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ILP-2-ECM1(P85)促进乳腺癌细胞的生长
被引量：
3
1
作者
王思源
向思琦
+3 位作者
王雅妮
朱林
朱柳
向明钧
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第9期996-1005,共10页
凋亡抑制蛋白-2(inhibitor of apoptosis protein-like protein-2,ILP-2)是新发现的凋亡抑制蛋白质,其抑制肿瘤细胞凋亡促进其生长的分子机制有待阐明,而细胞外基质蛋白1(extracellular matrix protein 1,ECM1)所介导的信号通路与肿瘤...
凋亡抑制蛋白-2(inhibitor of apoptosis protein-like protein-2,ILP-2)是新发现的凋亡抑制蛋白质,其抑制肿瘤细胞凋亡促进其生长的分子机制有待阐明,而细胞外基质蛋白1(extracellular matrix protein 1,ECM1)所介导的信号通路与肿瘤细胞的生长密切相关。本研究通过免疫共沉淀法,检测到乳腺癌MCF-7细胞中ILP-2与ECM1(P85)存在相互作用。分别用化学合成的ILP-2-siRNA及ECM1-siRNA干扰处理MCF-7细胞。以未转染的MCF-7细胞和转染阴性对照siRNA的细胞分别作为空白和阴性对照,利用蛋白质印迹法,检测ILP-2-siRNA干扰后ECM1、FAK、Akt蛋白的表达,以及ECM1-siRNA干扰后ILP-2蛋白的表达。其结果显示,与空白对照组相比,ILP-2-siRNA-5(0. 32±0. 095)及ECM1-siRNA-1 (0. 42±0. 024)干扰效率较高(均P<0. 001);ILP-2-siRNA-5组待测蛋白质的相对表达量均显著下调(ECM1,0. 19±0. 013,P<0. 001),FAK (0. 64±0. 069,P<0. 01),Akt (0. 35±0. 120,P<0. 01)),ECM1-siRNA-1组ILP-2 (0. 48±0. 060)蛋白表达也显著下调,表明ILP-2与ECM1-mTOR信号通路联系密切。分别在ILP-2-siRNA和ECM1-siRNA转染24、48和72 h时,使用CCK-8法检测乳腺癌细胞的增殖,并用TUNEL标记荧光法和吖啶橙/溴化乙啶双荧光染色法(AO/EB)检测其凋亡。结果显示,与空白对照组相比,ILP-2-siRNA-5组和ECM1-siRNA-1组的存活率均显著下降(P<0. 001),凋亡率均明显升高(P<0. 001)。利用共转染技术同时敲低ILP-2和ECM1表达,检测细胞的凋亡情况。结果显示,在干扰处理后24 h(0. 55±0. 122),48 h(0. 80±0. 107)和72h(0. 73±0. 091)的凋亡率显著均高于阴性对照组(P <0. 05)。但与只敲低ILP-2或ECM1相比,无显著性差异(P>0. 05)。表明ILP-2可能是通过与ECM1作用激活FAK-mTOR信号通路,影响MCF-7细胞的增殖和凋亡,对乳腺癌细胞MCF-7的生长发挥了积极的作用。
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关键词
凋亡抑制蛋白-
2
细胞外基质蛋白
1
乳腺癌细胞MCF-7
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职称材料
题名
ILP-2-ECM1(P85)促进乳腺癌细胞的生长
被引量：
3
1
作者
王思源
向思琦
王雅妮
朱林
朱柳
向明钧
机构
吉首大学医学院生物化学与免疫学系医学研究中心
北方民族大学生物科学与工程学院
中南大学生命科学学院分子生物学研究中心
出处
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第9期996-1005,共10页
基金
国家自然科学基金(No.81360397)
吉首大学研究生科研创新项目(No.JGY201772)资助~~
文摘
凋亡抑制蛋白-2(inhibitor of apoptosis protein-like protein-2,ILP-2)是新发现的凋亡抑制蛋白质,其抑制肿瘤细胞凋亡促进其生长的分子机制有待阐明,而细胞外基质蛋白1(extracellular matrix protein 1,ECM1)所介导的信号通路与肿瘤细胞的生长密切相关。本研究通过免疫共沉淀法,检测到乳腺癌MCF-7细胞中ILP-2与ECM1(P85)存在相互作用。分别用化学合成的ILP-2-siRNA及ECM1-siRNA干扰处理MCF-7细胞。以未转染的MCF-7细胞和转染阴性对照siRNA的细胞分别作为空白和阴性对照,利用蛋白质印迹法,检测ILP-2-siRNA干扰后ECM1、FAK、Akt蛋白的表达,以及ECM1-siRNA干扰后ILP-2蛋白的表达。其结果显示,与空白对照组相比,ILP-2-siRNA-5(0. 32±0. 095)及ECM1-siRNA-1 (0. 42±0. 024)干扰效率较高(均P<0. 001);ILP-2-siRNA-5组待测蛋白质的相对表达量均显著下调(ECM1,0. 19±0. 013,P<0. 001),FAK (0. 64±0. 069,P<0. 01),Akt (0. 35±0. 120,P<0. 01)),ECM1-siRNA-1组ILP-2 (0. 48±0. 060)蛋白表达也显著下调,表明ILP-2与ECM1-mTOR信号通路联系密切。分别在ILP-2-siRNA和ECM1-siRNA转染24、48和72 h时,使用CCK-8法检测乳腺癌细胞的增殖,并用TUNEL标记荧光法和吖啶橙/溴化乙啶双荧光染色法(AO/EB)检测其凋亡。结果显示,与空白对照组相比,ILP-2-siRNA-5组和ECM1-siRNA-1组的存活率均显著下降(P<0. 001),凋亡率均明显升高(P<0. 001)。利用共转染技术同时敲低ILP-2和ECM1表达,检测细胞的凋亡情况。结果显示,在干扰处理后24 h(0. 55±0. 122),48 h(0. 80±0. 107)和72h(0. 73±0. 091)的凋亡率显著均高于阴性对照组(P <0. 05)。但与只敲低ILP-2或ECM1相比,无显著性差异(P>0. 05)。表明ILP-2可能是通过与ECM1作用激活FAK-mTOR信号通路,影响MCF-7细胞的增殖和凋亡,对乳腺癌细胞MCF-7的生长发挥了积极的作用。
关键词
凋亡抑制蛋白-
2
细胞外基质蛋白
1
乳腺癌细胞MCF-7
Keywords
inhibitors of apoptosis
protein
-like
protein
-
2
(ILP-
2
)
extracellular
matrix
protein
1(ECM1)
breast cancer MCF-7
分类号
R737.9 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
ILP-2-ECM1(P85)促进乳腺癌细胞的生长
王思源
向思琦
王雅妮
朱林
朱柳
向明钧
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2019
3
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