Fas/FasL信号转导通路在DADS诱导K562细胞凋亡中的作用机制研究 被引量：5

1

作者 殷小成 肖正香 彭艳辉 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2011年第3期634-637,共4页

本研究旨在探讨二烯丙基二硫化合物(diallyl disulfide,DADS)诱导白血病K562细胞凋亡的作用及Fas/FasL信号转导通路在DADS诱导白血病K562细胞凋亡作用中机制。以K562细胞为研究外培养的细胞分为空白组(2组)及药物处理组(4组),共6小组。... 本研究旨在探讨二烯丙基二硫化合物(diallyl disulfide,DADS)诱导白血病K562细胞凋亡的作用及Fas/FasL信号转导通路在DADS诱导白血病K562细胞凋亡作用中机制。以K562细胞为研究外培养的细胞分为空白组(2组)及药物处理组(4组),共6小组。空白组包括细胞对照组及溶媒对照组,药物处理组加入不同浓度DADS,DADS终浓度为10、20、40、80mg/L。取对数生长期细胞进行实验。采用Hoechst33258染色法观察细胞凋亡形态学变化;流式细胞术分析不同浓度、不同时间DADS对K562细胞凋亡的诱导作用;RT-PCR法检测Fas、FasLmRNA表达变化。结果表明,DADS在浓度为10、20、40mg/L时,K562细胞以凋亡效应为主。K562细胞出现细胞核缩小,染色质凝集、核膜破裂等凋亡特征;同一时间组(作用细胞24小时),DADS浓度从10mg/L增至40mg/L,K562细胞的凋亡率由(2.10±0.25)%增至(37.94±0.87)%;同一浓度组(40mg/L),DADS作用时间从24小时增至72小时,K562细胞的凋亡率由(37.94±0.87)%增至(47.02±0.66)%,各实验组随时间、浓度增加凋亡率明显增高(p<0.01),呈现K562细胞的凋亡效用与药物浓度、时间明显依赖关系;作用48小时后,FasmRNA表达水平较对照组上调;FasLmRNA较对照组下调,差异具有统计学意义(p<0.05)。当DADS浓度为80mg/L时,K562细胞以坏死效应为主。结论 :DADS能够诱导K562细胞凋亡,其凋亡机制可能与上调Fas,下调FasL,激活Fas/FasL死亡受体通路有关。 展开更多

关键词 二烯丙基二硫 K562细胞 细胞凋亡 fas/fasl信号转导通路

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水飞蓟宾抑制Fas/FasL信号通路对肺结核大鼠炎症损伤及巨噬细胞凋亡的影响 被引量：3

2

作者 王莲珊 王家贤 郑成芳 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期86-91,共6页

目的:探究水飞蓟宾对肺结核(TB)大鼠肺部炎症损伤、巨噬细胞凋亡的影响,及对死亡受体Fas及其配体FasL的调控作用。方法:采用尾静脉注射结核分枝杆菌(Mtb)法制备TB大鼠模型,并随机分为模型组、水飞蓟宾组、Fas过表达重组蛋白(pcDNA-Fas)... 目的:探究水飞蓟宾对肺结核(TB)大鼠肺部炎症损伤、巨噬细胞凋亡的影响,及对死亡受体Fas及其配体FasL的调控作用。方法:采用尾静脉注射结核分枝杆菌(Mtb)法制备TB大鼠模型,并随机分为模型组、水飞蓟宾组、Fas过表达重组蛋白(pcDNA-Fas)组、pcDNA-Fas阴性对照(pcDNA-NC)组、水飞蓟宾+pcDNA-Fas组,每组15只,另取15只大鼠为正常对照组。抗酸染色检测肺组织感染情况;HE染色观察肺组织病理变化;ELISA法检测肺组织TNF-α、IL-6表达;Annexin VFITC/PI双染结合流式细胞术检测肺泡巨噬细胞凋亡率;Western blot检测Fas、FasL、caspase8、caspase3、巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)表达水平。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠肺组织炎症因子表达、肺泡巨噬细胞凋亡率升高,肺组织Mtb感染及干酪样坏死严重,Fas/FasL介导的caspase8/3凋亡途径活化(P<0.05)。与模型组相比,水飞蓟宾组大鼠肺组织炎症因子表达、肺泡巨噬细胞凋亡率降低,肺组织Mtb感染及干酪样坏死缓解,Fas/FasL介导的caspase8/3凋亡途径活性降低(P<0.05)。pc-DNA-Fas可进一步激活Fas/FasL介导的caspase8/3凋亡途径活化,加重肺组织Mtb感染及干酪样坏死,促进肺组织炎症损伤及巨噬细胞凋亡,并减弱水飞蓟宾发挥的抗Fas/FasL活化、抗炎及抗巨噬细胞凋亡作用(P<0.05)。结论:水飞蓟宾可能通过抑制Fas/FasL信号通路发挥抗Mtb感染、抗肺组织巨噬细胞凋亡及抗肺部炎症损伤作用。 展开更多

关键词 水飞蓟宾 肺结核 fas/fasl信号通路 炎症 巨噬细胞凋亡

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氧化应激通过Fas/FasL信号通路调控奶牛子宫内膜细胞凋亡 被引量：4

3

作者 靳青 张相伦 +4 位作者 魏晨 刘桂芬 刘晓牧 张冬梅 谭秀文 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期1819-1828,共10页

胚胎早期死亡及流产严重影响母牛的繁殖性能,造成极大的经济损失。本研究利用不同浓度双氧水(H_(2)O_(2))处理子宫内膜细胞6 h,通过流式细胞仪、酶标仪分别进行细胞内活性氧(ROS)水平、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性以及还... 胚胎早期死亡及流产严重影响母牛的繁殖性能,造成极大的经济损失。本研究利用不同浓度双氧水(H_(2)O_(2))处理子宫内膜细胞6 h,通过流式细胞仪、酶标仪分别进行细胞内活性氧(ROS)水平、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性以及还原型谷胱甘肽(GSH)与氧化型谷胱甘肽(GSSG)比值检测,建立子宫内膜细胞氧化应激模型。在此基础上,利用流式细胞仪检测细胞凋亡和生长周期,利用荧光定量RT-PCR和Western blot检测Fas/FasL信号通路关键基因的mRNA和蛋白表达水平,并利用慢病毒介导的RNA干扰(RNAi)抑制子宫内膜细胞中Fas基因表达,进一步验证Fas/FasL凋亡通路是否参与氧化应激诱导的子宫内膜细胞凋亡。所有试验都重复3次以上。结果发现,利用200μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)处理子宫内膜细胞6 h,细胞内ROS阳性水平急剧增加(P<0.05),SOD和CAT活性以及GSH与GSSG比值都显著降低(P<0.05),说明H_(2)O_(2)处理对子宫内膜细胞造成氧化应激损伤。在此处理条件下,生长周期中S期比例显著降低(P<0.05),凋亡比例显著提高(P<0.05);Fas/FasL凋亡通路中关键基因Fas、Caspase 8和Caspase 3的mRNA表达水平显著升高(P<0.05);培养液中FasL浓度以及Fas、Caspase 8和Caspase 3蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。进一步研究发现,抑制Fas基因表达在一定程度上降低了氧化应激诱导的细胞凋亡比例以及Fas/FasL凋亡通路中关键基因的表达水平。总之,本研究结果表明,氧化应激通过激活Fas/FasL信号通路促进奶牛子宫内膜细胞凋亡,这为解释氧化应激对子宫内膜细胞的不利影响提供了新的见解。 展开更多

关键词 氧化应激 fas/fasl信号通路 细胞凋亡 子宫内膜细胞

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IL-17调控PI3K/AKT/FAS/FASL信号通路抑制Hep-2细胞凋亡 被引量：4

4

作者 杨明 宋杨 +2 位作者 张红健 季加标 杨见明 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2018年第11期1681-1684,共4页

目的研究白介素-17(IL-17)对Hep-2细胞凋亡的影响,阐明IL-17通过PI3K/AKT信号通路在抑制Fas/Fas L信号通路从而抑制Hep-2细胞凋亡的部分机制。方法以正常Hep-2细胞为对照组,50 ng/ml 200-17(IL-17刺激剂)为实验组,流式细胞仪检测200-17... 目的研究白介素-17(IL-17)对Hep-2细胞凋亡的影响,阐明IL-17通过PI3K/AKT信号通路在抑制Fas/Fas L信号通路从而抑制Hep-2细胞凋亡的部分机制。方法以正常Hep-2细胞为对照组,50 ng/ml 200-17(IL-17刺激剂)为实验组,流式细胞仪检测200-17对Hep-2细胞凋亡率的影响。以Hep-2细胞为对照组,不同浓度200-17(1、50、100ng/ml)为实验组,Western blot法检测200-17作用6 h后各组Hep-2细胞中PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、Fas、Fas L蛋白的表达。结果 Annexin V-FITC/PI细胞凋亡检测结果显示,对照组和实验组凋亡率逐渐增高,与对照组比较,加50 ng/ml 200-17作用6、12、24 h后,Hep-2凋亡率均降低,200-17作用6 h后与对照组比,实验组Hep-2细胞凋亡率降低最明显。Western blot结果显示不同浓度(0、1、50、100 ng/ml)的200-17刺激Hep-2细胞后,随着200-17浓度的升高,Hep-2细胞中p-PI3K、p-AKT蛋白的表达逐渐增加,差异有统计学意义(P <0. 01); PI3K、AKT蛋白表达差异无统计学意义。与对照组比较,1、50、100 ng/ml组200-17刺激6 h后Hep-2细胞内Fas、Fas L蛋白表达降低,差异有统计学意义(P <0. 01)。结论 IL-17可能通过PI3K/AKT/Fas/Fas L信号通路抑制Hep-2细胞凋亡。 展开更多

关键词 IL-17 PI3K/AKT/fas/fasl信号通路 HEP-2细胞

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pEGFP-N1-IL-17通过调控Fas/FasL信号通路影响喉癌Hep-2细胞的凋亡 被引量：4

5

作者 张红健 宋杨 +2 位作者 杨明 季加标 杨见明 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第11期1683-1687,共5页

目的:研究重组质粒白介素17(pEGFP-N1-IL-17)对喉癌细胞(Hep-2细胞)凋亡的影响,阐述pEGFP-N1-IL-17通过Fas/FasL信号通路抑制Hep-2细胞凋亡的机制。方法:设置未转染的Hep-2细胞为空白对照组,pEGFP-N1-NC转染的喉癌Hep-2细胞为阴性对照组... 目的:研究重组质粒白介素17(pEGFP-N1-IL-17)对喉癌细胞(Hep-2细胞)凋亡的影响,阐述pEGFP-N1-IL-17通过Fas/FasL信号通路抑制Hep-2细胞凋亡的机制。方法:设置未转染的Hep-2细胞为空白对照组,pEGFP-N1-NC转染的喉癌Hep-2细胞为阴性对照组,pEGFP-N1-IL-17转染的喉癌Hep-2细胞为实验组。qRT-PCR、Western blot实验用来检测IL-17在Hep-2细胞的表达水平,成功构建了IL-17过表达载体。用Western blot检测空白对照组、阴性对照组、实验组中Fas、FasL、Cleaved-Caspase3、Cleaved-Caspase8蛋白的表达情况。用流式细胞仪检测空白对照组、阴性对照组、实验组细胞的凋亡率。结果:IL-17过表达载体转染喉癌Hep-2细胞后,qRT-PCR检测IL-17表达水平上调数倍。与阴性对照组相比,空白对照组Fas、FasL、Cleaved-Caspase3、Cleaved-Caspase8蛋白表达无明显差异。与阴性对照组相比,实验组喉癌Hep-2细胞内Fas、FasL、Cleaved-Caspase3、Cleaved-Caspase8蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。空白对照组、阴性对照组的细胞凋亡率没有明显变化。与空白对照组相比,实验组的喉癌Hep-2细胞的凋亡率有明显降低。结论:IL-17可能通过Fas/FasL信号通路来抑制喉癌Hep-2细胞凋亡。 展开更多

关键词 pEGFP-N1-IL-17 fas/fasl信号通路 喉癌细胞

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二烯丙基二硫化物诱导MDCC-MSB-1细胞的凋亡及Fas/FasL信号通路调控作用 被引量：1

6

作者 王宜平 周鹏飞 +3 位作者 叶正钦 李真诚 唐清秀 纪春晓 《动物医学进展》 北大核心 2021年第8期7-13,共7页

为探究二烯丙基二硫化物(DADS)对马立克氏病肿瘤细胞系(MDCC-MSB-1细胞)的增殖抑制作用及其信号通路的调控机制,以MDCC-MSB-1细胞作为研究对象,采用CCK-8法检测不同浓度DADS分别作用MDCC-MSB-1细胞24,48,72 h后对细胞增殖抑制的影响。用... 为探究二烯丙基二硫化物(DADS)对马立克氏病肿瘤细胞系(MDCC-MSB-1细胞)的增殖抑制作用及其信号通路的调控机制,以MDCC-MSB-1细胞作为研究对象,采用CCK-8法检测不同浓度DADS分别作用MDCC-MSB-1细胞24,48,72 h后对细胞增殖抑制的影响。用0、80、160、240μmol/LDADS预处理MDCC-MSB-1细胞24 h后,光学显微镜观察细胞形态变化;Hoechst 33342核酸染色法检测细胞形态变化;caspase-8活性试剂盒检测细胞中caspase-8蛋白酶活性;并用荧光定量PCR法检测Fas/FasL信号通路关键因子mRNA的转录水平。结果显示,40μmol/L〜240μmol/L的DADS抑制MDCC-MSB-1细胞的增殖呈时间剂量依赖性;随着浓度的升高,细胞形态逐渐出现细胞核核膜消失,染色体降解为多个片段并且边缘化,形成凋亡小体;240μmol/L的DADS可诱导MDCC-MSB-1细胞caspase-8蛋白酶活性及Fas、FADD、caspase-8、Bid和caspase-3mRNA的转录水平极显著升高(P<0.01)。结果表明,DADS可诱导MDCC-MSB-1细胞的凋亡,并活化其Fas/FasL死亡受体凋亡信号通路,可为鸡马立克氏病的治疗提供参考。 展开更多

关键词 二烯丙基二硫化物 鸡马立克氏病 fas/fasl信号通路 凋亡

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Fas/FasL通路对镉激活PC12细胞MAPK通路的影响 被引量：2

7

作者 王莉 陈洁 +6 位作者 闻双全 邹辉 顾建红 刘学忠 卞建春 刘宗平 袁燕 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第7期2034-2043,共10页

旨在研究Fas/FasL通路对镉激活PC12细胞MAPK通路的影响,用10μmol L^(-1)醋酸镉(CdAc2)分别处理插入非特异性序列PC12细胞与Fas基因沉默PC12细胞12 h;用10μmol·L^(-1)CdAc2与40μmol·L^(-1) Z-IETD-FMK(caspase-8特异性抑制... 旨在研究Fas/FasL通路对镉激活PC12细胞MAPK通路的影响,用10μmol L^(-1)醋酸镉(CdAc2)分别处理插入非特异性序列PC12细胞与Fas基因沉默PC12细胞12 h;用10μmol·L^(-1)CdAc2与40μmol·L^(-1) Z-IETD-FMK(caspase-8特异性抑制剂)单独或联合处理PC12细胞12 h。通过Western blot检测Fas/FasL通路相关蛋白Fas、FasL、Fas相关死亡域蛋白(FADD)、Cleaved caspase-8、死亡结构域相关蛋白(Daxx)、凋亡信号调节激酶1(ASK1)的表达与MAPK通路相关蛋白ERK1/2、JNK1/2、p-ERK1/2、p-JNK1/2的表达;Hoechst33258荧光染色检测细胞凋亡形态学变化,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果显示,Fas shRNA慢病毒极显著抑制镉引起的PC12细胞Fas/FasL通路相关蛋白表达量和凋亡率的升高(P<0.01),缓解镉引起的PC12细胞凋亡形态学变化;Fas shRNA与Z-IETD-FMK均能够极显著抑制镉引起的PC12细胞MAPK通路相关蛋白ERK1/2与JNK1/2磷酸化水平升高(P<0.01)。综上表明,Fas/FasL通路调控MAPK通路参与镉致PC12细胞凋亡。 展开更多

关键词 镉 PC12细胞 凋亡 fas/fasl通路 MAPK通路

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桥本甲状腺炎UGRP1与Fas介导的凋亡通路的相关性研究 被引量：1

8

作者 马珊珊 吴月 +2 位作者 朱莉 陆晨阳 左春林 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第2期289-292,共4页

目的探讨桥本甲状腺炎(HT)中子宫球蛋白相关蛋白1(UGRP1)与Fas介导的凋亡通路的相关性。方法免疫组化(IHC)法检测正常人、HT患者甲状腺细胞UGRP1的表达。在体外用质粒转染大鼠甲状腺细胞(FRTL-5细胞),分别为空载体质粒组、UGRP1质粒组、... 目的探讨桥本甲状腺炎(HT)中子宫球蛋白相关蛋白1(UGRP1)与Fas介导的凋亡通路的相关性。方法免疫组化(IHC)法检测正常人、HT患者甲状腺细胞UGRP1的表达。在体外用质粒转染大鼠甲状腺细胞(FRTL-5细胞),分别为空载体质粒组、UGRP1质粒组、Fas质粒组,采用实时荧光定量逆转录PCR(RT-qPCR)方法检测各组细胞Fas、UGRP1基因表达水平的变化。结果HT患者甲状腺细胞UGRP1表达呈阳性,正常人甲状腺细胞UGRP1表达呈阴性。转染UGRP1质粒组的Fas基因表达水平较空载体质粒组无明显变化(1.0850±0.1249 vs1.0210±0.1139),转染Fas质粒组的UGRP1基因表达水平较空载体质粒组显著升高(P<0.0001,5.8070±0.3232 vs0.7527±0.0760)。结论桥本甲状腺炎UGRP1高表达可能与Fas介导的凋亡通路相关。 展开更多

关键词 子宫球蛋白相关蛋白1 fas/fasl通路 桥本甲状腺炎

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lncRNA MAGI2-AS3调控Fas/FasL通路抑制神经母细胞瘤的生长 被引量：10

9

作者 黄垂名 张小波 彭小旅 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第16期1981-1986,共6页

目的:探讨lncRNA MAGI2-AS3在神经母细胞瘤中的表达及对Fas/FasL通路的调控作用。方法:本研究选用2016年1月至2018年6月在本院接受治疗的23例神经母细胞瘤患者为研究对象,手术采集患者瘤组织和瘤旁正常组织进行qRT-PCR实验检测lncRNA MA... 目的:探讨lncRNA MAGI2-AS3在神经母细胞瘤中的表达及对Fas/FasL通路的调控作用。方法:本研究选用2016年1月至2018年6月在本院接受治疗的23例神经母细胞瘤患者为研究对象,手术采集患者瘤组织和瘤旁正常组织进行qRT-PCR实验检测lncRNA MAGI2-AS3、Fas、FasL的mRNA的表达水平,并分析lncRNA MAGI2-AS3的表达与患者临床病理参数的关系;培养SH-SY5Y、SK-N-SH神经母细胞瘤细胞系,将其分为对照组(control)、LV-NC组、LV-MAGI2-AS3组,过表达lncRNA MAGI2-AS3,荧光显微镜检测慢病毒转染效率,qRT-PCR检测过表达后lncRNA MAGI2-AS3、Fas、FasL的mRNA的表达水平,CCK-8方法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果:神经母细胞瘤患者组织中lncRNA MAGI2-AS3、Fas、FasL mRNA表达水平均显著低于正常组织(P<0.05);与神经母细胞瘤患者临床病理参数比较结果显示lncRNA MAGI2-AS3与临床分期、组织分化程度有关(P<0.05);荧光显微镜观察SK-N-SH、SH-SY5Y细胞的转染效率,结果发现LV-MAGI2-AS3组显著高于LV-NC组(P<0.05),qRT-PCR检测lncRNA MAGI2-AS3 mRNA表达水平显著高于LV-NC组和control组(P<0.05);过表达LncRNA MAGI2-AS3后,两个细胞系中Fas、FasL mRNA表达水平显著高于LV-NC组和control(P<0.05);CCK-8检测结果显示,感染LV-MAGI2-AS3后,两个细胞系增殖率均显著低于LV-NC组和control组(P<0.05),LV-NC组和control组无显著变化;细胞凋亡检测结果显示,过表达LV-MAGI2-AS3z细胞凋亡率显著高于LV-NC组和control组(P<0.05),LV-NC组和control组凋亡率比较无显著差异。结论:lncRNA MAGI2-AS3在神经母细胞瘤组织和细胞中表达减少,且调控细胞凋亡通路中Fas、FasL的表达,其可能是通过调控Fas/FasL通路抑制神经母细胞瘤的生长。 展开更多

关键词 lncRNA MAGI2-AS3 fas/fasl通路 神经母细胞瘤

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虎纹蜘蛛毒素-I对全脑缺血再灌注大鼠海马神经元Fas凋亡通路的抑制作用 被引量：1

10

作者 刘仁仪 陈嘉勤 +1 位作者 王一蓉 毛海峰 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期704-708,共5页

目的:探讨虎纹蜘蛛毒素-I(HWTX-I)与由Fas分子启动的死亡信号转导通路之间的关系及可能的神经保护作用分子机制。方法:48只SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水组及用药组三组,每组16只,采用改良的Pulsinelli"四血管阻断法"并... 目的:探讨虎纹蜘蛛毒素-I(HWTX-I)与由Fas分子启动的死亡信号转导通路之间的关系及可能的神经保护作用分子机制。方法:48只SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水组及用药组三组,每组16只,采用改良的Pulsinelli"四血管阻断法"并结合蛛网膜下腔置管术构建全脑缺血再灌注损伤大鼠模型。免疫组织化学法检测海马组织CA1区Fas、FasL、FADD蛋白水平表达,RT-PCR法检测海马组织死亡信号转导通路相关因子Fas、FasL、FADD核酸水平表达。结果:免疫组化法检测结果显示,生理盐水组、用药组Fas、FasL和FADD蛋白表达高于假手术组,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01),用药组Fas、FasL和FADD蛋白表达低于生理盐水组,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);RT-PCR检测结果显示,假手术组Fas、FasL、FADDmRNA表达低于生理盐水组和用药组,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01),用药组Fas、FasL、FADDmRNA表达均低于生理盐水组,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:HWTX-I蛛网膜下腔用药对全脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织具有一定的神经保护作用,其机制可能是通过抑制Fas分子启动的死亡信号转导通路激活而发挥作用。 展开更多

关键词 虎纹蜘蛛毒素-I 缺血再灌注脑损伤 海马 fas(APO—1或CD95) 死亡信号转导通路

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IL-1β诱导甲状腺细胞UGRP1表达及其与Fas/FasL介导凋亡的相关性 被引量：3

11

作者 陈翠萍 李阿楠 +2 位作者 任翠平 沈际佳 左春林 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2022年第7期1073-1077,共5页

目的探讨白细胞介素-1β(IL-1β)诱导甲状腺细胞子宫球蛋白相关蛋白1(UGRP1)的表达及其与Fas/FasL介导细胞凋亡的相关性。方法设立对照组、IL-1β组、IL-1β+抗FasL抗体组,体外培养大鼠甲状腺细胞(FRTL-5细胞),采用Real-time PCR法检测... 目的探讨白细胞介素-1β(IL-1β)诱导甲状腺细胞子宫球蛋白相关蛋白1(UGRP1)的表达及其与Fas/FasL介导细胞凋亡的相关性。方法设立对照组、IL-1β组、IL-1β+抗FasL抗体组,体外培养大鼠甲状腺细胞(FRTL-5细胞),采用Real-time PCR法检测各组细胞UGRP1及Fas mRNA表达水平;采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率。结果与对照组比较,IL-1β组、IL-1β+抗FasL抗体组UGRP1及Fas mRNA表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,IL-1β组甲状腺细胞早期凋亡率升高(7.49%±1.91%vs 28.46%±3.17%),差异有统计学意义(P<0.001),与IL-1β组比较,IL-1β+抗FasL抗体组甲状腺细胞早期凋亡率降低(28.46%±3.17%vs 19.20%±1.75%),差异有统计学意义(P<0.05);与IL-1β组比较,IL-1β+抗FasL抗体组UGRP1 mRNA(2.22±0.31 vs 2.66±0.28)及Fas mRNA(2.75±0.18 vs 3.03±0.16)表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论IL-1β诱导甲状腺细胞UGRP1与Fas高表达以及细胞凋亡,UGRP1高表达与Fas/FasL介导的细胞凋亡不相关。 展开更多

关键词 白细胞介素-1Β 子宫球蛋白相关蛋白1 fas/fasl通路 凋亡 自身免疫性甲状腺病

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Fas/Fas-L介导血管细胞凋亡的研究进展 被引量：4

12

作者 黎思毅 陈小东 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2012年第9期1562-1564,共3页

凋亡是一系列主要以Caspase-8、Caspase-3为主的半胱氨酸蛋白酶激活的程序性死亡过程,Caspase可被Fas等细胞表面死亡受体和细胞内线粒体介导的级联反应这两种基本的信号转导通路激活。随着研究的深入,Fas/Fas-L介导的血管细胞的凋亡越... 凋亡是一系列主要以Caspase-8、Caspase-3为主的半胱氨酸蛋白酶激活的程序性死亡过程,Caspase可被Fas等细胞表面死亡受体和细胞内线粒体介导的级联反应这两种基本的信号转导通路激活。随着研究的深入,Fas/Fas-L介导的血管细胞的凋亡越来越受到学者的关注,已经成为血管疾病领域的研究热点之一, 展开更多

关键词 fas/fas-L 线粒体介导 细胞凋亡 血管细胞 CASPASE-8 Caspase-3 半胱氨酸蛋白 信号转导通路

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瑞香狼毒对MNU诱导的膀胱癌大鼠肿瘤细胞增殖、凋亡以及微血管密度的影响

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作者 陈国俊 黄禹栋 +5 位作者 强紫阳 陈爽 张宝琳 张君 任海林 任承德 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期2769-2773,共5页

目的探究瑞香狼毒对N-亚硝基-N-甲基脲(MNU)诱导的膀胱癌大鼠肿瘤细胞增殖、凋亡以及微血管密度(MVN)的影响。方法采用MNU诱导建立膀胱癌大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组、阳性药组(羟基喜树碱2 mg/kg)和瑞香狼毒低、中、高剂量... 目的探究瑞香狼毒对N-亚硝基-N-甲基脲(MNU)诱导的膀胱癌大鼠肿瘤细胞增殖、凋亡以及微血管密度(MVN)的影响。方法采用MNU诱导建立膀胱癌大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组、阳性药组(羟基喜树碱2 mg/kg)和瑞香狼毒低、中、高剂量组(5、10、20 g/kg),另设对照组,每周给药2次,共给药3周。末次给药6 h后处死,观察大鼠膀胱病理学改变,检测各组大鼠抑瘤率、肿瘤细胞凋亡率、肿瘤组织微血管密度,以及肿瘤组织FasL、Fas和caspase3蛋白表达。结果模型组大鼠膀胱形态及肿瘤组织在9周后逐渐增大,膀胱组织病理变化显著;瑞香狼毒给药后膀胱组织病理形态有不同程度改善,抑瘤率随剂量增加而升高(P<0.05)。与模型组比较,瑞香狼毒低剂量组大鼠肿瘤组织MVD降低(P<0.05),瑞香狼毒中、高剂量组和阳性药组大鼠肿瘤组织细胞凋亡率升高(P<0.01),MVD降低(P<0.01),各给药组大鼠肿瘤组织Fas、FasL、caspase3蛋白表达升高(P<0.05)。结论瑞香狼毒通过减少肿瘤血管生成并促进肿瘤细胞凋亡,来抑制MNU诱导的膀胱癌大鼠肿瘤细胞增殖,其机制可能与调控Fas/FasL信号通路相关。 展开更多

关键词 瑞香狼毒 膀胱癌 细胞增殖 细胞凋亡 微血管密度 fas/fasl信号通路

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虾青素对脂多糖(LPS)诱导奶牛子宫内膜细胞凋亡的影响 被引量：2

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作者 张相伦 靳青 +4 位作者 赵红波 刘晓牧 刘桂芬 张冬梅 谭秀文 《山东农业科学》 北大核心 2022年第3期130-136,共7页

子宫内膜炎是奶牛养殖业常见的一种繁殖疾病,目前主要利用抗生素进行治疗。本试验利用已成功构建的子宫内膜细胞炎症模型,研究添加1μmol/L虾青素对脂多糖(LPS)诱导奶牛子宫内膜细胞调亡的影响,处理24h后利用流式细胞仪检测细胞的凋亡比... 子宫内膜炎是奶牛养殖业常见的一种繁殖疾病,目前主要利用抗生素进行治疗。本试验利用已成功构建的子宫内膜细胞炎症模型,研究添加1μmol/L虾青素对脂多糖(LPS)诱导奶牛子宫内膜细胞调亡的影响,处理24h后利用流式细胞仪检测细胞的凋亡比例,利用荧光定量RT-PCR和WesternBlot分别检测Bax、Bcl-2、Fas、Caspase8、Caspase3基因的mRNA和蛋白表达水平,并利用酶标仪检测培养液中FasL含量。结果表明,脂多糖(LPS)作用子宫内膜细胞6h后,细胞凋亡比例显著增加(P<0.05);线粒体介导的促凋亡关键基因Bax表达升高(P<0.05),抗凋亡基因Bcl-2表达降低(P<0.05);Fas/FasL信号通路的关键基因Fas、Caspase8表达升高(P<0.05),FasL蛋白水平也显著升高(P<0.05);凋亡执行效应酶Caspase3基因表达显著升高(P<0.05)。说明LPS从线粒体和Fas/FasL两条通路诱导子宫内膜细胞发生凋亡。加入1μmol/L虾青素培养细胞24h后,细胞凋亡比例显著下降(P<0.05);Bax、Fas、Caspase8和Caspase3表达水平均显著降低(P<0.05),Bcl-2表达水平显著升高(P<0.05),说明虾青素通过线粒体和Fas/FasL两条信号通路抑制LPS诱导的子宫内膜细胞凋亡。本试验可为奶牛子宫内膜炎的预防和治疗提供理论参考。 展开更多

关键词 虾青素 子宫内膜细胞 凋亡 线粒体 fas/fasl通路 脂多糖(LPS)

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瘢痕疙瘩中肿瘤坏死因子α刺激基因-6及相关上下游分子表达水平及相关性的初步探究 被引量：1

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作者 陈雷刚 周向昭 +3 位作者 王世宁 李亚维 刘媛媛 李坤 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第12期715-720,共6页

目的:研究瘢痕疙瘩中肿瘤坏死因子α刺激基因(TSG)-6及相关上下游分子的表达水平及相关性。方法:收集78例瘢痕疙瘩样本,另取50例正常皮肤组织样本作为对照。采用免疫组化检测TSG-6的阳性表达率,采用Western blot检测TSG-6、磷酸化磷酸肌... 目的:研究瘢痕疙瘩中肿瘤坏死因子α刺激基因(TSG)-6及相关上下游分子的表达水平及相关性。方法:收集78例瘢痕疙瘩样本,另取50例正常皮肤组织样本作为对照。采用免疫组化检测TSG-6的阳性表达率,采用Western blot检测TSG-6、磷酸化磷酸肌醇-3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、自杀相关因子(Fas)、Fas配体(FasL)、转化生长因子(TGF)-β1及磷酸化Smad3(p-Smad3)的蛋白表达水平,采用荧光定量PCR法检测组织样本中微小RNA(miR)-23b、miR-181a及miR-376b的表达水平。结果:瘢痕疙瘩组织中TSG-6的阳性表达率、TSG-6、Fas及FasL的蛋白表达水平均低于正常皮肤组织,p-PI3K、pAKT、TGF-β1、p-Smad3、miR-23b、miR-181a及miR-376b的表达水平高于正常皮肤组织(P<0.05);瘢痕疙瘩组织中TSG-6的表达水平与p-PI3K、p-AKT、TGF-β1、p-Smad3、miR-23b、miR-181a及miR-376b的表达水平呈负相关,与Fas及FasL的表达水平呈正相关(P<0.05)。结论:TSG-6表达降低与瘢痕疙瘩形成有关,其机制可能涉及上游miR-23b、miR-181a、miR-376b及下游PI3K/AKT、Fas/FasL、TGF-β1/Smad通路。 展开更多

关键词 瘢痕疙瘩 肿瘤坏死因子α刺激基因-6 微小RNA PI3K/AKT通路 fas/fasl通路 TGF-β1/Smad通路

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免疫赦免与肿瘤发生

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作者 包兆胜 杨世晓 《生物学教学》 北大核心 2002年第12期37-39,共3页

关键词 免疫赦免 肿瘤发生 fas/fasl 信号转导

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