P<0.01)。结论激活GPR30具有显著的神经保护作用,其作用机制与下调P53-PUMA信号通路、抑制线粒体凋亡密切相关。 展开更多
关键词 g蛋白耦联雌激素受体30 P53 P53上调凋亡调节因子 全脑缺血 凋亡
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碱性成纤维细胞生长因子经ERK信号通路抑制卵巢癌CAOV3细胞凋亡 被引量:5
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作者 叶丽平 孙黎光 +2 位作者 任甫 刘萍 张莹 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期146-149,156,共5页
目的:研究卵巢癌CAOV3细胞中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)经MEK/ERK1/2信号转导通路对CREB、Bcl-2表达以及对细胞凋亡的影响作用。方法:无血清饥饿诱导细胞凋亡。分为对照组、bFGF组、bFGF+PD98059组。Annexin-EGFP/PI荧光双染法检测... 目的:研究卵巢癌CAOV3细胞中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)经MEK/ERK1/2信号转导通路对CREB、Bcl-2表达以及对细胞凋亡的影响作用。方法:无血清饥饿诱导细胞凋亡。分为对照组、bFGF组、bFGF+PD98059组。Annexin-EGFP/PI荧光双染法检测细胞凋亡。Western印迹法检测ERK1/2、CREB以及Bcl-2蛋白表达。RT-PCR法检测Bcl-2的mRNA表达。结果:bFGF可抑制无血清饥饿诱导的细胞凋亡;时效依赖性地诱导ERK1/2活性增高、刺激CREB磷酸化、促进Bcl-2的mRNA及蛋白表达增加。bFGF作用CAOV3细胞15 min时ERK1/2活性达高峰;45 min时CREB磷酸化达峰值;Bcl-2的mREN表达高峰为6h,8h时蛋白表达最高。MEK1抑制剂PD98059可抑制bFGF的上述作用。结论:bFGF可能通过激活MEK/ERK1/2/CREB/Bcl-2信号转导途径抑制卵巢癌CAOV3细胞凋亡。 展开更多
关键词 碱性成纤维细胞生长因子 细胞外信号调节激酶 CAMP反应元件结合蛋白 Bcl-2 信号转导
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GPRC5A和SOCS3在大肠癌中的表达及临床意义 被引量:5
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作者 东星 王晶 于波 《中国现代普通外科进展》 CAS 2017年第2期105-109,共5页
目的:研究G蛋白偶联受体C家族5A(GPRC5A)和细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS3)在大肠癌中的表达及临床意义。方法:应用免疫组织化学(SP法)检测GPRC5A和SOCS3在45例大肠癌、25例大肠腺瘤及22例正常大肠黏膜组织中的表达。结果:1)GPRC5A... 目的:研究G蛋白偶联受体C家族5A(GPRC5A)和细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS3)在大肠癌中的表达及临床意义。方法:应用免疫组织化学(SP法)检测GPRC5A和SOCS3在45例大肠癌、25例大肠腺瘤及22例正常大肠黏膜组织中的表达。结果:1)GPRC5A在大肠癌组织中的表达(22.2%)明显低于腺瘤组织(52.0%,P<0.05),腺瘤组织中的表达明显低于正常大肠黏膜组织(81.8%,P<0.05)。GPRC5A的表达与有无淋巴结转移、Dukes分期、浸润深度密切相关(P<0.05)。2)SOCS3在大肠癌组织中的表达(24.4%)明显低于腺瘤组织(56.0%,P>0.01),腺瘤组织中的表达明显低于正常大肠黏膜组织(86.4%,P<0.05)。SOCS3的表达与肿瘤分化程度、浸润深度、Dukes分期、有无淋巴结转移有关(P<0.05)。3)GPRC5A与SOCS3在大肠癌组织中的表达呈正相关(r=0.503,P<0.05)。结论:GPRC5A和SOCS3的低表达参与了大肠癌的发生、发展,联合检测两蛋白可能作为临床判断大肠癌的恶性程度及预后的参考指标,并有望成为基因治疗的新靶点。 展开更多
关键词 大肠癌 g蛋白偶联受体C家族5A 细胞因子信号转导抑制因子-3 基因表达
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lncRNA CYTOR靶向miR-139-5p对三阴性乳腺癌细胞增殖的影响及其机制
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作者 董亮亮 徐露露 +1 位作者 刘冰 李敏敏 《山东医药》 CAS 2024年第25期21-25,共5页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)细胞骨架调节因子RNA(CYTOR)靶向微小RNA-139-5p(miR-139-5p)对三阴性乳腺癌细胞增殖的影响及其机制。方法体外传代培养三阴性乳腺癌细胞株HCC1806,取传3代、对数生长期、生长状态良好的细胞进行后续实验... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)细胞骨架调节因子RNA(CYTOR)靶向微小RNA-139-5p(miR-139-5p)对三阴性乳腺癌细胞增殖的影响及其机制。方法体外传代培养三阴性乳腺癌细胞株HCC1806,取传3代、对数生长期、生长状态良好的细胞进行后续实验。通过starBase数据库预测lncRNA CYTOR与miR-139-5p的结合位点,通过双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA CYTOR与miR-139-5p的靶向关系。取HCC1806细胞,随机分为空白对照组、阴性对照组、lncRNA CYTOR沉默组、miR-139-5p过表达组、lncRNA CYTOR沉默+miR-139-5p过表达组。阴性对照组、lncRNA CYTOR沉默组、miR-139-5p过表达组、lncRNA CYTOR沉默+miR-139-5p过表达组分别转染NC mimics、lncRNA CYTOR siRNA、miR-139-5p mimics、lncRNA CYTOR siRNA+miR-139-5p mimics,转染48 h更换新鲜培养基,继续培养24 h。空白对照组常规培养,不予转染。收集各组上述细胞,采用RT-qPCR法检测miR-139-5p、性别决定区Y框蛋白8(SOX8)mRNA表达,采用EdU法检测细胞增殖能力,采用Western blotting法检测ATP结合盒转运蛋白G2(ABCG2)、SOX8表达。结果经starBase数据库预测,lncRNA CYTOR与miR-139-5p存在结合位点;经双荧光素酶报告基因实验验证,lncRNA CYTOR与miR-139-5p存在靶向调控关系。lncRNA CYTOR沉默组、miR-139-5p过表达组、lncRNA CYTOR沉默+miR-139-5p过表达组miR-139-5p相对表达量均高于空白对照组和阴性对照组,SOX8 mRNA相对表达量、EdU阳性细胞比例以及ABCG2、SOX8蛋白相对表达量均低于空白对照组和阴性对照组(P均<0.05);lncRNA CYTOR沉默+miR-139-5p过表达组miR-139-5p相对表达量高于lncRNA CYTOR沉默组和miR-139-5p过表达组,SOX8 mRNA相对表达量、EdU阳性细胞比例以及ABCG2、SOX8蛋白相对表达量均低于lncRNA CYTOR沉默组和miR-139-5p过表达组(P均<0.05);而空白对照组与阴性对照组、lncRNA CYTOR沉默组与miR-139-5p过表达组miR-139-5p、SOX8 mRNA相对表达量以及EdU阳性细胞比例和ABCG2、SOX8蛋白相对表达量比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论lncRNA CYTOR可通过靶向miR-139-5p调控ABCG2和SOX8表达,从而促进三阴性乳腺癌细胞增殖。 展开更多
关键词 三阴性乳腺癌 长链非编码RNA细胞骨架调节因子RNA 微小RNA-139-5p 性别决定区Y框蛋白8 ATP结合盒转运蛋白g2
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宫颈癌组织miR-135a-5p、GATA3、STAT3表达变化及其临床意义 被引量:13
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作者 张少娟 严莉 曲洪滨 《山东医药》 CAS 2019年第31期61-63,67,共4页
目的探讨宫颈癌组织微小RNA-135a-5p(miR-135a-5p)、GATA结合蛋白3(GATA3)、信号转导与转录激活因子3(STAT3)表达变化及其临床意义。方法选择宫颈癌患者93例、良性子宫疾病患者93例,手术切除或活检获取相应的宫颈组织(分别作为观察组和... 目的探讨宫颈癌组织微小RNA-135a-5p(miR-135a-5p)、GATA结合蛋白3(GATA3)、信号转导与转录激活因子3(STAT3)表达变化及其临床意义。方法选择宫颈癌患者93例、良性子宫疾病患者93例,手术切除或活检获取相应的宫颈组织(分别作为观察组和对照组),采用real-time PCR法检测miR-135a-5p、GATA3、STAT3表达。比较宫颈癌组织与正常宫颈组织miR-135a-5p、GATA3、STAT3表达,分析宫颈癌组织miR-135a-5p、GATA3、STAT3表达与患者临床病理特征的关系以及三者之间的相互关系。结果观察组miR-135a-5p、STAT3相对表达量明显高于对照组,GATA3相对表达量明显低于对照组(t分别为33.597、39.158、28.927,P均<0.05)。宫颈癌组织miR-135a-5p表达与肿瘤临床分期、淋巴结转移有关(P均<0.05),与患者年龄、肿瘤直径、浸润深度无关(P均>0.05);宫颈癌组织GATA3表达与肿瘤临床分期、浸润深度和淋巴结转移有关(P均<0.05),与患者年龄、肿瘤直径无关(P均>0.05);宫颈癌组织STAT3表达与肿瘤临床分期有关(P<0.05),与患者年龄、肿瘤直径、浸润深度、淋巴结转移无关(P均>0.05)。Pearson相关分析显示,宫颈癌组织miR-135a-5p表达与GATA3表达呈负相关关系(r=-0.665,P<0.05),与STAT3表达无明显相关性(r=0.267,P>0.05);而宫颈癌组织GATA3表达与STAT3表达呈负相关关系(r=-0.453,P<0.05)。结论宫颈癌组织miR-135a-5p、STAT3高表达,GATA3低表达,三者可能协同促进宫颈癌形成和恶性进展。 展开更多
关键词 宫颈癌 微小RNA-135a-5p gATA结合蛋白3 信号转导与转录激活因子3
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结直肠癌组织中Lgr5、GATA6表达变化及临床意义 被引量:4
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作者 于思雨 荣光宏 《山东医药》 CAS 2023年第4期60-63,共4页
目的探讨结直肠癌(CRC)组织中富含亮氨酸重复单位的G蛋白耦联受体5(Lgr5)和转录调节因子GATA结合蛋白6(GATA6)的表达变化及临床意义。方法选取手术切除CRC组织41例为实验组,其配对的癌旁正常组织(距离癌组织边缘>5cm)作为对照组。采... 目的探讨结直肠癌(CRC)组织中富含亮氨酸重复单位的G蛋白耦联受体5(Lgr5)和转录调节因子GATA结合蛋白6(GATA6)的表达变化及临床意义。方法选取手术切除CRC组织41例为实验组,其配对的癌旁正常组织(距离癌组织边缘>5cm)作为对照组。采用免疫组化法检测组织中Lgr5、GATA6表达,分析两者与结直肠癌临床病理特征的关系,Spernman秩相关分析两者的相关性。结果CRC组织及癌旁正常组织中Lgr5蛋白高表达率分别为60.98%(25/41)、12.20%(5/41),比较差异有统计学意义(P<0.05);CRC组织及癌旁正常组织中GATA6蛋白高表达率分别为63.41%(26/41)、21.95%(9/41),比较差异有统计学意义(P<0.05)。Lgr5蛋白高表达率与CRC的TNM分期、淋巴结转移有关(P均<0.05),与患者性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤大小、分化程度和浸润深度无关(P均>0.05)。GATA6蛋白高表达率与CRC的浸润深度、淋巴结转移有关(P均<0.05),与患者性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤大小、分化程度和肿瘤分期无关(P均>0.05)。Spernman秩相关分析结果显示,CRC组织中Lgr5、GATA6蛋白表达呈正相关(r=0.327,P<0.05)。结论CRC组织中Lgr5、GATA6呈高表达,二者可能协同促进CRC的发生发展。 展开更多
关键词 结直肠癌 富含亮氨酸重复单位的g蛋白耦联受体5 转录调节因子gATA结合蛋白6
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鸟苷酸交换因子C3G过表达对高糖诱导心肌细胞H9C2凋亡的影响及机制 被引量:2
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作者 张旭 陈旺盛 +2 位作者 张梦娇 蒋文捷 梁雪梅 《山东医药》 CAS 2019年第14期6-9,共4页
目的观察鸟苷酸交换因子C3G过表达对高糖诱导心肌细胞H9C2凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法将对数生长期的心肌细胞随机分为2组,每组备3份,分别用空白试剂、阴性病毒、过表达C3G慢病毒感染24 h,将上述其中一组培养基置换为含5. 5 mm... 目的观察鸟苷酸交换因子C3G过表达对高糖诱导心肌细胞H9C2凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法将对数生长期的心肌细胞随机分为2组,每组备3份,分别用空白试剂、阴性病毒、过表达C3G慢病毒感染24 h,将上述其中一组培养基置换为含5. 5 mmol/L D-葡萄糖的培养基,标记为空白组、阴性病毒组、过表达C3G组;另一组培养基置换为含33. 3 mmol/L D-葡萄糖的培养基,标记为空白+高糖组、阴性病毒+高糖组、过表达C3G+高糖组;采用流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,Western blotting法检测细胞中C3G、接头蛋白L(Crk L)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)表达。结果与空白组、阴性病毒组比较,过表达C3G组细胞凋亡率降低,而空白+高糖组、阴性病毒+高糖组细胞凋亡率增加(P均<0. 05);与空白+高糖组、阴性病毒+高糖组比较,过表达C3G+高糖组细胞凋亡率降低(P均<0. 05)。与空白组、阴性病毒组比较,过表达C3G组C3G、p-ERK1/2蛋白表达均增加(P均<0. 05)而Crk L蛋白表达无差异,空白+高糖组、阴性病毒+高糖组C3G、p-ERK1/2和Crk L蛋白表达降低(P均<0. 05);与空白+高糖组、阴性病毒+高糖组比较,过表达C3G+高糖组C3G、p-ERK1/2蛋白表达均增加(P均<0. 05),而Crk L蛋白表达差异无统计学意义。结论 C3G过表达可显著抑制高糖诱导的心肌细胞H9C2凋亡,其作用机制可能与上调p-ERK1/2蛋白表达有关。 展开更多
关键词 糖尿病心肌病 鸟苷酸交换因子 C3g蛋白 高糖环境 心肌细胞 H9C2细胞 细胞凋亡 细胞外调节蛋白激酶
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IRF5、MUC1水平与IBS患者肠道菌群、胃肠症状严重程度的相关性分析
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作者 沈飞 王超 《浙江临床医学》 2024年第5期657-660,共4页
目的探究血清干扰素调节因子5(IRF5)、黏蛋白1(MUC1)水平与肠易激综合征(IBS)患者肠道菌群、胃肠症状严重程度的相关性,为IBS临床研究提供新的生物学指标。方法选取2022年1月至2023年1月期间本院收治的IBS患者120例,根据IBS诊断标准分为... 目的探究血清干扰素调节因子5(IRF5)、黏蛋白1(MUC1)水平与肠易激综合征(IBS)患者肠道菌群、胃肠症状严重程度的相关性,为IBS临床研究提供新的生物学指标。方法选取2022年1月至2023年1月期间本院收治的IBS患者120例,根据IBS诊断标准分为IBS-C组64例与IBS-D组56例。选择同期本院健康体检者60例为对照组。采用Pearson相关性分析探究血清中IRF5、MUC1水平与肠道菌群的相关性;Spearman相关性分析评估血清IRF5、MUC1表达水平与肠易激综合征症状严重程度量表(IBS-SSS)评分的关系。结果IBS-D组患者血清IRF5表达水平、普氏菌、双歧杆菌数量明显低于IBS-C组和对照组,IBS-C组明显低于对照组;IBS-D组患者MUC1表达水平、肠球菌、大肠杆菌数量明显高于IBS-C组和对照组,IBS-C组明显高于对照组(P<0.05)。与IBS-C组相比,IBS-D组IBS-SSS评分明显升高(P<0.05)。结论IBS患者血清IRF5呈低表达,MUC1呈高表达,二者血清水平与肠道菌群及胃肠症状严重程度具有一定相关性。 展开更多
关键词 肠易激综合征 干扰素调节因子5 蛋白1 肠道菌群 胃肠症状严重程度
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RGS2基因C1114G多态性与阵发性房颤的相关性 被引量:3
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作者 李岩 刘福强 +3 位作者 谢勇 赵冬华 萧钟波 彭健 《山东医药》 CAS 北大核心 2011年第29期13-15,共3页
目的分析G蛋白信号转导调节蛋白RGS2基因C1114G单核苷酸多态性与阵发性房颤(PAF)的相关性。方法选取PAF患者115例及健康对照者102例,应用创造酶切位点原理设计引物,采用PCR-RFLP技术检测RGS2基因C1114G等位基因型及等位基因频率分布。... 目的分析G蛋白信号转导调节蛋白RGS2基因C1114G单核苷酸多态性与阵发性房颤(PAF)的相关性。方法选取PAF患者115例及健康对照者102例,应用创造酶切位点原理设计引物,采用PCR-RFLP技术检测RGS2基因C1114G等位基因型及等位基因频率分布。结果两组基因型频率均符合Hardy-Weinberg平衡(P>0.05)。两组间RGS2基因C1114G多态性的基因型频率及等位基因频率比较有统计学差异(P<0.01),其中GG基因型及1114G等位基因型频率在PAF患者中显著增高。结论 RGS2基因C1114G单核苷酸多态性与PAF相关,1114G等位基因可能是PAF的遗传易感基因。 展开更多
关键词 心房颤动 g蛋白信号转导调节蛋白 单核苷酸 多态性
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miR-34a-5p在ox-LDL引起内皮细胞损伤中的作用机制 被引量:2
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作者 岳晓乐 赵丹丹 +1 位作者 李宛秋 纪昕 《医学研究与战创伤救治》 CAS 北大核心 2023年第6期561-566,共6页
目的研究miR-34a-5p在氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)引起内皮细胞损伤中的作用及机制。方法培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),分为对照组、ox-LDL组、阴性对照(NC)组、NC+ox-LDL组、miR-34a-5p敲低+ox-LDL组,采用荧光定量PCR检测miR-34a-5p的... 目的研究miR-34a-5p在氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)引起内皮细胞损伤中的作用及机制。方法培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),分为对照组、ox-LDL组、阴性对照(NC)组、NC+ox-LDL组、miR-34a-5p敲低+ox-LDL组,采用荧光定量PCR检测miR-34a-5p的表达水平,采用western blot检测沉默信息调节因子1(Sirt1)、p53、核因子κB(NF-κB)的表达水平,采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-34a-5p靶向Sirt1,采用试剂盒检测细胞活力A_(490)水平及凋亡率,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)。结果ox-LDL组中miR-34a-5p、p53、NF-κB的表达水平高于对照组,Sirt1的表达水平低于对照组(P<0.05);Sirt1基因mRNA 3′UTR中含有miR-34a-5p的互补结合位点,miR-34a-5p组Sirt1的荧光素酶活性低于NC组(P<0.05);NC+ox-LDL组的A_(490)水平、Sirt1、NO、eNOS的表达水平低于NC组,凋亡率、miR-34a-5p、p53、NF-κB、TNF-α、IL-6的表达水平高于NC组(P<0.05);miR-34a-5p敲低+ox-LDL组的A_(490)水平、Sirt1、NO、eNOS的表达水平高于NC+ox-LDL组,凋亡率、miR-34a-5p、p53、NF-κB、TNF-α、IL-6的表达水平低于NC+ox-LDL组(P<0.05)。结论ox-LDL通过上调miR-34a-5p,靶向Sirt1引起内皮细胞损伤。 展开更多
关键词 内皮细胞损伤 miR-34a-5p 氧化型低密度脂蛋白 凋亡 沉默信息调节因子1
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基于JAK/STAT信号通路探究重组人干扰素α-2b联合乙酰半胱氨酸治疗毛细支气管炎患儿喘息反复发作效果及机制 被引量:8
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作者 王鹏 田姜美子 《临床误诊误治》 CAS 2023年第3期95-99,共5页
目的 基于Janus激酶(JAK)/信号转导与转录活性因子(STAT)信号通路探究重组人干扰素α-2b联合乙酰半胱氨酸治疗毛细支气管炎患儿喘息反复发作效果及机制。方法 选取2020年3月—2022年2月收治的毛细支气管炎患儿156例,依据治疗方案不同分... 目的 基于Janus激酶(JAK)/信号转导与转录活性因子(STAT)信号通路探究重组人干扰素α-2b联合乙酰半胱氨酸治疗毛细支气管炎患儿喘息反复发作效果及机制。方法 选取2020年3月—2022年2月收治的毛细支气管炎患儿156例,依据治疗方案不同分为观察组和对照组2组各78例。观察组予重组人干扰素α-2b联合乙酰半胱氨酸治疗,对照组予乙酰半胱氨酸治疗。比较2组治疗7 d后临床效果及症状和体征消失时间、住院时间,治疗前及治疗7 d后JAK/STAT信号通路关键蛋白[干扰素调节因子9(IRF9)、信号转导与转录活性因子1(STAT1)和信号转导与转录活性因子2(STAT2)]表达及相关细胞因子[白细胞介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织型金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)]、辅助性T细胞17(Th17)、调节性T细胞(Treg)水平,以及治疗期间不良反应发生率、治疗后6个月喘息复发率。结果 治疗7 d后,观察组总有效率、IRF9、STAT1、STAT2表达和Treg水平高于对照组;IL-6、MMP-9、TIMP-1和Th17水平低于对照组(P<0.01)。观察组咳嗽、喘憋、喘息、湿啰音消失时间及住院时间均短于对照组(P<0.01)。治疗期间,2组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后6个月,观察组喘息复发率低于对照组(P<0.01)。结论 重组人干扰素α-2b联合乙酰半胱氨酸治疗毛细支气管炎患儿喘息反复发作效果显著,可促进症状、体征消失,加速康复进程,降低喘息反复发作风险;机制可能为其抑制IL-6释放,激活JAK/STAT信号通路,促使Th17向Treg转化,增强机体免疫应答,且调控MMP-9、TIMP-1表达,减轻支气管及肺损伤。 展开更多
关键词 毛细支气管炎 喘息 重组人干扰素Α-2B 乙酰半胱氨酸 干扰素调节因子9 信号转导与转录活性因子1 白细胞介素-6 基质金属蛋白酶-9 辅助性T细胞17 调节性T细胞
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血清TRPC1 sFRP5及SIRT1对慢性心力衰竭患者预后不良的预测价值 被引量:2
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作者 王琰淏 李燕 +1 位作者 张松雨 周晓铎 《临床心身疾病杂志》 CAS 2023年第5期13-17,共5页
目的探讨血清瞬时受体电位通道1(TRPC1)、分泌型卷曲相关蛋白5(sFRP5)及沉默信息调节因子1(SIRT1)对慢性心力衰竭患者预后不良的预测价值。方法将135例慢性心力衰竭患者设为研究组,选取同时期在本院体检的120例健康志愿者作为对照组,比... 目的探讨血清瞬时受体电位通道1(TRPC1)、分泌型卷曲相关蛋白5(sFRP5)及沉默信息调节因子1(SIRT1)对慢性心力衰竭患者预后不良的预测价值。方法将135例慢性心力衰竭患者设为研究组,选取同时期在本院体检的120例健康志愿者作为对照组,比较两组血清TRPC1、sFRP5及SIRT1水平。随访1 a统计患者预后情况,比较不同预后患者血清TRPC1、sFRP5及SIRT1水平的差异,并分析患者预后不良的影响因素。绘制受试者工作特征曲线分析血清TRPC1、sFRP5及SIRT1对慢性心力衰竭患者预后不良的预测价值。结果研究组患者血清TRPC1、sFRP5水平高于对照组,血清SIRT1水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。慢性心力衰竭患者预后不良发生率为28.15%,预后不良患者血清TRPC1、sFRP5水平高于预后良好患者,SIRT1水平低于预后良好患者,差异有统计学意义(P<0.01)。血清TRPC1、sFRP5水平升高及心功能Ⅳ级是影响慢性心力衰竭患者预后不良的危险因素(P<0.01),血清SIRT1是其保护因素(P<0.01)。受试者工作特征曲线显示,血清TRPC1、sFRP5及SIRT1联合预测慢性心力衰竭患者预后不良的灵敏度及曲线下面积分别为97.37%、0.915,均高于单独检测(P<0.05或0.01),特异度与单独预测比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性心力衰竭患者血清TRPC1、sFRP5水平升高,血清SIRT1水平降低,三者联合对预后不良的预测效能最佳。 展开更多
关键词 慢性心力衰竭 预后不良 瞬时受体电位通道1 分泌型卷曲相关蛋白5 沉默信息调节因子1
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原发性膜性肾病患者外周血SOCS1/SOCS3表达及与Th17/Treg细胞平衡的关系 被引量:10
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作者 孔令强 袁二磊 +1 位作者 李勋 刘梦欣 《中国中西医结合肾病杂志》 2020年第11期966-970,共5页
目的:检测原发性膜性肾病(PMN)患者外周血中细胞因子信号转导蛋白抑制因子1/3(SOCS1/SOCS3)的表达情况及辅助性T细胞17/调节性T细胞(Th17/Treg),探讨SOCS1/SOCS3与Th17/Treg的关系。方法:选取2017年09月~2019年11月在本院接收的PMN患者(... 目的:检测原发性膜性肾病(PMN)患者外周血中细胞因子信号转导蛋白抑制因子1/3(SOCS1/SOCS3)的表达情况及辅助性T细胞17/调节性T细胞(Th17/Treg),探讨SOCS1/SOCS3与Th17/Treg的关系。方法:选取2017年09月~2019年11月在本院接收的PMN患者(PMN组)103例,根据疾病危险程度分为低危组(24例)、中危组(27例)、高危组(29例)和重危组(23例),选取同期健康体检者100例作为对照。分别采集PMN患者和健康体检者外周血并分离出血清,利用酶联免疫吸附法(ELISA)检测外周血血清SOCS1、SOCS3、白细胞介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达水平,利用流式细胞仪检测外周血Th17细胞和Treg细胞水平并计算比值。采用Pearson法分析PMN患者SOCS1、SOCS3水平与IL-17、TNF-α、TGF-β1、Th17/Treg水平的相关性和Th17/Treg与IL-17、TNF-α、TGF-β1的相关性。结果:与对照组相比,PMN组患者外周血SOCS1、SOCS3、IL-17、TNF-α和Th17/Treg水平均明显升高,TGF-β1水平明显降低(P<0.05);随着疾病危险程度的加重,PMN患者外周血SOCS1、SOCS3、IL-17、TNF-α和Th17/Treg水平均明显升高,TGF-β1水平明显降低(P<0.05);PMN患者外周血SOCS1、SOCS3、Th17/Treg水平与IL-17、TNF-α均明显正相关,与TGF-β1均明显负相关(P<0.05);PMN患者外周血SOCS1、SOCS3与Th17/Treg均明显正相关(P<0.05)。结论:随着疾病的发生及加重,PMN患者外周血SOCS1、SOCS3、IL-17、TNF-α和Th17/Treg水平均明显上调,TGF-β1水平明显下调,且SOCS1、SOCS3可能通过上调IL-17、TNF-α水平,下调TGF-β1水平,使得Th17/Treg细胞失衡从而影响疾病。 展开更多
关键词 原发性膜性肾病 外周血 细胞因子信号转导蛋白抑制因子1/3 辅助性T细胞17/调节性T细胞
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S1PR5激动剂减轻H2O2诱导的脑微血管内皮细胞高通透性及氧化应激损伤 被引量:1
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作者 李星阅 任自敬 +2 位作者 王越 樊瑞雪 周佩洋 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2022年第8期820-826,共7页
目的鞘氨醇⁃1⁃磷酸酯受体5(S1PR5)在急性缺血性卒中(AIS)血脑屏障氧化应激损伤中的作用及机制尚不清楚。文章旨在探讨S1PR5在小鼠脑微血管内皮细胞(bEnd.3)氧化应激损伤中的作用及分子机制。方法将bEnd.3细胞分为对照组、H_(2)O_(2)组、... 目的鞘氨醇⁃1⁃磷酸酯受体5(S1PR5)在急性缺血性卒中(AIS)血脑屏障氧化应激损伤中的作用及机制尚不清楚。文章旨在探讨S1PR5在小鼠脑微血管内皮细胞(bEnd.3)氧化应激损伤中的作用及分子机制。方法将bEnd.3细胞分为对照组、H_(2)O_(2)组、H_(2)O_(2)+5μmol/L A971432(S1PR5特异性选择性激动剂)组、H_(2)O_(2)+10μmol/L A971432组、H_(2)O_(2)+20μmol/L A971432组。用CCK⁃8法检测细胞活力改变;FITC⁃Dextran渗透法检测血管内皮细胞通透性;Western Blot检测S1PR5、ZO⁃1、VE⁃Cadherin、Occludin、Bax、Bcl2、Caspase⁃3、p⁃Erk1/2、Erk1/2、Nrf2、HO⁃1、SOD1和SOD2的蛋白表达水平;免疫荧光观察ZO⁃1的荧光强度;光学显微镜下观察细胞形态变化;DCFH⁃DA探针法检测细胞活性氧水平。结果Western blot结果显示,与对照组bEnd.3细胞的S1PR5蛋白表达(1.00±0.01)相比,H_(2)O_(2)组(0.59±0.03)明显降低(P<0.01)。与对照组相比,H_(2)O_(2)显著增加血管内皮细胞通透性,减少ZO⁃1、VE⁃Cadherin、Occludin、Nrf2、HO⁃1、SOD1和SOD2蛋白表达以及ZO⁃1荧光强度,降低细胞活力,增加MMP⁃9、Bax/Bcl2、Caspase⁃3、p⁃Erk1/2/Erk1/2的蛋白表达和细胞内总活性氧(P<0.05)。与H_(2)O_(2)组[(75.33±3.76)%]相比,H_(2)O_(2)+10、20μmol/L A971432组[(93.34±0.49)%,(100.60±7.29)%]可以明显逆转H_(2)O_(2)诱导的细胞活力下降(P<0.05)。与H_(2)O_(2)组相比,H_(2)O_(2)+5、10、20μmol/L A971432组的血管内皮细胞通透性显著降低,ZO⁃1、VE⁃Cadherin、Occludin、Nrf2、HO⁃1、SOD1和SOD2蛋白表达和ZO⁃1荧光强度增加,细胞活力增加,MMP⁃9、Bax/Bcl2、Caspase⁃3、p⁃Erk1/2/Erk1/2蛋白表达和细胞内总活性氧降低(P<0.05)。结论A971432选择性激动S1PR5可减轻H_(2)O_(2)诱导的bEnd.3内皮细胞高通透性及凋亡,并可能通过激活Nrf2/HO⁃1通路发挥抗氧化损伤作用。与H_(2)O_(2)组相比,H_(2)O_(2)+10、20μmol/L A971432组可以明显逆转H_(2)O_(2)诱导的细胞活力下降(P<0.05)。 展开更多
关键词 鞘氨醇-1-磷酸酯受体5 氧化应激 血管内皮通透性 细胞外调节蛋白激酶 因子E2相关因子2 血红素氧合酶
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