中药重肌灵片体内对EAMG大鼠IFN-γ、IL-4、TGF-β水平的影响 被引量：3

1

作者 王静 周勇 +2 位作者 王旭丹 韩涛 葛东宇 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期63-66,共4页

目的:探讨重肌灵片通过影响细胞因子水平治疗EAMG的作用机制。方法:用从电鳐电器官提取的含N2-AChR粗提液加完全弗氏佐剂免疫Lewis大鼠制成EAMG,ELISA法检测大鼠免疫后第7周血清及细胞培养上清中IFN-γ、IL-4、TGF-β含量以及血清中总Ig... 目的:探讨重肌灵片通过影响细胞因子水平治疗EAMG的作用机制。方法:用从电鳐电器官提取的含N2-AChR粗提液加完全弗氏佐剂免疫Lewis大鼠制成EAMG,ELISA法检测大鼠免疫后第7周血清及细胞培养上清中IFN-γ、IL-4、TGF-β含量以及血清中总IgG、IgG1和IgG2水平。结果:在血清及细胞培养液中:模型组与CFA组比较IFN-γ、IL-4升高(P<0.01);重肌灵大、中剂量组与模型组比较IFN-γ、IL-4含量均显著下降(P<0.01,P<0.05),而TGE-β含量均显著升高(P<0.05);在血清中:模型组与CFA组比较,血清各抗体含量均显著增高(P<0.01);重肌灵大、中剂量组总IgG、IgG1、IgG2水平均低于模型组(P<0.01或P<0.05)。结论:IFN-γ异常增高与EAMG发病相关,重肌灵通过上调TGF-β含量,抑制IFN-γ、IL-4过量分泌,从而降低抗N2-AChR总IgG、IgG1和IgG2水平。 展开更多

关键词 实验性自身免疫性重症肌无力 重肌灵片 IFN-Γ IL-4 TGF-Β

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“温阳补气”针法对EAMG大鼠神经肌肉接头处AchR蛋白表达的影响 被引量：2

2

作者 王喜臣 沈爱花 +1 位作者 胡英华 王洪峰 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期200-203,共4页

目的:探讨"温阳补气"针法对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠腓肠肌神经肌肉接头(NMJ)处乙酰胆碱受体(AchR)蛋白表达水平的影响,阐明针灸治疗重症肌无力(MG)的作用机制。方法:采用AchRα1 129~145多肽片段免疫接种Lewis... 目的:探讨"温阳补气"针法对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠腓肠肌神经肌肉接头(NMJ)处乙酰胆碱受体(AchR)蛋白表达水平的影响,阐明针灸治疗重症肌无力(MG)的作用机制。方法:采用AchRα1 129~145多肽片段免疫接种Lewis雌性大鼠,建立EAMG大鼠模型。在建模成功的EAMG大鼠中随机选取30只,分为模型对照组10只、药物对照组10只和针刺治疗组10只,并将同期购进的未建模的10只大鼠设为空白对照组。药物对照组大鼠予以18.5mg·kg^(-1)·d^(-1)溴吡斯的明灌胃治疗;针刺治疗组大鼠予以"温阳补气"针法治疗;其余2组不予任何处置作为对照。记录治疗前后各组大鼠Lennon症状评分。治疗结束后,取4组大鼠腓肠肌NMJ处组织,采用Western blotting法检测各组大鼠NMJ处AchR蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较,建模成功后治疗前模型对照组、药物对照组和针刺治疗组大鼠Lennon症状评分明显升高(P<0.01);与模型对照组比较,经过2个疗程治疗后药物对照组和针刺治疗组大鼠Lennon症状评分均明显降低(P<0.01);与空白对照组比较,模型对照组大鼠腓肠肌NMJ处AchR蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与模型对照组比较,治疗后针刺治疗组和药物对照组EAMG大鼠腓肠肌NMJ处AchR蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:"温阳补气"针法可以提高EAMG大鼠NMJ处AchR蛋白表达水平,发挥治疗EAMG的作用。 展开更多

关键词 实验性自身免疫性重症肌无力 温阳补气针法 乙酰胆碱受体蛋白

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TGF-β上调在Wistar大鼠抑制EAMG发生中的重要作用 被引量：1

3

作者 梁丽云 马存根 +1 位作者 张光先 肖保国 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第3期187-189,共3页

用ＡＣｈＲ加ＣＦＡ免疫大鼠后，Ｌｅｗｉｓ大鼠出现典型的临床肌无力，而ＷｉｓｔａｒＦｕｒｔｈ（Ｗ．Ｆ）大鼠不出现任何症状。为阐明Ｗ．Ｆ大鼠对ＡＣｈＲ耐受的机制，检测了表达ＩＦＮ－γ、ＩＬ－４和ＴＧＦ－βｍＲＮＡ的ＭＮＣ... 用ＡＣｈＲ加ＣＦＡ免疫大鼠后，Ｌｅｗｉｓ大鼠出现典型的临床肌无力，而ＷｉｓｔａｒＦｕｒｔｈ（Ｗ．Ｆ）大鼠不出现任何症状。为阐明Ｗ．Ｆ大鼠对ＡＣｈＲ耐受的机制，检测了表达ＩＦＮ－γ、ＩＬ－４和ＴＧＦ－βｍＲＮＡ的ＭＮＣ和肌肉ＡＣｈＲ。结果表明，Ｗ．Ｆ大鼠免疫后第５、７周ＰＩＬＮ中ＡＣｈＲ诱导的ＩＦＮ－γｍＲＮＡ表达细胞数比Ｌｅｗｉｓ大鼠低，ＴＧＦ－βｍＲＮＡ表达细胞数比Ｌｅｗｉｓ大鼠高，肌肉ＡＣｈＲ含量比Ｌｅｗｉｓ大鼠高。提示ＩＦＮ－γ和ＴＧＦ－β与ＥＡＭＧ的发生有关，ＴＧＦ－β上调可抑制ＩＦＮ－γｍＲＮＡ表达，减少肌肉ＡＣｈＲ丢失。 展开更多

关键词 eamg 重症肌无力 TGF-Β 耐受

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HPA轴损伤对EAMG大鼠胸腺组织GR mRNA表达影响及补脾强力复方干预作用 被引量：1

4

作者 李艳 况时祥 何前松 《辽宁中医杂志》 CAS 2019年第1期181-186,I0008,共7页

目的:观察HPA轴损伤对实验性自身免疫性重症肌无力模型(EAMG)大鼠胸腺组织GR mRNA表达影响及补脾强力复方干预作用。方法:将Lewis大鼠随机分为假手术组、模型组、强的松组及补脾强力复方大、中、小剂量组(以下称大、中、小剂量组),除假... 目的:观察HPA轴损伤对实验性自身免疫性重症肌无力模型(EAMG)大鼠胸腺组织GR mRNA表达影响及补脾强力复方干预作用。方法:将Lewis大鼠随机分为假手术组、模型组、强的松组及补脾强力复方大、中、小剂量组(以下称大、中、小剂量组),除假手术组外,余经双肾上腺摘除致HPA轴损伤,采用免疫诱导注射鼠源性AchR-α亚基97-116肽段复制EAMG模型,造模成功进行灌胃治疗4周后,ELISA法检测各组大鼠血清AchR-Ab、皮质醇水平,RT-q-PCR技术检测各组大鼠胸腺GR mRNA基因表达水平。结果:与假手术组比较,模型组AchR-Ab显著升高,皮质醇水平显著下降,均具有极显著统计学差异(P<0.01);与假手术组比较,模型组胸腺内GRmRNA相对表达量显著降低(P<0.05),与模型组比较,补脾强力复方大剂量组、中剂量组、强的松组胸腺GRmRNA相对表达量升高,具有显著性差异(P<0.05)。结论:HPA轴损伤EAMG大鼠胸腺GR mRNA相对表达量显著降低,而补脾强力复方可提高胸腺组织GR mRNA的表达,有效调节HPA轴功能,这可能是其治疗MG的作用机制之一。 展开更多

关键词 HPA轴 补脾强力复方 eamg 糖皮质激素受体基因

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B10细胞在益气升提法治疗EAMG大鼠中的作用 被引量：2

5

作者 许梦贤 尚卫兵 +2 位作者 魏亚男 姬梦姣 吴颢昕 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2020年第1期157-163,共7页

目的观察在实验性自身免疫性重症肌无力(experimental autoimmune myasthenia gravis,EAMG)中,用益气升提法对其治疗的效果及分析B10细胞的作用和免疫机制。方法将48只Lewis大鼠随机分成6组:阳性药物对照组、益气升提低剂量组、益气升... 目的观察在实验性自身免疫性重症肌无力(experimental autoimmune myasthenia gravis,EAMG)中,用益气升提法对其治疗的效果及分析B10细胞的作用和免疫机制。方法将48只Lewis大鼠随机分成6组:阳性药物对照组、益气升提低剂量组、益气升提中剂量组、益气升提高剂量组、佐剂对照组和模型对照组。用Rα97-116免疫大鼠建立EAMG模型。在实验中对大鼠体重,临床表现,低频重复电刺激(RNS)衰减率进行观察。检测血清中乙酰胆碱受体抗体(AchR-Ab)、白介素10(IL-10)的含量,其方法是酶联免疫吸附试验(ELISA);检测组织中CD19的表达,其方法用蛋白印迹法(western-blot),以及用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测IL-10和CD19基因的表达。结果给药后,大鼠体重回升,临床症状好转,RNS衰减率显著降低(P <0.05,P <0.01),血清中AchR-Ab含量显著下降(P <0.05,P <0.01),IL-10含量显著上升(P <0.05,P <0.01),组织中CD19蛋白表达下降(P <0.05,P <0.01)。CD19和IL-10基因表达下降(P <0.01,P <0.001)。结论 EAMG大鼠经过益气升提法治疗后,临床症状及体重下降趋势有明显改善作用,其机制可能是升高IL-10含量,下调IL-10和CD19基因表达以及下调CD19蛋白表达,降低血清中AchR-Ab含量,从而减少神经肌肉接头处AchR损害。 展开更多

关键词 益气升提法 实验性自身免疫性重症肌无力 B淋巴细胞亚群 实时荧光定量-聚合酶链反应

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“温阳补气”针法对实验性自身免疫性重症肌无力大鼠血清IL-12和IL-18表达水平的影响及其作用机制 被引量：8

6

作者 王洪峰 李实 +1 位作者 董理 王宇峰 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期909-912,共4页

目的：观察“温阳补气”针法对实验性自身免疫性重症肌无力（ EAMG）大鼠血清中IL-12、IL-18表达水平的影响，分析针灸治疗重症肌无力（MG）的作用机制。方法：采用乙酰胆碱受体α1（AchRα1）129～145多肽片段免疫接种雌性Lewis大鼠，... 目的：观察“温阳补气”针法对实验性自身免疫性重症肌无力（ EAMG）大鼠血清中IL-12、IL-18表达水平的影响，分析针灸治疗重症肌无力（MG）的作用机制。方法：采用乙酰胆碱受体α1（AchRα1）129～145多肽片段免疫接种雌性Lewis大鼠，建立EAMG模型。随机选取建模成功的EAMG大鼠30只，分为针灸治疗组10只、药物对照组10只及模型对照组10只，并将同期购进未建模的10只大鼠设为空白对照组。针灸治疗组大鼠予以“温阳补气”针法治疗，30 min／次，1次／d，7 d为1疗程，疗程间休息1 d，连续治疗2个疗程；药物对照组予以溴吡斯的明灌胃治疗，18.5 mg／（ kg· d），连续治疗15 d；其余2组不予任何特殊处置，仅作对照观察。治疗后抽取大鼠尾根静脉血，采用ELISA法测定大鼠血清中IL-12和IL-18的表达水平。结果：经治疗后，针灸治疗组、药物对照组与模型对照组比较，两组EAMG大鼠血清的IL-12和IL-18表达水平，均明显降低（ P＜0.05或P＜0.01）；针灸治疗组和药物对照组的组间比较显示，两组EAMG大鼠血清的IL-12和IL-18表达水平无显著性差异（ P＞0.05）。结论：“温阳补气”针法可以降低EAMG大鼠血清IL-12和IL-18的表达水平，从而达到治疗MG的作用，且其治疗效果与溴吡斯的明相近。 展开更多

关键词 针灸 实验性自身免疫性重症肌无力( eamg) IL-12 IL-18

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升陷汤对实验性自身免疫性重症肌无力大鼠免疫机制研究 被引量：13

7

作者 朱洁 程杨 +4 位作者 许骏尧 吴周烨 陈以狄 陈刚 吴颢昕 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2017年第3期717-720,I0026,共5页

目的:探讨升陷汤治疗实验性自身免疫性重症肌无力(Experimental Autoimmune Myasthenia Gravis,EAMG)大鼠的免疫机制。方法:采用人工合成鼠源乙酰胆碱受体(acetylcholinergic receptor,ACh R)α亚基97-116肽段免疫Lewis大鼠制备EAMG模型... 目的:探讨升陷汤治疗实验性自身免疫性重症肌无力(Experimental Autoimmune Myasthenia Gravis,EAMG)大鼠的免疫机制。方法:采用人工合成鼠源乙酰胆碱受体(acetylcholinergic receptor,ACh R)α亚基97-116肽段免疫Lewis大鼠制备EAMG模型,经模型评估确定建模成功后将大鼠随机分为佐剂对照组,模型对照组,西药对照组(强的松),升陷汤低、中、高剂量组。给药1个月后检测各组大鼠肌电图,血清中乙酰胆碱抗体(ACh R-Ab)滴度和IFN-γ(Interferon,IFN)含量,及外周血中淋巴细胞亚型CD_4^+、CD_8^+细胞及CD_4^+/CD_8^+的比例。结果:与佐剂对照组相比,造模组AChR-Ab、IFN-γ均显著上升(P<0.05);与模型对照组相比,给药组的AChR-Ab、IFN-γ含量都显著下降(P<0.05)。与模型对照组相比:升陷汤低、中剂量组CD_4^+/CD_8^+显著下降(P<0.01);西药对照组CD_4^+、CD_8^+、CD_4^+/CD_8^+显著下降(P<0.01)。结论:升陷汤可能通过升高CD_4^+淋巴细胞含量,降低CD_4^+/CD_8^+的比例,从而降低IFN-γ含量,进而抑制ACh Rab的合成或促进其降解,起到治疗EAMG大鼠的作用。 展开更多

关键词 实验性自身免疫性重症肌无力 升陷汤 ACHR-AB IFN-Γ 淋巴细胞亚群

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补脾强力复方对自身免疫性重症肌无力大鼠胸腺组织GR mRNA表达的影响 被引量：9

8

作者 姜雄 何前松 况时祥 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2017年第2期398-402,共5页

目的:观察补脾强力复方对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)模型大鼠胸腺组织中糖皮质激素受体(GR)mRNA表达的影响。方法:将Lewis大鼠按体重随机分为6组,即:正常组、模型组、强的松组(5.4 mg/kg)、补脾强力复方不同剂量组(剂量分别为4.7... 目的:观察补脾强力复方对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)模型大鼠胸腺组织中糖皮质激素受体(GR)mRNA表达的影响。方法:将Lewis大鼠按体重随机分为6组,即:正常组、模型组、强的松组(5.4 mg/kg)、补脾强力复方不同剂量组(剂量分别为4.75 g/kg,7.12 g/kg,9.49 g/kg),除正常组外,均采用鼠源性AchR-α亚基97-116肽段序列(R97-116)免疫接种复制EAMG模型。药物治疗后,ELISA法检测各组大鼠的AchR-Ab、皮质醇水平,RT-Q-PCR技术检测大鼠胸腺组织GR mRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组GR mRNA相对表达量降低(P<0.01),与模型组比较,西药组、中药大、中、小剂量组大鼠AchR-Ab含量下降(P<0.05),强的松组、中药大剂量组和中剂量组GR mRNA相对表达量增加(P<0.05)。结论:补脾强力复方可提高胸腺组织GR mRNA的表达,这可能是其治疗MG的作用机制之一。 展开更多

关键词 补脾强力复方 eamg 糖皮质激素受体

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骨髓间充质干细胞对实验性自身免疫性重症肌无力大鼠的治疗作用 被引量：6

9

作者 付裕 滕银燕 +1 位作者 徐朝伟 张旭 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 2012年第2期161-165,共5页

目的探讨骨髓间充质干细胞对实验性自身免疫性重症肌无力大鼠模型的治疗作用及其可能机制。方法全骨髓贴壁筛选法分离培养Lewis大鼠骨髓间充质干细胞,流式细胞术检测其表面分子CD34、CD44的表达。经Lewis大鼠尾静脉注射经体外培养至第3... 目的探讨骨髓间充质干细胞对实验性自身免疫性重症肌无力大鼠模型的治疗作用及其可能机制。方法全骨髓贴壁筛选法分离培养Lewis大鼠骨髓间充质干细胞,流式细胞术检测其表面分子CD34、CD44的表达。经Lewis大鼠尾静脉注射经体外培养至第3代的骨髓间充质干细胞,7d后腹腔注射抗乙酰胆碱受体单克隆抗体(mAb35)建立实验性自身免疫性重症肌无力动物模型,按照Lennon评分标准进行临床症状评分、Western blotting法检测肌肉组织中乙酰胆碱受体蛋白表达、流式细胞术检测外周血CD4+CD25+T细胞比率、酶联免疫吸附试验检测血清转化生长因子-β、干扰素-γ和IL-4表达变化。结果与生理盐水对照组相比,注射骨髓间充质干细胞的实验性自身免疫性重症肌无力大鼠模型临床评分降低(t=8.062,P=0.000),乙酰胆碱受体α蛋白表达水平升高(t=8.092,P=0.000);同时血清转化生长因子-β表达水平升高(t=9.859,P=0.000),干扰素-γ(t=9.040,P=0.000)和IL-4(t=3.320,P=0.004)表达水平降低,两组之间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论骨髓间充质干细胞能够显著减轻实验性自身免疫性重症肌无力大鼠模型临床症状,减少乙酰胆碱受体缺失。其作用机制可能与分泌免疫抑制性细胞因子转化生长因子-β上调CD4+CD25+调节性T细胞表达水平,以及抑制炎性促进因子干扰素-γ和IL-4的分泌有关。 展开更多

关键词 重症肌无力 自身免疫性 实验 间质干细胞移植 印迹法 蛋白质 骨髓移植 流式细胞术

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Th1/Th2细胞因子在眼肌型重症肌无力转基因小鼠模型中的作用机制 被引量：5

10

作者 吴晓蓉 熊英琼 +5 位作者 胡裕翔 许晓璇 程艺 晏立 吴雅俊 饶杰 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期37-42,共6页

目的观察重组人乙酰胆碱受体(H-AChR)γ亚单位免疫HLA-DQ8转基因小鼠眼肌型实验性自身免疫性重症肌无力(o EAMG)模型体外培养上清液中Th1/Th2细胞因子水平变化,探讨其与o EAMG免疫学发病机制的联系。方法 HLA-DQ8转基因小鼠用乳化于完... 目的观察重组人乙酰胆碱受体(H-AChR)γ亚单位免疫HLA-DQ8转基因小鼠眼肌型实验性自身免疫性重症肌无力(o EAMG)模型体外培养上清液中Th1/Th2细胞因子水平变化,探讨其与o EAMG免疫学发病机制的联系。方法 HLA-DQ8转基因小鼠用乳化于完全弗氏佐剂(CFA)的重组H-AChRγ亚单位,或E. Coli提取物,或纯CFA分别免疫,分别于第0天、第30天和第60天共免疫3次。第3次免疫后28 d,处死小鼠后取淋巴结和脾淋巴细胞体外培养,收集培养上清液,采用ELISA法检测白细胞介素(IL)-2、γ-干扰素(IFN-γ)、IL-6和IL-10水平。结果 H-AChRγ组小鼠淋巴结及脾淋巴细胞体外培养上清液中IL-2 (F=42. 835,P <0. 001; F=38. 030,P <0. 001)和INF-γ水平(F=76. 332,P <0. 001;F=34. 865,P <0. 001)均明显高于E. coli组和CFA免疫组; IL-6 (F=1. 325,P=0. 284; F=1. 935,P=0. 166)和IL-10水平(F=0. 908,P=0. 417; F=1. 189,P=0. 322)与E. coli组和CFA组差异无统计学意义。结论 Th1细胞因子在重组H-AChRγ亚单位诱导HLA-DQ8转基因小鼠所建立oEAMG模型的发病机制中可能发挥重要作用,而Th2细胞及其细胞因子作用尚不十分明确。 展开更多

关键词 眼肌型实验性自身免疫性重症肌无力 乙酰胆碱受体γ亚单位 TH1/TH2 细胞因子

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“温阳补气”针法对实验性自身免疫性重症肌无力大鼠血清AchR-Ab和IFN-γ表达水平的影响及其作用机制 被引量：4

11

作者 王洪峰 董理 王婷婷 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期31-34,共4页

目的:观察"温阳补气"针法对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠血清中乙酰胆碱受体抗体(AchR-Ab)和干扰素γ(IFN-γ)表达水平的影响,分析针灸治疗重症肌无力(MG)的作用机制。方法:采用乙酰胆碱受体α1(AchRα1)129-145多... 目的:观察"温阳补气"针法对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠血清中乙酰胆碱受体抗体(AchR-Ab)和干扰素γ(IFN-γ)表达水平的影响,分析针灸治疗重症肌无力(MG)的作用机制。方法:采用乙酰胆碱受体α1(AchRα1)129-145多肽片段免疫接种雌性Lewis大鼠,建立EAMG模型。随机选取建模成功的EAMG大鼠30只,分为针灸治疗组、药物对照组及模型对照组,每组10只,并将同期购进未建模的10只大鼠设为空白对照组。针灸治疗组大鼠予以"温阳补气"针法治疗,每次30min,每天1次,7d为一疗程,疗程间休息1d,连续治疗2个疗程;药物对照组大鼠予以溴吡斯的明灌胃治疗,18.5mg·kg-1·d-1,连续治疗15d;其余2组不予任何特殊处置,仅作对照观察。治疗前后24h,抽取大鼠尾根静脉血,采用ELISA法测定大鼠血清中AchR-Ab和IFN-γ的表达水平。结果:与模型对照组及治疗前比较,治疗后针灸治疗组和药物对照组EAMG大鼠血清的AchR-Ab和IFN-γ表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01);与空白对照组比较,模型对照组大鼠血清中AchR-Ab和IFN-γ表达水平明显升高(P<0.01)。但治疗后针灸治疗组与药物对照组比较无明显变化(P>0.05)。结论:"温阳补气"针法可以降低EAMG大鼠血清中AchR-Ab和IFN-γ的表达水平,从而达到治疗MG的作用。 展开更多

关键词 针灸 实验性自身免疫性重症肌无力 乙酰胆碱受体抗体 干扰素Γ

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葛根复方对实验性自身免疫性重症肌无力大鼠血清RNS和AchR-Ab表达影响 被引量：10

12

作者 文颖娟 杨俊超 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期2357-2361,共5页

目的研究葛根复方（葛根、黄芪、丹参、苍术、黄柏等）对实验性自身免疫性重症肌无力大鼠腓肠肌重复性神经刺激电位（RNS）和乙酰胆碱受体抗体（AchR-Ab）表达的影响,并探讨其机制。方法将100只Lewis大鼠随机分为4组,除正常组,模型组、... 目的研究葛根复方（葛根、黄芪、丹参、苍术、黄柏等）对实验性自身免疫性重症肌无力大鼠腓肠肌重复性神经刺激电位（RNS）和乙酰胆碱受体抗体（AchR-Ab）表达的影响,并探讨其机制。方法将100只Lewis大鼠随机分为4组,除正常组,模型组、强的松组、葛根复方组采用皮下注射鼠源性AchR-α亚基97~116肽段方法建立重症肌无力的实验模型,造模成功的两组分别给予强的松、葛根复方灌胃4周,观察大鼠治疗前后的RNS和AchR-Ab的变化。结果治疗前与正常组比较,造模各组大鼠的RNS都有明显衰减;治疗后与模型组比较,强的松组和葛根复方组的RNS衰减程度都减弱;治疗后与强的松组比较,葛根复方组的RNS衰减程度明显低。治疗前造模各组大鼠的AchR-Ab表达水平明显高于正常组（P〈0.01）;强的松组和葛根复方组治疗后和模型组比较,两组中AchR-Ab表达水平明显下降（P〈0.05）;治疗后强的松和葛根复方组比较,葛根复方组的AchR-Ab表达水平明显偏低（P〈0.05）。结论葛根复方能促进实验性自身免疫性重症肌无力大鼠腓肠肌的肌力恢复。 展开更多

关键词 实验性自身免疫性重症肌无力 葛根复方 重复性电极刺激电位(RNS) 乙酰胆碱受体抗体(AchR-Ab)

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“温阳补气”针法对实验性自身免疫性重症肌无力大鼠神经肌肉接头处AchR mRNA表达的影响 被引量：4

13

作者 胡英华 王婷婷 +1 位作者 王喜臣 王洪峰 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期872-876,共5页

目的:探讨"温阳补气"针法对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠神经肌肉接头处(NMJ)乙酰胆碱受体(AchR)mRNA表达的影响,阐明"温阳补气"针法对治疗EAMG的效应机制。方法:AchRα1 129-145多肽片段主动免疫60只SPF... 目的:探讨"温阳补气"针法对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠神经肌肉接头处(NMJ)乙酰胆碱受体(AchR)mRNA表达的影响,阐明"温阳补气"针法对治疗EAMG的效应机制。方法:AchRα1 129-145多肽片段主动免疫60只SPF三级Lewis雌性大鼠,构建EAMG大鼠模型,模型制备成功后,随机选取30只大鼠分为模型对照组、针刺治疗组和药物对照组,每组10只,并将同批购进且相同条件下饲养的另外10只SPF三级Lewis大鼠设为空白对照组。空白对照组及模型对照组大鼠不予任何干预,针灸治疗组大鼠施以"温阳补气"针法治疗,药物对照组大鼠施以溴吡斯的明灌胃治疗。15d后,取实验大鼠腓肠肌NMJ处周围组织,采用RT-PCR法检测AchR mRNA表达水平,并定量分析各组之间的表达差异。结果:与空白对照组比较,针刺治疗组、药物对照组和模型对照组大鼠NMJ处γ-AchR和ε-AchR mRNA相对表达水平均升高(P<0.01);与模型对照组比较,针灸治疗组与药物对照组大鼠NMJ处γ-AchR和ε-AchR mRNA相对表达水平均升高(P<0.01)。结论:"温阳补气"针法能够有效提高EAMG大鼠AchR mRNA表达水平,提示该方法可能是治疗重症肌无力的有效方法。 展开更多

关键词 “温阳补气”针法 乙酰胆碱受体 实验性自身免疫性重症肌无力

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Rapsyn对正常及实验性自身免疫性重症肌无力小鼠乙酰胆碱受体的作用 被引量：2

14

作者 付裕 刘红 +2 位作者 周瑞瑞 滕银燕 张旭 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期533-537,共5页

目的:探讨突触后膜乙酰胆碱受体缔合蛋白(rapsyn)对正常小鼠及实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)小鼠肌肉组织内乙酰胆碱受体(AChR)的作用。方法:将扩增的pcDNA-rapsyn质粒注入小鼠左后肢,右后肢相同部位注射等量生理盐水,2周后将实验... 目的:探讨突触后膜乙酰胆碱受体缔合蛋白(rapsyn)对正常小鼠及实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)小鼠肌肉组织内乙酰胆碱受体(AChR)的作用。方法:将扩增的pcDNA-rapsyn质粒注入小鼠左后肢,右后肢相同部位注射等量生理盐水,2周后将实验小鼠随机分为E组和C组,E组经腹腔注射AchR单克隆抗体35(mAb35)诱导EAMG动物模型,C组经腹腔注射相同剂量的生理盐水,模型诱导48 h后处死实验动物分离双侧后肢肌肉,注射pcDNA-rapsyn质粒的左后肢肌肉分别为LE组和LC组,注射生理盐水的右后肢肌肉分别为RE组和RC组。免疫荧光染色法观察突触后膜AChR与运动终板的结合情况,RT-PCR和Western blotting法检测AChRαmRNA和蛋白表达情况。结果:结果表明,LC组与RC组相比AChRα蛋白表达量增多(P<0.05),LE组与RE组相比AChRα蛋白表达量增多(P<0.05);LC组与RC组相比AChRαmRNA表达变化无统计学意义(P>0.05),LE组与RE组相比AChRαmRNA表达有明显降低(P<0.01)。结论:在肌肉组织内上调rapsyn蛋白的表达对正常及EAMG小鼠AChR受体发挥保护性作用。 展开更多

关键词 重症肌无力 实验性自身免疫性 受体 乙酰胆碱 RAPSYN

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实验性重症肌无力大鼠模型的建立及巨噬细胞在发病机制中的作用探讨 被引量：1

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作者 孙博 李呼伦 +4 位作者 赵吉成 王菁华 曹京燕 彭海生 金连弘 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第11期1010-1013,共4页

目的探讨早期重症肌无力发病机理中巨噬细胞的作用及巨噬细胞相关的细胞因子和趋化因子的变化。方法用原位杂交探索在EAMG动物模型靶器官肌肉组织中细胞因子和趋化因子mRNA的表达。采用原位杂交和免疫细胞化学染色双染技术,检测在Lewis... 目的探讨早期重症肌无力发病机理中巨噬细胞的作用及巨噬细胞相关的细胞因子和趋化因子的变化。方法用原位杂交探索在EAMG动物模型靶器官肌肉组织中细胞因子和趋化因子mRNA的表达。采用原位杂交和免疫细胞化学染色双染技术,检测在Lewis大鼠EAMG早期,巨噬细胞浸润和程序性细胞凋亡。结果在EAMG早期观察在7和12天的EAMG大鼠肌肉组织中可见TNF-α、IL-1β和IL-6mRNA的表达细胞瞬时爆发,其峰值分别是(8.7±2.2)、(13.1±1.2)和(6.9±2.4)cells/mm2。第15天TNF-αmRNA的表达细胞数量再一次上升,IFN-γ、IL-4、IL-10、TGF-β和溶细胞素的mRNA表达细胞非常低。这些细胞主要在EAMG的早期观察到,范围是1～4cells/mm2。结论(1)EAMG早期大量巨噬细胞浸润,程序性细胞凋亡是浸润的巨噬细胞消除的主要方式;(2)EAMG早期于肌肉组织中细胞因子低水平表达;没有发现C-C趋化因子。 展开更多

关键词 实验性自身免疫性重症肌无力 趋化因子 细胞因子 巨噬细胞 凋亡

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重肌灵片治疗重症肌无力的免疫调节机理研究 被引量：1

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作者 王旭丹 王静 周勇 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期53-57,共5页

目的:探讨重肌灵片的免疫调节机制。方法:采用正常小鼠、免疫抑制模型小鼠和EAMG大鼠模型观察重肌灵片的免疫调节作用。结果:重肌灵片增强ConA或LPS诱导的正常小鼠及免疫抑制模型小鼠T、B细胞的增殖,促进IL-2分泌;能对抗ConA诱导的EAMG... 目的:探讨重肌灵片的免疫调节机制。方法:采用正常小鼠、免疫抑制模型小鼠和EAMG大鼠模型观察重肌灵片的免疫调节作用。结果:重肌灵片增强ConA或LPS诱导的正常小鼠及免疫抑制模型小鼠T、B细胞的增殖,促进IL-2分泌;能对抗ConA诱导的EAMG大鼠淋巴细胞增殖的降低;但抑制AChR诱导的淋巴细胞增殖及IFN-γ、IL-4 mRNA的表达;此外,能显著促进EAMG大鼠CIM+T淋巴细胞的凋亡。结论:重肌灵片增强正常小鼠、免疫抑制小鼠和EAMG大鼠的免疫功能,但抑制AChR诱导的特异性的T细胞增殖及IFN-γ、IL-4 mRNA的表达,该作用可能是通过诱导AChR特异性的CD4+T细胞凋亡实现的。 展开更多

关键词 实验性自身免疫性重症肌无力 重肌灵片 凋亡 淋巴细胞增殖 细胞因子

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建立实验性自身免疫性重症肌无力大鼠模型的一种方法 被引量：3

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作者 乔文军 张静生 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2010年第11期2246-2247,共2页

目的:建立实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠模型。方法:采用亲和层析技术从电鳗电器官中提取、纯化乙酰胆碱受体,以此免疫Lewis大鼠,观测其临床表现、乙酰胆碱受体抗体及重复神经电刺激等变化。结果:模型组大鼠出现肌无力症状,重... 目的:建立实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠模型。方法:采用亲和层析技术从电鳗电器官中提取、纯化乙酰胆碱受体,以此免疫Lewis大鼠,观测其临床表现、乙酰胆碱受体抗体及重复神经电刺激等变化。结果:模型组大鼠出现肌无力症状,重复神经电刺激动作电位衰减率及乙酰胆碱受体抗体检测均为阳性,有统计学意义,对照组无明显改变。结论:乙酰胆碱受体主动免疫Lewis大鼠可成功诱导产生EAMG大鼠模型。 展开更多

关键词 实验性自身免疫性重症肌无力 大鼠模型 乙酰胆碱受体抗体

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针刺对重症肌无力模型兔血清IL-18的影响 被引量：2

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作者 李开平 葛恒清 《辽宁中医杂志》 CAS 2014年第10期2240-2242,共3页

目的:观察针刺阳陵泉对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)兔乙酰胆碱受体抗体(AChR-Ab)和白介素18(IL-18)的影响。方法:选用3月龄雌性日本大白兔造模,评估后随机分组:模型组、单纯针刺组、单纯中药组、针药结合组。予以相应处理。各组于... 目的:观察针刺阳陵泉对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)兔乙酰胆碱受体抗体(AChR-Ab)和白介素18(IL-18)的影响。方法:选用3月龄雌性日本大白兔造模,评估后随机分组:模型组、单纯针刺组、单纯中药组、针药结合组。予以相应处理。各组于第0、4、8周取血,测定AChR-Ab和IL-18。结果:针刺阳陵泉和中药均能不同程度地降低EAMG兔血液AChR-Ab和IL-18的含量,针药结合有协同作用(P<0.01)。结论:针灸可以影响EAMG兔血液AChR-Ab和IL-18含量,这可能是针灸治疗重症肌无力的作用机制之一。 展开更多

关键词 实验性自身免疫性重症肌无力 针灸效应 阳陵泉 乙酰胆碱受体抗体 白介素18

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石杉碱甲对兔肌肉功能的影响和治疗实验性重症肌无力的效果 被引量：1

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作者 胡定浩 董华进 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1989年第1期12-17,共6页

麻醉兔在体坐骨神经-腓肠肌、正中神经-旋前圆肌制备实验表明:正常兔累积iv Hup-A使腓肠肌单收缩平均增强50％的同时,功能性收缩-强直收缩平均抑制约20％,肌肉电位也受部分阻断。但对EAMG兔,iv Hup-A 25μg/kg能明显增强和改善其病态肌... 麻醉兔在体坐骨神经-腓肠肌、正中神经-旋前圆肌制备实验表明:正常兔累积iv Hup-A使腓肠肌单收缩平均增强50％的同时,功能性收缩-强直收缩平均抑制约20％,肌肉电位也受部分阻断。但对EAMG兔,iv Hup-A 25μg/kg能明显增强和改善其病态肌肉的电位和收缩功能,并能对抗d-TC所引起的阻断。 展开更多

关键词 石杉碱甲 肌收缩 重症肌无力

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NK1．1^＋细胞在实验性重症肌无力发病机制中的作用

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作者 王菁华 孙博 +6 位作者 李国忠 王丹丹 刘玉梅 王琪 穆莉莉 金连弘 李呼伦 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期38-41,48,共5页

目的:探讨NK1.1+细胞在重症肌无力疾病进展中发挥的作用以及其调节机制。方法:(1)用腹腔注射抗NK1.1抗体和抗TGF-β抗体的方法制造NK1.1+细胞缺陷和TGF-β缺陷的小鼠模型;(2)通过肌无力评分标准来评价试验组和对照组小鼠之间实验性自身... 目的:探讨NK1.1+细胞在重症肌无力疾病进展中发挥的作用以及其调节机制。方法:(1)用腹腔注射抗NK1.1抗体和抗TGF-β抗体的方法制造NK1.1+细胞缺陷和TGF-β缺陷的小鼠模型;(2)通过肌无力评分标准来评价试验组和对照组小鼠之间实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)的发病情况和病情严重程度的区别;(3)观察淋巴细胞增殖以及应用ELISA方法检测细胞因子TGF-β、抗AchRIgG的各种亚型。结果:(1)NK1.1+细胞缺陷的小鼠同对照组小鼠相比EAMG发病时间延迟且病情严重程度明显降低,但在免疫后7天用抗NK1.1处理却不能改变EAMG的临床病程。(2)NK1.1+细胞缺陷没有明显改变由AchR刺激产生的T细胞增殖反应,但由AchR特异性T细胞所产生的TGF-β有明显的增高。(3)经TGF-β中和抗体处理的NK1.1+细胞缺陷的小鼠其EAMG的进展明显加快。(4)NK1.1+细胞缺陷鼠血清中抗AchRIgG、AchRIgG2b亚型的含量下降。结论:NK1.1+细胞在EAMG的起始时发挥重要的作用,并且NK1.1+细胞的缺失将导致AchR特异性T细胞产生TGF-β的增加,从而抑制了重症肌无力的进展。 展开更多

关键词 实验性自身免疫性重症肌无力 NK1.1^+ 细胞 细胞因子 TGF—β

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