目的:低风险微小乳头状甲状腺癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)的检出增加与过度诊断和治疗有关。N^(6)-甲基腺苷(N^(6)-methyladenosine,m^(6)A)修饰导致的微RNA(microRNAs,miRNA)失调在肿瘤转移和进展中发挥重要作用。然而,m^(6)...目的:低风险微小乳头状甲状腺癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)的检出增加与过度诊断和治疗有关。N^(6)-甲基腺苷(N^(6)-methyladenosine,m^(6)A)修饰导致的微RNA(microRNAs,miRNA)失调在肿瘤转移和进展中发挥重要作用。然而,m^(6)A靶向miRNAs在PTC中的功能仍不清楚。本研究旨在探究m^(6)A-miR-139-5p在PTC中的表达调控机制,明确其与PTC转移的关联,并评估其作为PTC转移诊断生物标志物的潜力,为PTC的精准诊断和治疗提供实验依据。方法:通过癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)和GSE130512队列筛选与PTC转移相关的候选靶向m^(6)A-miRNA分子。收集13例PTC转移患者和18例非转移患者的临床标本,检测m^(6)A-miR-139-5p的表达水平,分析其与转移的相关性。通过实验探究脂肪质量和肥胖相关蛋白(fat mass and obesity-associated protein,FTO)对pri-miR-139甲基化水平及加工过程的影响,明确其对miR-139-5p表达的调控作用。在TPC-1细胞中,通过四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)实验检测miR-139-5p过表达对FTO过表达介导的细胞增殖的影响。通过细胞侵袭实验验证miR-139-5p对PTC细胞侵袭能力的作用,并探究其是否通过靶向ZEB1/E-钙黏蛋白轴发挥功能。结果:通过比较TCGA和GSE130512队列,发现血清循环m^(6)A-miR-139-5p可作为检测PTC转移的生物指标。对13例转移和18例非转移临床标本的检测表明,FTO通过降低其甲基化水平抑制pri-miR-139的加工,导致miR-139-5p在PTC中表达失调(P<0.05)。在TPC-1细胞中,MTT实验显示miR-139-5p过表达可部分逆转FTO过表达介导的细胞增殖(P<0.05)。此外,miR-139-5p通过靶向ZEB1/E-钙黏蛋白轴抑制PTC细胞的侵袭能力,而FTO过表达可部分削弱这种抑制效应。结论:血清循环miR-139-5p可作为评估PTC转移的潜在标志物,FTO通过调控pri-miR-139的m^(6)A修饰影响miR-139-5的表达及功能,但其临床价值需进一步验证。展开更多
目的探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP)诱导睾丸间质细胞铁死亡中RNA去甲基化酶脂肪量和肥胖相关蛋白(fat mass and obesity-associated protein,FTO)的作用及机制。方法40只3周龄C57BL/6雄性小鼠通过随...目的探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP)诱导睾丸间质细胞铁死亡中RNA去甲基化酶脂肪量和肥胖相关蛋白(fat mass and obesity-associated protein,FTO)的作用及机制。方法40只3周龄C57BL/6雄性小鼠通过随机数字表法分为对照组(玉米油)和3组DEHP染毒组(5、250、500 mg/kg体质量),连续灌胃35 d;TM3小鼠睾丸间质细胞以0、100、200、400μmol/L邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯(mono-2-ethylhexyl phthalate,MEHP)处理24 h,质粒转染构建Fto过表达TM3细胞。ELISA检测血清睾酮水平,免疫组化检测睾丸组织中蛋白表达,比色法检测睾丸中Fe 2+、丙二醛和脂质过氧化物水平。甲基化RNA免疫共沉淀、RT-PCR和Western blot检测N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine,m6A)修饰水平。结果250、500 mg/kg DEHP染毒组小鼠的血清睾酮水平显著降低(P<0.01),睾丸组织Fe 2+、丙二醛、脂质过氧化物水平显著升高(P<0.01),RNA去甲基化酶FTO、铁死亡相关分子铁蛋白重链1(ferritin heavy chain 1,FTH1)和谷胱甘肽过氧化酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)蛋白水平显著下调(P<0.05),转铁蛋白受体(transferrin receptor,TFRC)、膜铁转运蛋白(ferroportin,FPN)、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)和酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(acyl-CoA synthetase long-chain family member 4,ACSL4)蛋白水平显著上调(P<0.05)。MEHP处理TM3细胞24 h后,细胞活力下降、胞内活性氧(ROS)含量升高,线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)显著降低(P<0.01),Fto的mRNA和蛋白水平均显著下调(P<0.01),其余铁死亡相关蛋白的变化也与睾丸组织中趋势一致,提示睾丸间质细胞发生了铁死亡。以铁死亡抑制剂Fer-1干预或过表达Fto均能显著抑制MEHP诱导的TM3细胞毒性和铁死亡(P<0.05),同时过表达Fto使Gpx4和Fth1 mRNA的m6A修饰水平降低(P<0.05)。结论FTO表达抑制引起Gpx4、Fth1的m6A修饰异常可能是DEHP诱导睾丸间质细胞铁死亡的机制。展开更多
胃癌是消化系统最常见的恶性肿瘤之一,多数患者发现时已处于晚期,预后不佳。外科手术及化学治疗(化疗仍是目前胃癌的主要治疗方式。N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine,m^(6)A)是近年来肿瘤研究的热点。m^(6)A作为真核生物中最常见的RNA...胃癌是消化系统最常见的恶性肿瘤之一,多数患者发现时已处于晚期,预后不佳。外科手术及化学治疗(化疗仍是目前胃癌的主要治疗方式。N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine,m^(6)A)是近年来肿瘤研究的热点。m^(6)A作为真核生物中最常见的RNA修饰形式,可以调控RNA循环的各个阶段,包括RNA剪接、加工、降解和翻译等,从而调控RNA的表达和功能,在细胞分化、发育和代谢等各个环节中发挥关键作用。m^(6)A去甲基化酶可去除RNA上的甲基基团,确保m^(6)A甲基化是一个动态的可逆的过程。作为m^(6)A甲基化过程的关键酶,m^(6)A去甲基化酶——脂肪和肥胖相关蛋白(fat mass and obesity-associated protein,FTO)、AlkB同系物5(AlkB homolog 5,ALKBH5)、ALKBH3的失调能通过多种机制调控胃癌的演进过程,与胃癌的发生发展密切相关。m^(6)A去甲基化酶通过调节信号通路,改变胃癌细胞的增殖和侵袭能力,影响胃癌对化疗药物的耐药性,参与调控胃癌的免疫应答及线粒体代谢,从而影响胃癌细胞的生长,有望成为一个全新的治疗靶点。该文综述了m^(6)A去甲基化酶参与胃癌发生发展的分子机制,以及其表达和功能与胃癌生物学特性的关系,旨在为胃癌的早期诊断和靶向治疗提供新的研究思路。展开更多
目的研究FTO(fat-mass and obesity associated)基因SNP rs9939609和rs1421085多态性与儿童青少年单纯性肥胖及其代谢指标的相关性。方法以2004至2006年于复旦大学附属儿科医院内分泌门诊就诊的汉族单纯性肥胖和超重儿童青少年分别作为...目的研究FTO(fat-mass and obesity associated)基因SNP rs9939609和rs1421085多态性与儿童青少年单纯性肥胖及其代谢指标的相关性。方法以2004至2006年于复旦大学附属儿科医院内分泌门诊就诊的汉族单纯性肥胖和超重儿童青少年分别作为肥胖组和超重组;选择上海市某中学正常体重汉族学生作为正常对照组。分别测量身高和体重,计算BMI。测定血清空腹葡萄糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns)、三酰甘油(TG)和总胆固醇(TC)水平。计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(QUICKI)。抽提外周血基因组DNA,采用Taqman-MGB探针技术检测FTO基因SNPrs9939609和rs1421085多态性,分析不同基因型与代谢指标和BMI的相关性。结果肥胖组纳入236例,超重组纳入239例,正常对照组纳入241名。肥胖+超重组的BMI、FPG、FIns、TG和HOMA-IR显著高于正常对照组;②肥胖、超重和正常对照组rs9939609分型成功率分别为94.9%(224/236例)、97.9(234/239例)和95.9%(231/241名),rs1421085分型成功率分别为92.8%(219/236例)、97.1%(232/239例)和95.4%(230/241名)。rs9939609AA基因型频率:肥胖组为2.7%,超重组为0.4%,正常对照组为1.7%,肥胖+超重组A等位基因频率显著高于正常对照组(OR=1.437,P=0.048);rs1421085CC基因型频率:肥胖组为2.7%,超重组为0.9%,正常对照组为1.7%,肥胖+超重组C等位基因频率高于正常对照组,但差异无统计学意义(OR=1.388,P=0.0760);③rs1421085TC+CC基因型和rs9939609TA+AA基因型儿童青少年的BMI显著高于TT基因型(rs9939609:P=0.0003;rs1421085:P=0.0005);rs1421085TC+CC基因型和rs9939609TA+AA基因型与FPG、FIns、TG、TC、HOMA-IR、QUICKI无显著相关性。结论FTO基因SNP rs9939609和rs1421085多态性与中国汉族儿童青少年肥胖和(或)超重存在相关性。A等位基因频率远低于欧洲人群,对BMI的作用效果与欧洲人群相似,但对代谢指标影响存在显著差异。展开更多
为了研究阿勒泰大尾羊和小尾寒羊不同脂肪组织及其他组织之间基因表达的差异,探讨脂肪与肥胖相关基因(fat mass and obesity associated gene,FTO)与绵羊体脂沉积的相关性。随机各选择6只6月龄雄性阿勒泰大尾羊和小尾寒羊,禁食24h后屠宰...为了研究阿勒泰大尾羊和小尾寒羊不同脂肪组织及其他组织之间基因表达的差异,探讨脂肪与肥胖相关基因(fat mass and obesity associated gene,FTO)与绵羊体脂沉积的相关性。随机各选择6只6月龄雄性阿勒泰大尾羊和小尾寒羊,禁食24h后屠宰,分别采集下丘脑、海马、背最长肌、心肌和脂肪组织样本,应用冰冻组织切片技术,测定脂肪细胞的面积,用real-time PCR检测FTO基因在各组织中的表达水平。结果显示,阿勒泰大尾羊尾脂脂肪细胞面积极显著高于肾周脂脂肪细胞面积(P<0.01)。阿勒泰大尾羊与小尾寒羊下丘脑和海马FTO基因表达水平无显著差异,背最长肌、心肌FTO基因表达水平阿勒泰大尾羊的极显著高于小尾寒羊的(P<0.01),肾周脂中FTO基因表达水平阿勒泰大尾羊的显著高于小尾寒羊的(P<0.05)。阿勒泰大尾羊肾周脂、心周脂和尾脂中FTO基因表达水平在肾周脂、心周脂、尾脂之间无显著差异。结果表明,FTO基因表达水平在阿勒泰大尾羊和小尾寒羊之间存在品种间的差异。展开更多
目的探讨脂肪量和肥胖相关因子(fat mass and obesity-related gene,FTO)基因rs9939609单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与2型糖尿病(type2diabetes,T2DM)的相关性。方法在重庆地区人群中随机选择2型糖尿病167例(T2D...目的探讨脂肪量和肥胖相关因子(fat mass and obesity-related gene,FTO)基因rs9939609单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与2型糖尿病(type2diabetes,T2DM)的相关性。方法在重庆地区人群中随机选择2型糖尿病167例(T2DM组)和正常对照263例(NC组),应用TaqMan探针等位基因特异性杂交分析法检测FTO基因rs9939609单核苷酸多态性,计算基因频率分布及比较不同基因型亚组间的各种临床代谢参数。分析FTO基因多态性与T2DM的相关性。结果FTO基因rs9939609在T2DM组A等位基因的频率(16.17%)显著高于NC组(9.89%),A等位基因携带者患T2DM的风险为T等位基因携带者的2.012倍(OR=2.012,95%CI=1.266～3.197,χ2=8.759,P=0.003),FTO基因变异通过体质指数(BMI)与2型糖尿病相关,在T2DM组中,AA+AT基因人群的体质指数、腰围、餐后2h血糖明显高于TT基因人群。结论FTO基因rs9939609多态性位点的A等位基因可能是T2DM的风险等位基因,FTO基因可能是中国汉族人T2DM及动脉硬化的易感基因之一。展开更多
目的体脂量和肥胖相关（fat mass and obesity associated,FTO）基因与体质指数增加以及过多能量摄入相关。文中探讨FTO基因多态性与环境因素的交互作用对哈萨克族学龄儿童肥胖的影响。方法从＂伊犁哈萨克自治州哈萨克族学龄儿童超重肥...目的体脂量和肥胖相关（fat mass and obesity associated,FTO）基因与体质指数增加以及过多能量摄入相关。文中探讨FTO基因多态性与环境因素的交互作用对哈萨克族学龄儿童肥胖的影响。方法从＂伊犁哈萨克自治州哈萨克族学龄儿童超重肥胖调查＂中选择279名6~13岁小学生,根据中国肥胖问题工作组提出的《中国学龄儿童青少年超重、肥胖筛查体质指数值分类标准》中不同年龄、性别的BMI判定,分为肥胖组（141名）和正常组（138名）,进行体格检查、问卷调查以及FTO基因rs9939609多态性检测。结果采用主成分方法进行探索性因子分析,共提取不良饮食习惯、食欲状况、户外活动、挑食情况、活动方式和睡眠时间6个因子。Logistic回归分析显示,FTO基因rs9939609与食欲状况、户外活动的交互作用归因百分依次为76.49%、79.95%。结论在哈萨克族学龄儿童中,食欲状况、户外活动可能修饰FTO基因与肥胖的关系,但需要进一步前瞻性的干预性研究证实该种影响作用。展开更多
脂肪量和肥胖相关(fat mass and obesity associated,FTO)基因是最近发现的影响肉品质的一个重要候选基因。FTO基因在不同动物的各组织中分布广泛,该基因的多态性与肉品质性状等指标显著相关,并可能通过影响脂肪细胞的分化或发挥其去甲...脂肪量和肥胖相关(fat mass and obesity associated,FTO)基因是最近发现的影响肉品质的一个重要候选基因。FTO基因在不同动物的各组织中分布广泛,该基因的多态性与肉品质性状等指标显著相关,并可能通过影响脂肪细胞的分化或发挥其去甲基化酶的功能,进而影响脂肪沉积。因此,深入研究FTO基因对猪肉品质的影响及其分子机制,将为今后改善猪肉品质提供新的研究思路。本文概述了FTO基因的发现、分布,FTO基因与肉质性状的关系以及其影响猪肉品质的可能作用机制。展开更多
目的:构建表达脂肪与肥胖相关(fat mass and obesity associated,FTO)基因的重组质粒,并检测其对小鼠肾小球系膜细胞(mice mesangial cell,MMC)N6-甲基腺嘌呤(m6A)修饰及增殖能力的影响。方法:PCR法扩增FTO基因片段,并将其插入表达载体p...目的:构建表达脂肪与肥胖相关(fat mass and obesity associated,FTO)基因的重组质粒,并检测其对小鼠肾小球系膜细胞(mice mesangial cell,MMC)N6-甲基腺嘌呤(m6A)修饰及增殖能力的影响。方法:PCR法扩增FTO基因片段,并将其插入表达载体pCMV-MCS-EGFP质粒中以构建重组质粒pCMV-FTO。将目的质粒pCMV-FTO及对照质粒pCMV分别转染MMC,采用qRT-PCR法检测FTO mRNA表达水平,蛋白质印迹法检测细胞FTO蛋白和相关增殖标志物的表达,CCK8法检测细胞增殖,m6A RNA甲基化定量试剂盒检测m6A含量。结果:菌落PCR鉴定以及测序结果证实重组质粒pCMV-FTO构建成功。RT-qPCR及蛋白印迹结果显示转染目的质粒pCMV-FTO后FTO表达明显增加。过表达FTO后,m6A含量、细胞增殖水平及细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)蛋白水平均显著下降。结论:FTO可以降低MMC中m6A修饰水平及抑制细胞增殖。展开更多
文摘目的:低风险微小乳头状甲状腺癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)的检出增加与过度诊断和治疗有关。N^(6)-甲基腺苷(N^(6)-methyladenosine,m^(6)A)修饰导致的微RNA(microRNAs,miRNA)失调在肿瘤转移和进展中发挥重要作用。然而,m^(6)A靶向miRNAs在PTC中的功能仍不清楚。本研究旨在探究m^(6)A-miR-139-5p在PTC中的表达调控机制,明确其与PTC转移的关联,并评估其作为PTC转移诊断生物标志物的潜力,为PTC的精准诊断和治疗提供实验依据。方法:通过癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)和GSE130512队列筛选与PTC转移相关的候选靶向m^(6)A-miRNA分子。收集13例PTC转移患者和18例非转移患者的临床标本,检测m^(6)A-miR-139-5p的表达水平,分析其与转移的相关性。通过实验探究脂肪质量和肥胖相关蛋白(fat mass and obesity-associated protein,FTO)对pri-miR-139甲基化水平及加工过程的影响,明确其对miR-139-5p表达的调控作用。在TPC-1细胞中,通过四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)实验检测miR-139-5p过表达对FTO过表达介导的细胞增殖的影响。通过细胞侵袭实验验证miR-139-5p对PTC细胞侵袭能力的作用,并探究其是否通过靶向ZEB1/E-钙黏蛋白轴发挥功能。结果:通过比较TCGA和GSE130512队列,发现血清循环m^(6)A-miR-139-5p可作为检测PTC转移的生物指标。对13例转移和18例非转移临床标本的检测表明,FTO通过降低其甲基化水平抑制pri-miR-139的加工,导致miR-139-5p在PTC中表达失调(P<0.05)。在TPC-1细胞中,MTT实验显示miR-139-5p过表达可部分逆转FTO过表达介导的细胞增殖(P<0.05)。此外,miR-139-5p通过靶向ZEB1/E-钙黏蛋白轴抑制PTC细胞的侵袭能力,而FTO过表达可部分削弱这种抑制效应。结论:血清循环miR-139-5p可作为评估PTC转移的潜在标志物,FTO通过调控pri-miR-139的m^(6)A修饰影响miR-139-5的表达及功能,但其临床价值需进一步验证。
文摘胃癌是消化系统最常见的恶性肿瘤之一,多数患者发现时已处于晚期,预后不佳。外科手术及化学治疗(化疗仍是目前胃癌的主要治疗方式。N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine,m^(6)A)是近年来肿瘤研究的热点。m^(6)A作为真核生物中最常见的RNA修饰形式,可以调控RNA循环的各个阶段,包括RNA剪接、加工、降解和翻译等,从而调控RNA的表达和功能,在细胞分化、发育和代谢等各个环节中发挥关键作用。m^(6)A去甲基化酶可去除RNA上的甲基基团,确保m^(6)A甲基化是一个动态的可逆的过程。作为m^(6)A甲基化过程的关键酶,m^(6)A去甲基化酶——脂肪和肥胖相关蛋白(fat mass and obesity-associated protein,FTO)、AlkB同系物5(AlkB homolog 5,ALKBH5)、ALKBH3的失调能通过多种机制调控胃癌的演进过程,与胃癌的发生发展密切相关。m^(6)A去甲基化酶通过调节信号通路,改变胃癌细胞的增殖和侵袭能力,影响胃癌对化疗药物的耐药性,参与调控胃癌的免疫应答及线粒体代谢,从而影响胃癌细胞的生长,有望成为一个全新的治疗靶点。该文综述了m^(6)A去甲基化酶参与胃癌发生发展的分子机制,以及其表达和功能与胃癌生物学特性的关系,旨在为胃癌的早期诊断和靶向治疗提供新的研究思路。
文摘为了研究阿勒泰大尾羊和小尾寒羊不同脂肪组织及其他组织之间基因表达的差异,探讨脂肪与肥胖相关基因(fat mass and obesity associated gene,FTO)与绵羊体脂沉积的相关性。随机各选择6只6月龄雄性阿勒泰大尾羊和小尾寒羊,禁食24h后屠宰,分别采集下丘脑、海马、背最长肌、心肌和脂肪组织样本,应用冰冻组织切片技术,测定脂肪细胞的面积,用real-time PCR检测FTO基因在各组织中的表达水平。结果显示,阿勒泰大尾羊尾脂脂肪细胞面积极显著高于肾周脂脂肪细胞面积(P<0.01)。阿勒泰大尾羊与小尾寒羊下丘脑和海马FTO基因表达水平无显著差异,背最长肌、心肌FTO基因表达水平阿勒泰大尾羊的极显著高于小尾寒羊的(P<0.01),肾周脂中FTO基因表达水平阿勒泰大尾羊的显著高于小尾寒羊的(P<0.05)。阿勒泰大尾羊肾周脂、心周脂和尾脂中FTO基因表达水平在肾周脂、心周脂、尾脂之间无显著差异。结果表明,FTO基因表达水平在阿勒泰大尾羊和小尾寒羊之间存在品种间的差异。
文摘目的探讨脂肪量和肥胖相关因子(fat mass and obesity-related gene,FTO)基因rs9939609单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与2型糖尿病(type2diabetes,T2DM)的相关性。方法在重庆地区人群中随机选择2型糖尿病167例(T2DM组)和正常对照263例(NC组),应用TaqMan探针等位基因特异性杂交分析法检测FTO基因rs9939609单核苷酸多态性,计算基因频率分布及比较不同基因型亚组间的各种临床代谢参数。分析FTO基因多态性与T2DM的相关性。结果FTO基因rs9939609在T2DM组A等位基因的频率(16.17%)显著高于NC组(9.89%),A等位基因携带者患T2DM的风险为T等位基因携带者的2.012倍(OR=2.012,95%CI=1.266～3.197,χ2=8.759,P=0.003),FTO基因变异通过体质指数(BMI)与2型糖尿病相关,在T2DM组中,AA+AT基因人群的体质指数、腰围、餐后2h血糖明显高于TT基因人群。结论FTO基因rs9939609多态性位点的A等位基因可能是T2DM的风险等位基因,FTO基因可能是中国汉族人T2DM及动脉硬化的易感基因之一。
文摘目的体脂量和肥胖相关（fat mass and obesity associated,FTO）基因与体质指数增加以及过多能量摄入相关。文中探讨FTO基因多态性与环境因素的交互作用对哈萨克族学龄儿童肥胖的影响。方法从＂伊犁哈萨克自治州哈萨克族学龄儿童超重肥胖调查＂中选择279名6~13岁小学生,根据中国肥胖问题工作组提出的《中国学龄儿童青少年超重、肥胖筛查体质指数值分类标准》中不同年龄、性别的BMI判定,分为肥胖组（141名）和正常组（138名）,进行体格检查、问卷调查以及FTO基因rs9939609多态性检测。结果采用主成分方法进行探索性因子分析,共提取不良饮食习惯、食欲状况、户外活动、挑食情况、活动方式和睡眠时间6个因子。Logistic回归分析显示,FTO基因rs9939609与食欲状况、户外活动的交互作用归因百分依次为76.49%、79.95%。结论在哈萨克族学龄儿童中,食欲状况、户外活动可能修饰FTO基因与肥胖的关系,但需要进一步前瞻性的干预性研究证实该种影响作用。
文摘脂肪量和肥胖相关(fat mass and obesity associated,FTO)基因是最近发现的影响肉品质的一个重要候选基因。FTO基因在不同动物的各组织中分布广泛,该基因的多态性与肉品质性状等指标显著相关,并可能通过影响脂肪细胞的分化或发挥其去甲基化酶的功能,进而影响脂肪沉积。因此,深入研究FTO基因对猪肉品质的影响及其分子机制,将为今后改善猪肉品质提供新的研究思路。本文概述了FTO基因的发现、分布,FTO基因与肉质性状的关系以及其影响猪肉品质的可能作用机制。
